FISIOLOGIA GLOBULOS ROJOS Componentes sangre Plasma (55

FISIOLOGIA GLOBULOS ROJOS
Componentes sangre
- Plasma (55% sangre entera)
- Proteínas plasmáticas
- Células sanguíneas
o Eritrocitos (45% de sangre entera)
o Leucocitos
o Plaquetas
GLOBULOS ROJOS
- BFU-E  11 a 12 divisiones
- CFU-E  2 a 3 divisiones
- Duración eritropoyesis 7 a 10 dias
- Riñon libera eritropoyetina (90%) sensible a los niveles de oxigeno
- Hígado también libera cierto porcentaje de eritropoyetina
Produccion: se nesecita
- M.O normal
- Hormonas estimuladoras (eritropoyetina)
- Nutrientes: hierro, vitamina B12, Acido fólico
- Metabolismo adecuado
- Estructura normal
Eritrocito
- Disco bicóncavo carente de organelos y nucleo
- Transporta y protege la hemoglobina
- Sobrevida: 120 dias
- Recorre 600 km de territorio vascular
- Alta capacidad de deformación
- La producción final de su muerte, produce hemoglobina, y ocurre en el sistema
retículoendotelial del bazo
- Existen aprox 5 millones de eritrocitos/mm3
- Se forman en la medula osea
Hematopoyesis
CFU-M  CFU-GeMMEG  BFU-E  CFU-E  proeritroblasto  eritroblasto basofilo 
eritroblasto policromatofilo  eritroblasto ortocromático  reticulocito  hematíe
Estructura
- Membrana  responsable de la forma del eritrocito
o Lípidos  fosfolipidos
o Proteínas  integrales y periféricas
 Periféricas: fuera de la bicapa, su alteración produce “membranopatias”
 Integrales
 Glucoforina: característica de los grupos sanguíneos

-
-
Ankirina (ANK): alteración produce esferocitosis familiar y la
eliptositosis familar
Enzimas
o Alteración  enzimopatias
 Glucosa 6 fosfatasa (G-6f)  hemolisis
 Piruvato quinasa  hemolisis
o Produce desnaturalización de la hemoglobina y proteínas  hemolisis
o El favismo consiste en una enfermedad genética, la deficiencia del enzima glucosa6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos, que tiene como consecuencia que una
serie de sustancias, inocuas para la población general, sean tóxicas para esas
personas, al producir hemólisis, la ruptura de sus eritrocitos. Dado que el gen que
codifica este enzima se encuentra en el cromosoma X, la enfermedad es mucho
más frecuente en los hombres que en las mujeres. La fuente fundamental de este
tipo de substancias (dejando aparte los medicamentos) son las habas Vicia sativa,
de cuyo nombre proviene el nombre de la enfermedad. En las habas se
encuentran la vicina y la convicina, dos glucósidos que se hidrolizan en el tubo
digestivo por la acción de la beta-glucosidasa para dar lugar respectivamente a
divicina e isouramilo. La divicina y el isouramilo son capaces de actual como
oxidantes y producir la lisis de los eritrocitos en situaciones de deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, pero no en situaciones de presencia normal de
este enzima. El mecanismo pasa probablemente por la oxidación irreversible del
glutatión.
Hemoglobina
o 4 cadenas de globina
 2 cadenas alfa
 2 cadenas beta
o Grupo Hem
 Fierro
o Enlaza al O2 y depende de la presencia de 4 grupos proteicos
o Grupo Hem  protoporfirina IX + fierro  4 anillos pirrolicos  alteración 
porfiria
o Sintesis de Hemoglobina
 Síntesis de globina
 Globina: 4 subunidades proteicas. Varian según el organismo y son
expresadas en diferentes etapas del desarrollo
 Síntesis de Hem
 En eritroblastos a partir de glicina y succinil CoA
o HB embrionaria
 Gower I
 Portland
 Gower II
o HB normal
-
-
-
-
 HB F  recién nacidos y feto
 HB A2 adulto normal
 HB A (90%) adulto normal
o Transporta O2 desde pulmones a tejidos
 Una molecula de Hb  4 O2
 pH básico  + disociación O2
 pH acido  - disociación O2
o hemoglobinopatías
 talasemias: trastornos genéticos en la sistesis de hemoglobina
 talasemia alfa: disminución de la sistesis de cadena alfa
 talasemia beta: disminución de la sistesis cadena beta
 hemoglobina S (anemia falciforme) alteración estructura eritrocito
forma de hoz
síntesis de ADN
o Vitamina B12
o Acido fólico
Materia prima Hb
o Aminoácidos  globina
o Hierro  grupo Hem
Factores de crecimiento
o Eritropoyetina
Metabolismo Fe
o Forma Hb
o Forma mioglobina
o Citocromo, catalasa, peroxidasas
Fierro
o Perdidas diarias
 H: 0,6 mg
 M: 1,3 mg
o Es absorbido en el duodeno
o Se une a transferina. En el plasma para depositarse en los tejidos (hígado y SER)
o En la M.O, la transferrina se une a receptor de Hb de los eritrocitos entregando su
fierro
o El hierro en el tejido se une a la apoferritina  ferritina
o Si se supera cantidad de apoferritina, el fierro se deposita como hemosiderina
(altamente insoluble)
o Hepsidina
 Hormona reguladora de Fe
 Disminuye la capacidad de transporte de la ferroportina (una proteína que
transporta el hierro hacia el exterior de las células que lo almacenan)
uniéndose a ella y provocando su internalización en la celula y posterior
destrucción

