traStornoS VaSculareS

Capítulo 08 ... [Trastornos vasculares]
8
TRASTORNOS
VASCULARES
08
8.1.
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
HT Pulmonar SISTÓLICA > 30 mmHg.
HT Pulmonar DIASTÓLICA >15 mmHg.
HTP PRECAPILAR
>
>
Afecta a las arterias pulmonares y sus ramas.
Desde Arterias pulmonares hasta las arteriolas.
• Se establece gradiente entre:
~ la presión diastólica pulmonar (elevada).
~ y la presión capilar pulmonar (PCP, no
elevada).
HTP POSTCAPILAR
>
>
>
>
(Postcapilar = Aumento de presión en cuña =
Presión de enclavamiento pulmonar).
Afecta a todo el circuito pulmonar.
También afecta a vénulas pulmonares.
Comienza por aumentar la Presión de venas
pulmonares y el aumento de la presión se transmite al territorio arterial pulmonar. Ejemplo típico: Estenosis Mitral.
• El aumento de presión afecta de forma simétrica a:
~ Venas pulmonares.
~ Presión capilar pulmonar.
~ Presión arterial pulmonar.
CAUSAS DE
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
Primaria o Idiopática
Secundaria
Estasis venoso:
• Aumento de presión en cavidades izquierdas.
• Hipoxemia: estímulo potente para Vasoconstricción pulmonar.
• Es la causa más importante de hipertensión
pulmonar.
• Esta HTP se corrige con oxígenoterapia.
> Embolia pulmonar.
> Hepatopatías crónicas, drogadicción intravenosa,
> parasitosis broncopulmonares (esquistosoma...).
> Otras: fumarato de aminorex, fentermina, fenfluramina.
>
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( 65 )
07 neUmología
8.2.
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
PRIMARIA
>
08
>
>
Mujeres de 30 a 50 años.
Hay una forma familiar con afectación del gen
HPP1 (de la familia del TGFbeta).
La alteración de este gen predispone a las células musculares lisas de las arteriolas pulmonares a la proliferación.
CLÍNICA
>
>
>
>
>
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tres patrones histológicos:
1. ARTERIOPATÍA PLEXIFORME
La más frecuente:
• Hipertrofia de la media.
• Fibrosis de la Intima y proliferación “en capas de Cebolla”.
• Lesiones Plexiformes: prolongaciones de la
hipertrofia hacia la luz arterial.
> Es más frecuente en Mujeres.
> Es la lesión específica pero no es patognomónica.
• Hay Arteriopatía Plexiforme también en:
~ Cardiopatías con Shunt izquierda - derecha (CIV, CIA).
~ Cirróticos con hipertensión portal.
>
>
2.ARTERIOPATÍA TROMBÓTICA
> Frecuencia Hombres = Mujeres.
> Necrosis fibrinoide.
3.ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA
PULMONAR
> Menos del 10% de los casos.
> Fibrosis de venas y vénulas, a veces con afectación arteriolar.
> A veces puede acompañarse de aumento de
Presión en cuña g OJO!
• Única HTP primaria con presión Postcapilar
alta.
( 66 )
Taquipnea. Hiperventilación.
Uno de los motivos más frecuentes de consulta
es la disnea de esfuerzo.
• Muchas pacientes son estudiadas inicialmente en el Servicio de Cardiología.
Sincope de Esfuerzo: caída brusca al suelo con
pérdida de conciencia porque falta riego a nivel
cerebral.
Dolor precordial de esfuerzo g Diagnóstico diferencial con Angina.
Clínica general de Insuficiencia Cardíaca,
• porque el Ventrículo derecho acaba fallando: Edemas, Hepatomegalia, cianosis,…
• Aumenta el riesgo de muerte súbita, riesgo
que parece relacionado con la presencia de
fibrilación auricular, con la que se perderia
la contribución de la sistole auricular al llenado del ventrículo.
Mal pronóstico: Supervivencia media desde el
diagnóstico: 5 años.
DIAGNÓSTICO
>
>
>
>
>
>
>
Hipoxemia corregible con oxígeno.
Hipocapnia.
Disminución de la DLCO.
Típicamente la radiografía de tórax no muestra
infiltrados ni ocupación pulmonar.
