DUDAS METABOLISMO 2011 - Aula-MIR

DUDAS METABOLISMO 2011
DUDAS GENERALES
1.- HE leido que en el diagnostico de hemocromatosis se puede emplear una tecnica
consistente en administrar quelante (desferroxamina 10mg/kg) y medir sideruria que en caso +
sería >2mg Fe/ 24h.
--> Se realiza en la práctica o es algo anecdótico?
No se usa en la práctica (al menos ni Harrison ni uptodate, nuestros guías espirituales)
2.- ¿Qué se consigue con el tratamiento de la enfermedad de Wilson? Me refiero a que, ¿sólo
frenas el avance o, por ejemplo, consigues elminar los sintomas derivados del depósito en
ganglios basales?
Salvo en enfermedades muy avanzadas, consigues normalizar todos los parámetros y eliminar
los depósitos. De hecho, el pronóstico es excelente con el tratamiento adecuado.
- No seria Hipercloremia, por el aumento de la actividad de Anhidrasa Carbonica para crear H+
(compensando asi la Alcalosis) y el consecuente aumento de excrecion de HCO3-, no tenderia a
aumentar la reabsorcion de Cl- para mantener el equilibrio anionico??
El razonamiento está bien, pero es que precisamente la alteración inicial es que SE EXCRETAN
MUCHOS H+ (en vez de potasio) y por cada H+ excretado se REABSORBE UN ANIÓN CO3H- por
lo que, evidentemente, habrá que eliminar más cloro (para mantener el equilibrio iónico)
Fernando, a una mujer embarazada con enfermedad de Wilson que se le da sulfato de zinc o Dpenicilamina? Gracias!!
Según Uptodate:
Pregnancy — Pregnancy appears to be safe in patients on penicillamine. Data are relatively
limited with trientine. Although both drugs have been used during pregnancy, potential
teratogenicity has been suggested in case reports and in animal studies. We suggest the
dosage be reduced to approximately 25 to 50 percent of the prepregnancy dose during the
third trimester since both drugs may impair wound healing should a cesarean section be
required (Grade 2C). Case reports have suggested that zinc may be a safer and effective
alternative, but experience is limited.
Lo digo porque ya me lo han preguntado varios, que tenían idea de que la penicilamina no
podía darse en el embarazo.
1. He leído cosas contrapuestas sobre la hepatopatía en Wilson. Si hay cirrosis,
¿predispone o no a heptaocarcinoma? La cirrosis es un estadío final de
destrucción, ¿no debería predisponer siempre a carcinoma independientemente
de la causa?
Existen dudas al respecto, pero lo que he leído en uptodate no hay riesgo elevado de cáncer (a
pesar de haber cirrosis, la evolución es tan lenta que la incidencia es similar a los “no-Wilson”)
2. ¿Por qué la ureterosigmoidostomía produce acidosis?
Porque reabsorbes orina (con mucho cloro) en sigma.
3. ¿Interesa el GAP en alguna alteración de pH a parte de la acidosis metabólica?
Sí, un GAP alto en general indica algún tipo de alteración. Incluso se mide el GAP en orina para
otros diagnósticos diferenciales, pero eso ya es complicar mucho el asunto
4. Tengo un lío horrible con los trastornos ácido-base mixtos, puesto en relieve al intentar
resolver la 1º diapositiva del "Desafío de Magda". Vendría bien si pudieras comentarlo, sobre
todo los mixtos, pues he consultado varios libros y en ninguno explican las patologías en las
que se producen ni cómo diferenciarlos bien. Te expongo mi razonamiento para que puedas
decirme donde falla. Ejemplo (de la diapositiva)
1º 7,40; pCO2 55; Bicarbonato 31
2º 7, 27; pCO2 55; Bicarbonato 32
Puse que el 1º es mixto y el 2º una compensación, pero qué sentido tiene esa "diferencia en
eficacia del bicarbonato en aumentar el pH" entre los dos?? Incluso aplicando la regla de lo
máxima que debe ser la compensación, el bicarbonato la sobre pasa en ambos casos (4 puntos
por cada 10 de CO2 en compensación crónica). El 1º si acaso se acerca, pues el bicarbonato se
ha elvado 5 mEq/L, pero si es una compensación, no puede normalizar el pH, tendría que estar
ácido.