o
o
o
o
Actua sobre
 Enterocito
 Macrófagos de SER
 Hepatocitos
Cantidad de hierro: 4-5 g
 65% Hb
 4% mioglobina
 1% diferentes componente Hem
Aumento de absorción
 Niveles de Fe corporal
 Niveles de eritropoyetina
 Anemia
 Hipoxemia
Anemia ferroprima  falta de Fe
Hemocromatosis  exceso de Fe
ANEMIA
Disminución de la cantidad de globulos rojos en la sangre (hemoglobina)
- Valor normal de reticulocitos: 0,5 a 2% en sangre
- Adulto
o Mujer: 12-16 gr/dl
o Hombre:13-17 gr/dl
- Hematocrito
o Hombre: menos de 42%  anemia
o Mujer menos de 37%  anemia
- Clasificación
o Eritropoyesis deficiente
o Hemolisis excesiva
o Hemorragia
- Causas
o Falta de producción
o Aumento de la destrucción
o Por perdida
- Anemia y falta de producción
o Por falta de hierro, acido fólico y vitamina B12
o Medula osea no productiva (aplasia medular)
o Insuficiencia renal  disminucionde eritropoyetina
o Leucemia
- Anemia y aumento de destrucción
o Intravascular: hemolisis
o Extravascular: hemolisis
o Hiperesplenismo
-
-
-
-
Anemias por perdida
o Hemorragia
 Externa
 Interna
Clasificación
o Producción
 Regenerativas
 arregenerativas
o numero
 Microciticas (< 80 fentolitos)
 Macrocitica (> 100 fentocitos)
 Normocitica (93-94 fentolitos)
o color
 Normocromica (coloración normal)
 Hipocromica (coloración palida)
 Grupo Hem da coloración roja
o EJ: anemia ferroprina
 Microcitica
 Hipocromica
 Arregenerativa
Clasificación morfológica
o Anemias macrociticas
 Hematológicas
 Megaloblasticas  falta de B12 o Ac.folico (enfermedad celiaca,
diarrea crónica, etc)
 Hemolítica
 Síndrome mielodisplasico
 No hematológicas
 Alcoholismo
 Hepatopatía
o Anemias microciticas
 Ferroprinas
 Talasemias
o Anemia normociticas
 Anemia aplasica
 Mieloptisis
 Secundaria a enfermedades crónicas
Sistemas
o Por defecto del transporte O2 con los mecanismos compensatorios
 Somnolencia, decaimiento
 Coiloniquia (uñas en cuchara)  anemia ferroprina severa
 Ictericia: hemolítica
o
-
-
Fenómenos compensatorios
 Taquicardia
 Vasocontriccion
Anemia por perdidas
o Aguda: hipovolemia, shock: normocitica normocromica
o Crónica: casi asintomática: normocitica hipocromica
Anemia hemolítica adqurida
o Por acción de fármacos
Déficit de B12 y Ac fólico
o Aumento niveles de homocisteinemia
POLICITEMIA
Exceso de globulos rojos (Hemoglobina)
- Hombres: mas del 60%  18,5 gr/dl Hb
- Mujeres: mas del 56%  17 gr/dl Hb
Policitemia secundaria
- Vivir en altura
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
o Apnea de suelo
o Poliquistosis renal
o Fármacos
o Tabaco
- Tumores varios (renales- hepáticos)
Policitemia rubra vera
- Alteración genética (mutacion gen Jack 2)
- Eritropoyetina normal o disminuida
- Hallazgos examen físico
- Descartada eritropoyesis secundaria