Si se hacen Gammagrafía y Arteriografía pulmonares pensando en un cuadro de embolismo
pulmonar son normales o muestran defectos
difusos.
Cateterismo cardíaco:
• Se utiliza para realizar el test vasodilatador.
• Presión en Cuña o de Enclavamiento:
~ Normal excepto en algunos casos de
enfermedad venoclusiva.
Datos de hipertensión pulmonar:
• Onda a del Pulso Venoso Yugular aumentada, por contracción brusca de AD para
vencer la hipertensión (ver Cardiología).
• Persistencia del Foramen Oval g CIA Ostium secundum.
• Soplo diastólico de Insuficiencia Pulmonar
g Soplo de Graham-Steele.
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Capítulo 08 ... [Trastornos vasculares]
S2 fuerte (aumento del componente pulmonar del segundo tono cardíaco).
ECG: Signos de crecimiento del Ventrículo derecho: g
• Bloqueo de rama derecha.
• Onda R alta en precordiales Derechas (V1 y V2).
• Eje derecho.
•
>
08
Hipertensión Pulmonar Primaria
Hipertensión Pulmonar Primaria
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07 neUmología
08
Hipertensión Pulmonar Primaria
Tratamiento
>
( 68 )
EN principio todos deben recibir tratamiento
con anticoagulantes y, además:
• Vasodilatadores:
~ Antagonistas del calcio;
~ Prostaciclina.
- Iloprost: prostaglandina inhalada.
- Teprostinilo. SC ó IV
- Mejoran la clínica, no la supervivencia.
~ Bosentán (nuevo).
- Antagonista del receptor de la endotelina.
~ SIldenafilo.
- Inhibidor de la fosfodiesterasa-5
- Parece tener una eficacia similar al
óxido nítrico inhalado.
>
Para saber si responderá a los vasodilatadores se puede hacer una prueba terapéutica con adenosina o prostaglandinas
intravenosas.
• Se valora como respuesta positiva el
descenso de más del 20% de las resistencias pulmonares sin disminución de
tensión arterial ni gasto cardíaco.
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PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO
VASODILATADOR
Test de VD con PG
Positivo
Negativo
Clase Funcional
NYHA
Clase Funcional
NYHA
I - III
II
Ag Canales
Ca
Bosentan
Inhibidor PDE 5
Respuesta mantenida
Sí
>
>
III
IV
Bosentan
Inhibidor PDE 5
Prostaciclina iv
Prostaciclina
inhalada
08
Prostaciclina i.v.
+Bosentan/
Inhibidor PDE 5
No
Anticoagulantes orales:
• Algunos estudios parecen indicar que consiguen aumentar la supervivencia, tal vez al
reducir el riesgo de embolismo pulmonar
que en estos enfermos puede ser mortal.
Trasplante de Pulmón y Corazón o Trasplante
unipulmonar (mejor).
• El aumento de supervivencia con ellos no
es excesivamente prometedor.
298_
DIAGNÓSTICO
HIPERTENSIÓN PULMONAR
GAMMAGRAFÍA NORMAL
CATETERISMO CARDÍACO
CON PRUEBA VASODILATADORA.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ARTERIOPATÍA PLEXIFORME
Una paciente diagnosticada de hipertensión
pulmonar primaria en clase funcional II, muestra mínima reducción en la resistencia vascular tras la administración de adenosina intravenosa. ¿Cuál es, entre
los siguientes, el tratamiento médico de elección?:
1)Prostaciclina.
2)Anticoagulantes.
3)Diltiazem.
4)Carvedilol.
5)Nitratos.
CLÍNICA
FALLO DERECHO
DOLOR – DISNEA Y
SÍNCOPE DE ESFUERZO
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07 neUmología
DICUMARÍNICOS MÁS
TRATAMIENTO
RESPUESTA A VASODILATADORES
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
•
08
Algunos autores recomiendan en cualquier caso
en pacientes graves (clases funcionales III y IV),
independientemente de la prueba vasodilatadora, dar prostaglandinas o sildenafilo.
8.3.
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)
NO RESPUESTA
CLASE FUNCIONAL II
BOSENTÁN O SILDENAFILO
CLASE III
BOSENTÁN O SILDENAFILO O PROSTAGLANDINAS
CLASE IV
PROSTAGLANDINAS (AÑADIR OTRO?)