Sï, en general debemos asumir que en las compensaciones el pH no está normal: sigue
habiendo acidosis. Si el pH es normal la sospecha principal es un cuadro mixto. Solo debes
fijarte en esto, pues el que te ponga el caso clínico no va a fijarse en “la tabla de
compensaciones”
En el 2º, sí debería ser compensación, pues el pH es ácido, pero el bicarbonato "sobrepasa" la
regla de la compensación aún más.
¿Habría un algoritmo para resolver estos problemas con más claridad? ¿Sería correcto fijarse
solo en el pH para decir "compensación" o "mixta" y olvidarse un poco de la "regla de cuánto
pueden subir/bajar cada uno para compensar"? Si ambos conceptos están contrapuestos
(como es el caso), ¿cuál es el que predomina?
Fernando tengo unas cuantas dudas
-Es posible en la hipopotasemia y (en su forma aguda) la administraci�n de Tiazidas o
Furosemida oral.?
Supongo que te refieres a la hiperpotasemia y sí, es posible. De hecho ponemos la furosemida
como tratamiento en la I.Cardiaca para impedir la hiperpotasemia por IECA +
espironolactona....pero en una situación aguda con posibles arritmias mejor es una solución
más rápida.
-La pregunta 238 no ser�a la respuesta veradera la a seg�n los criterios del libro.?
Es que eso lo han cambiado hace dos años y la pregunta es de 2006. Está pelín anticuada
Se puede diagnosticar diabetes, con comienzo de sus complicaciones metabolicas agudas?
No estoy seguro de lo que me estás preguntando aquí, quieres decir con una glucemia superior
a 110?. No, eso sigue siendo glucemia basal alterada
-Pregunta 127 por qu esa la respuesta correcta?
La del SIADH? Tiene todos los datos clásicos: hiponatremia, osmolaridad plasma baja, sodio
urinario alto....Haciendo diagnóstico diferencial, ins renal y suprarrenal tendrían
hiperpotasemia, los diuréticos hipopotasemia (tiacidas y de asa) y la seudohipo tendría
osmolaridad normal
-no entiendo los estadios de Vague del Adenoma Toxico pag99 -No entiendo lcuando te
refieres al fen meno de Jod -Basedow que quieres decir con se cree que son hipertiroidismo
latente por falta de yodo.No ser a por exceso?
No vale, son dos preguntas en una, así me lío!!!! Jejeje
Los estadios de Vage puedes olvidarlos, que no pasa nada. Traducen que cuanto más gordo es
el tumor más inhibe de forma espontánea al resto del tiroides (porque bloquea la TSH) y más
tendencia al hipertiroidismo. EN fases precoces, si no se ve en la gammagrafía, haces una
prueba con T3, suprimes la TSH y se inhibe todo el tiroides menos el nódulo que va a su bola
(así lo pillas)
El Jod Basedow aparece sobre un hipertiroidismo latente porque no tenía yodo....al dar yodo
pasa a hipertiroidismo "de verdad" y eso es el Jod-B
-Por qu se produce un aumento de LH en el hipertiroidismo?
Buena pregunta. Sobre todo se da en el hombre (en la mujer depende de la fase del ciclo) en el
que el aumento de producción de LH y de aromatización periférica de estrógenos conducen a
ginecomastia.
Fernandito duda!!
En el SIADH,presenta un sodio en orina superior a 20.porque?? si no existe un fallo renal.