>
FISIOPATOLOGÍA
>
EPIDEMIOLOGÍA
>
>
Incidencia 1 caso/ 1000 habitantes y año. Aumenta con la edad (1 caso/100 habitantes en
personas > 85 años)
Mortalidad a 30 días del 12%
PATOGENIA:
Trombosis Venosa
>
>
>
( 70 )
Causa más del 95% de casos de TEP.
• El otro 5% es por Trombosis in situ o émbolos cardíacos.
Origen: Venas profundas de las piernas.
Factores asociados al desarrollo de Enfermedad
tromboembólica Venosa:
• Edad avanzada
• Inmovilización (reposo, hospitalización).
• Cirugía previa
• Neoplasia (mayor riesgo con tratamiento
quimioterápico).
• Estados de trombofilia.
• Uso de anticonceptivos hormonales
• Embarazo, puerperio.
Detección:
• La mejor prueba:
~ ECO-Doppler.
• Pletismografía de impedancia. g por encima de la rodilla.
• Fibrinógeno marcado. g por debajo de la
rodilla.
• Flebografía: muy sensible, pero cruenta.
Se conbinan alteraciones de:
• Espacio muerto:
~ La hipoxemia del embolismo pulmonar
se debe sobre todo al fenómeno de espacio muerto que aparece en las zonas
mal perfundidas.
~ También se desarrolla un aumento de
las resistencias vasculares pulmonares
que contribuye a la hipertensión pulmonar.
• Efecto shunt (cortocircuito):
~ La oclusión de un vaso provoca un aumento de flujo en el resto del árbol vascular con el efecto llamado “perfusión
obligatoria de zonas mal ventiladas”.
~ En las zonas con isquemia se puede
producir atelectasia (colapso alveolar
por alteración de los neumocitos).
CLÍNICA
>
>
Lo más frecuente: DISNEA SUBITA:
• Taquipnea, acompañando a la Disnea.
• Taquicardia.
• Nerviosismo, Ansiedad.
Sincope g solo en 5% casos.
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>
>
>
Infarto Pulmonar. 10%:
• Signos que aparecen más frecuentemente
si hay infarto pulmonar:
~ Dolor torácico de tipo pleurítico (varía
con la tos y los movimientos).
~ Hemoptisis.
~ Roce y derrame pleural.
Signos de trombosis venosa profunda:
• Pueden ser de gran ayuda para sospechar el
diagnóstico de embolia pulmonar.
• Sin embargo, solo un tercio de pacientes
tienen signos clínicos de TVP (Trombosis
Venosa Profunda) OJO!
Signos de Cor Pulmonale Agudo:
• Fallo cardíaco derecho por aumento de resistencias pulmonares.
DIAGNÓSTICO
>
La primera prueba en el proceso diagnóstico
en un paciente con sospecha de embolismo
pulmonar es el cálculo de la probabilidad pretest (antes de realizar medición del Dímero D)
para definir probabilidad clínica alta, media o
baja. Para ello se tienen en cuenta los factores
de riesgo así como las escalas de probabilidad
(escala de Wells, escala de Ginebra).
Escalas
Puntos
Escala de Wells et al
Primera posibilidad diagnóstica de TEP
Signos de TVP
TEP o TVP previas
FC > 100 lat/min
Cirugía o inmovilización en las 4
semanas previas
Cáncer tratado en los 6 meses previos o
tratamiento paliativo
Hemoptisis
Probabilidad clínica
Baja
Intermedia
Alta
Improbable
Probable
3
3
1.5
1.5
1.5
1. Rx TÓRAX
Normal, lo más frecuente.
> Si hay alteraciones, lo más frecuente es elevación del hemidiafragma o derrame pleural.
Cuando hay Infarto Pulmonar:
> Triangulo de WESTERMAK: zonas hiperclaras
distales a la obstrucción.
> Joroba de HAMPTON: en zona isquémica, infiltrados junto a la pleura.
Atelectasias Laminares: por déficit de Surfactante
que deja de producirse en los Neumocitos tipo II
no irrigados.
>
08
2.GASOMETRIA
Hipoxemia.
> CO2:
• Normal.
• Hipocapnia g lo más frecuente (Por hiperventilación).
• Alcalosis respiratoria, por Taquipnea.