Hay uamento de volumen circulante y secreción de factores natriuréticos
Del examen semanal:la pregunta 40 yo hubiera contestado la 4,no esta alto el ttkg?,
Correcto, pero es que en la CAD no solo hay diuresis osmótica, sino que los cuerpos cetónicos
son cargas negativas y aumentan la eliminación de potasio
la 44 no la entiendo pa na de na.
Es mú rara. Hay un anión GAP elevado y significa que hay algo extraño. Para ver esa analítica
tiene que haber acidosis con GAP alto JUNTO A algo que normalice pH y bicarbonato....eso sólo
puede ser una alcalosis metabólica coincidente....pero vamos, que es mú rarita
la 46 las convulsiones tienen elevado en agap?por ke?no entiendo.
Provocan acidosis láctica (por isquemia muscular, entre otras)
en la pregunta 17, pone que la correcta es la 1. pero si ya existen 2 pruebas positivas, ¿no se
le diagnostica directamente ya de glucemia basal alterada? es decir, ¿no sería ya como correcta
la 2?
Solo en parte. Se diagnostica, PERO SÍ DEBEN HACERSE MÁS PRUEBAS
- A ver, la preguna num 7, con los datos que nos indican, no podemos saber si etndrá elevados
los TG o puede ser otra hiperlipemia dferente? y además, no modifican en la analítica
parámetros del tipo amilasa y natremia tener los tg elevados??
Es que la clínica es la típica del síndrome quilomicronémico….y sí modifica las cifras, pero al
revés, reduciéndolas!!!
- En la pregunta 17, tras 2 determinaciones de glucemia basal alterada, según la teoría no era
necesario realizar test de sobre carga oral de glucosa, no?? o simplemente es falsa la 2 poqrue
dice "y no se le hacen más pruebas"?
También es útil saber si hay intolerancia (o incluso DM si a las dos horas de glucosa la glucemia
es mayor de 200) y hay que ver más cosas (perfil lipídico…)
- La num 19, no dice en la teoría que a mujeres menores de 20 años sin factores de riesgo no
se debe hacer screening? entonces por qué dan como falsa la 1 si tiene 24 años? en la práctica
diaria a toda mujer mayor de 20 años se le hace cribado. Yo adría por mala la 2, que tiene 18
años, y aunque dice que pesa 84 kg, en ningún momento dice la talla por lo que no sabes si
mide 1.90 y entonces su IMC está por debajo... no entiendo la respuesta...
Bueno, la pregunta se refiere a la estrategia en dos pasos (la edad son 25 años, no 20)…. Y sí
tienes razón en que lo de la talla de la respuesta 2 debería estar especificada…puede medir
dos metros, ¿por qué no?
- La num 22, sé que la pregunta 2 es falsa porque dice "sólo", pero la número 1 tampoco es
verdad entera, en la práctica clínica en una cetoacidosis diabética no le hacemos un TAC
aunque se haya descartado que haya tomado drogas... o es por la miosis arreactiva que puede
sugerir daño del tallo o intox por opioides??
Es que la analítica no habla de una descompensación “tan salvaje” y esa miosis arreactiva hay
que estudiarla….tal vez la descompensación venga por algún tóxico o alguna lesión del SNC…
- La num 44, según entendí el otro día, cuando había una gasometría normal significaba que los
dos sitemas estaban en equilibri, es decir el metabólico y el respiratorio, no? entocnes como
puede ser que coexista una acidosis y alcalosis metabólica??? no sería más lógica la número 4??
que hay equilibrio en tre alcalosis metabólica y acidosis respiratoria?? (la primera sube el pH y
sube el HCO3 y como compensación respiratoria hay hipoventilación con aumento del CO2) y si
lo sumamos a la segunda (baja el pH y sube el CO2 y como mecanismo compensador retiene
HCO3 el riñon) ... bueno... aunque esto tampoco suma el enunciado de la pregunta... creo que
me he liado, bueno, en resumen, no entiendo la respuesta.