>
3.ECG
Normal en la mayoría de los casos. Sólo hay
taquicardia sinusal.
> Puede haber signos de Sobrecarga de Cavidades Derechas:
• Bloqueo de rama derecha.
• Elevación de Onda R en V1 y V2 (precordiales derechas).
• Morfología S1Q3T3: Indica sobrecarga aguda de Cavidades derechas.
>
S1Q3T3:
- En Derivación I: Onda S grande.
- En Derivación III: Ondas Q y T grandes.
1
1
0-1
2-6
>7
<4
>4
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07 neUmología
4.MEDICIÓN DE LOS DIMEROS D
Prueba útil para despistaje inicial.
> Alto valor predictivo negativo:
• Si son normales y la sospecha clínica no es
alta, es muy poco probable que se trate de
un embolismo pulmonar.
>
385_
08
Un paciente de 65 años de edad y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presenta
aumento progresivo de su disnea a lo largo de varios
días con aumento de tos y expectoración verdosa. El
médico que le atiende considera que hay muy baja
probabilidad clínica de que exista una tromboembolia
pulmonar añadida (TEP), pero no obstante realiza un
test de dimero-D por técnica ELISA que es negativo.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1) Debe realizarse arteriografía pulmonar para descartar el TEP.
2) Debe iniciarse inmediatamente tratamiento anticoagulante con heparina.
3) El test de dímero-D por ELISA carece de sensibilidad en el diagnóstico de TEP.
4) Se puede descartar embolia pulmonar en este
caso, dada la baja probabilidad clínica junto con
la negatividad del dímero-D por ELISA.
5) En la agudización de la EPOC no es necesario
valorar la posible existencia de una TEP añadido
que actúe como desencadenante. > [?] 385.
5.GAMMAGRAFÍA
De Perfusión:
• La gammagrafía más útil:
~ Debe estar alterada, con defectos segmentarios.
~ OJO! si es absolutamente normal, descartar TEP.
> De Ventilación:
• Es específica de TEP si los defectos existentes en la de perfusión no coinciden con
defectos de ventilación.
~ Si coincidiera con defectos de perfusión se podria explicar por una hipoventilación con aumento reactivo de
resistencias vasculares.
>
( 72 )
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8.ECOCARDIOGRAFÍA
Puede demostrar abombamiento del tabique y
crecimiento de cavidades derechas.
>
DIAGNÓSTICO EMBOLIA PULMONAR
TÉCNICAS DE IMAGEN
Paciente con sospecha clínica elevada
y/o dímeros D elevados
Riñones sanos – no alergia al contraste
TC torácica
Insuficiencia renal o alergia al contraste
08
Gammagrafía
6.TAC HELICOIDAL
Es el mejor método diagnóstico incruento.
> Sensibilidad del 90%, especificidad del 90%.
> Se trata de un estudio con contraste, con las
contraindicaciones propias del mismo.
> Es muy eficaz detectando émbolos proximales.
> Su protagonismo en el diagnóstico del embolismo ha ido aumentando progresivamente.
Actualmente es la primera opción como prueba de imagen antes que la gammagrafía, salvo
que el paciente tenga fracaso renal o alergia al
contraste.
Si no son diagnósticas:
Eco doppler de las piernas
>
Si son normales: Angiografía resonancia
NOTA: Esta última usa como contraste
gadolinio, que no es nefrotóxico (a diferencia
de los contrastes yodados de la TC)
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL
EMBOLISMO PULMONAR.
Distinguimos dos situaciones:
1. SI se puede utilizar Angio TAC
Sospecha clínica de TEP
PC pretest (escalas o empíricas)
Baja
Moderada
DD. VIDAS o
turbidimétrico
DD. VIDAS o
turbidimétrico
(-)
(+)
(-)
Alta
(+)
Individualizar
Angio-TC
(-)
7.ARTERIOGRAFÍA
> La más sensible y específica (gold estándar).
Sólo está indicada si hay duda.
> La de mayor valor predictivo negativo.
> No diagnostica bien los trombos pequeños.
(+)
Ecografía venosa
)+(
)-(
PC baja
PC moderada PC alta
TEP excluida
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Arteriografía
( 73 )
07 neUmología
2. Si no se puede utilizar Angio TAC
Sospecha clínica de TEP
PC pretest (escalas o empíricas)
Baja
Moderada
DD. VIDAS o
turbidimétrico
DD. VIDAS o
turbidimétrico
(-)
(+)
(-)
Alta
(+)
Individualizar
08
Gammagrafía
Alta
probabilidad
No
concluyente
Normal
Ecografía venosa
)+(
400_
Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia
renal crónica moderada que acude por disnea súbita
con signos de trombosis venosa en miembro inferior
derecho. En las pruebas complementarias destaca una
hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taquicardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas
y la coagulación están dentro de los límites de referencia. El dimero D es de 981 ng/ml y la creatinina de
3,5 mg/dL. ¿Cuál de las siguientes actitudes le parece
más adecuada en este momento?:
1) Solicitar TC helicoidal torácico iniciando perfusión con heparina sódica a 1000 Ul/h.
2) Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso
molecular a dosis de 1mg/kg cada 12 horas.
3) Administrar 5000 UI de heparina sódica y solicitar
gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
4) Solicitar ecografía con doppler de miembros
inferiores para confirmar el diagnóstico tras administrar 1mg/kg de heparina de bajo peso molecular.
5) Solicitar arteriografía pulmonar y administrar
5000 UI de heparina sódica.
)-(
PC baja
ELECCIÓN DEL TIPO DE HEPARINA
EN EL EMBOLISMO PULMONAR
PC moderada PC alta
TEP excluida
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
• PRIMERA ELECCIÓN EN PACIENTES ESTABLES
Arteriografía
HEPARINA NO FRACCIONADA
• PACIENTES CON HIPOTENSIÓN
• ALTO RIESGO DE SANGRADO
• INDICACIÓN DE TROMBOLISIS
• INSUFICIENCIA RENAL (CCr menor de 30)
Tratamiento
>
>
( 74 )
Para iniciar el tratamiento basta con una alta
sospecha clínica. Por ejemplo un cuadro de dolor y disnea en paciente con signos de trombosis venosa profunda.
Heparina Sódica (i.v.) 7 - 10 días. g
• Control con TTPA.
• También es válido tratamiento con heparina
de bajo peso molecular (HBPM: enoxaparina 1 mg/Kg/12h). Actualmente ésta se está
imponiendo como de primera elección.
~ Hay que reducir las dosis en caso de
insuficiencia renal.
• En la mujer embarazada no se pueden dar
anticoagulantes, por lo que se continúa
el tratamiento con heparina hasta la fase
precoz del parto en que se revierten sus
efectos con protamina, reinstaurándose el
tratamiento a las pocas horas del parto y
continuando posteriormente con warfarina.
>
>
Anticoagulantes:
• Se comienzan a dar desde el primer día y se
mantienen durante tres meses.
• Cuando, en una semana aproximadamente,
se alcancen valores estables del INR en torno a 2,5 puede suspenderse la heparina.
TEP Masivo: se usan si hay hipotensión, inestabilidad hemodinámica, fallo de ventrículo
derecho:
• Trombolíticos:
~ Estreptokinasa.
~ rTPA.
• Si no es posible la trombólisis: Trombectomía - Embolectomía.
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Capítulo 08 ... [Trastornos vasculares]
PROFILAXIS
Si hay Trombosis venosa profunda:
> Heparina (subcutanea) de bajo peso molecular.
• Anticoagulantes orales 3 meses.
> Filtro en vena cava en enfermos de muy alto
riesgo:
• El filtro de la vena cava también puede ser
el tratamiento de elección para pacientes
con trombosis venosa y embolismo pulmonar que por su situación (hemorragia
activa...) no puedan recibir tratamiento
anticoagulante.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
CON ANTICOAGULANTES
Primer episodio
provocado
3 meses
Primer episodio
no provocado
Al menos 3 meses
Dos o más
episodios o
trombofilia
Indefinido
NOTA: EPISODIOS PROVOCADOS SON LOS DEBIDOS A UN FACTOR TRANSITORIO (CIRUGÍA, INMOVILIZACIÓN, TRAUMA…)
EN CASO DE TRATAMIENTO INDEFINIDO SE MANTIENE EL INR ENTRE 2 y 3 LOS SEIS PRIMEROS
MESES Y POSTERIORMENTE CONSIDERAR BAJAR A 1,5-2.
TRATAMIENTO DEL
EMBOLISMO PULMONAR
NORMOTENSIÓN +
VENTRÍCULO DERECHO NORMAL
ANTICOAGULACIÓN
O FILTRO DE VEN A CAVA INFERIOR (VER TEXTO)
HIPOTENSIÓN
ANTICOAGULACIÓN (O FILTRO CAVA) Y
TROMBOLISIS O EMBOLECTOMÍA
GUIAS DE REFERENCIA PARA El
CONSENSO. EMBOLIA PULMONAR
1. Tratar EP y trombosis venosa profunda con heparina (NF o BPM) al menos 5 días (recomendable 10) y hacerla coincidir con cumarínicos
al menos 4 días.
2. Suspender la heparina cuando se haya alcanzado un INR terapéutico al menos dos días.
3. En pacientes con factores de riesgo reversibles
mantener la anticoagulación tres meses. Quienes tengan un estado de trombofilia se suele
recomendar warfarina para mantener un INR de
entre 2 y 3 durante seis meses y de entre 1,5 y 2
de ahí en adelante (si no hay nuevos episodios).
4. El uso de trombolíticos debe individualizarse.
Son candidatos ideales.
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica.
• Enfermos con trombosis ileofemoral masiva.
5. Se recomienda filtro de vena cava inferior en
pacientes:
• En quienes el tratamiento anticoagulante
está contraindicado o fracasa.
• Con embolia recurrente crónica e hipertensión pulmonar.
• Sometidos a embolectomía pulmonar.
08
8.4.
EMBOLIAS
NO TROMBÓTICAS
1.EMBOLIA GRASA
>
>
>
NORMOTENSIÓN +
HIPOCINESIA VENTRÍCULO DERECHO
INDIVIDUALIZAR EL TRATAMIENTO
>
La más frecuente de las NO trombóticas.
Politraumatizados con fracturas de huesos largos.
Latencia de 12 - 36 h OJO! g
• Después, deterioro cardiológico y neurológico brusco.
• Evolución a distrés respiratorio.
• Típico Petequias en parte superior del tórax,
cuello y conjuntiva.
• Anemia y Trombocitopenia.
Tratamiento:
• Corticoides y Heparina.
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( 75 )
07 neUmología
2.EMBOLIA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO
>
>
Causas:
• Cesárea.
• Abruptio placentae (=desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta).
Muy alta mortalidad. CID.
SECUESTRO PULMONAR
>
>
>
Zona pulmonar que queda aislada en el desarrollo embrionario.
Recibe vascularización sistémica (no pulmonar).
Localización más frecuente: Lóbulo inferior izquierdo.
Puede ser:
8.5.
08 OTRAS ANOMALÍAS
VASCULARES
FÍSTULA ARTERIO - VENOSA
del PULMÓN
>
>
>
>
>
>
Congénita: Rendu-Osler (telangiectasia familiar).
Adquirida: Cirróticos, estenosis mitral.
Clínica: hemoptisis, hipoxemia, policitemia,
embolia paradójica.
Radiografía: Imagen nodular (bases).
Diagnóstico: arteriografía.
Tratamiento: Cirugía.
INTRALOBAR
Situado por dentro de la pleura visceral.
• El más frecuente:
~ La irrigación es sistémica (por la Aorta;
no por la Art. Pulmonar) y
~ El drenaje venoso pulmonar es Normal
(shunt izquierda-izquierda).
~ Asintomático durante la infancia.
~ El diagnóstico es arteriográfico.
>
EXTRALOBAR
Situado por fuera de la pleura visceral.
• Irrigación y Drenaje venoso sistémicos.
Shunt izquierda-derecha.
>
SÍNDROME de McLEOD.
Pulmón Hiperclaro
Unilateral
(Swyer-James)
Hipoplasia de la Arteria pulmonar Derecha o
Izquierda.
> Infecciones, bronquiectasias.
>
SÍNDROME de la
CIMITARRA
>
>
( 76 )
Pulmón hiperclaro por hipoplasia de arteria pulmonar derecha, asociado a Dextrocardia.
El drenaje venoso pulmonar va a la Vena Cava
inferior, describiendo en su recorrido una imagen parecida a una cimitarra (=sable arabe).
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