La respondo en otro correo, puedes consultarla ahí, pero la clave es que si fuera cualquier otro
trastorno añadido EL BICARBONATO NO PODRÍA ESTAR NORMAL. Si hay una acidosis
metabólica la única explicación de CO3H normal es una alcalosis metabólica coincidente
(acidosis diabética + vómitos por gastroparesia diabética, por ejemplo)
-PAGINA 10 DEL MANUAL: en el mapa de abajo pone que si el genotipo HFE es negativo habría
que considerar otras patologias..qúe hay de la hemocromatosis secundaria??
A eso se refiere con otras patologías
-PAG. 104: en el cuadro pone que si hay hipervolemia el tto es agua y diureticos...por que si
hay hipervolemia??Este tema me resulta mas complicado...un poco mas abajo en el tto pone
que damos suero salino..por qué si hay hipernatremia?
Los diuréticos para la hipervolemia y el agua para la hipernatremia.
SI hay hipovolemia, esto es lo prioritario para la reposición, corregir la hipernatremia vendrá
después
-PAG 107: la frase paradojicamente aumenta la secreción de Renina no la entiendo por más
que quiero... (en el segundo parrafo)
Porque si hay poco potasio, lo normal es que inhiba al eje renina-aldosterona (para no perder
más)…pero no es así: inhibe la aldosterona (normal), pero de forma indirecta, mediada por
prostaglandinas, estimula la renina…es una forma de hacer una doble modulación, para que la
retención de potasio no sea excesiva y se nos “descompense para el lado contrario”.
dudas MEt:
--ADO de elección en SM: +DM Metformina
Sin DM (glucemia basal mayor a 100) Pioglitazona
Si no tiene DM puede usarse cualquiera de los dos (según uptodate)
--CRiterios DX:
Glucemia basal mayor 126 o sobrecarga oral de glucosa mayor 200 o Hb glicosilada mayor
6,5 o glucemia al azar+ sintomas de DM sólo una determinación .Si no hay sintomas de DM:
repetir determinación realizada
Tambien Dos determinaciones distintas +: DX de DM. ESto es asi? esq me he hecho unp poco
de lio con lo de salvo que...
Sí, siempre dos determinaciones salvo que te llegue por una Cetoacidosis diabética o algo así (
más de 200 + síntomas)…en ese caso no hace falta nada más
--hago dos determinaciones de la glucemia basal: 1º es + y la 2º - tengo que solicitar una SOG
o HB1ac xa descartar DM no?
Correcto
---CRibado de DM
Glucemia basal mayor 126:
Repetir glucemia basal y si mayor 126 dx DM
Glucemia basal 110-126:
Pdo SOG o HB1ac. En el caso de que alguna sea +, la repito y si + dx DM
Correcto
---causa mas frec de muerte en hemocromatosis 1º Hepatocarcinoma, hem2º IC
(miocardiopatia)
Correcto, aunque las diferencias entre una y otra no son muy grandes
metabolismo:
- pregunta 113/ fernando me puedes explicar la 113? por qué es la 3?
Considera el 50% del peso corporal = agua.
Por tanto, la fórmula será (140-120) x (60 x 0,5)…o sea, 600
-pregunta 125): aunque la 1 es cierta, faltaría ponerle un tratamiento farmacológico no? no
solamente la dieta no?
125 (¿) no lo entiendo, no habla de patología sino de dieta “normal”
- pregunta 228/ fernando, me puede explicar por qué es la 4?
El exceso de sodio se elimina por el riñón en pacientes que toman diuréticos (y en los que no,
también). AL eliminarse mucho sodio, el exceso de flujo distal arrastra potasio y agrava la
hipopotasemia habitual con la furosemida
5) a un paciente hospitalizado que en su vida normal toma ADO, se sigue con ADO o se pasa a
insulininización intensiva mientras está hospitalizado?
EN el hospital, insulina
6) en el sindrome metabólico, si se está en tratamiento con insulina o ADO también se
considera parámetro? ( como la HTA también se utiliza si está en tratamiento..)
Claro
7) una sola determinación de hemoglobina glicosilada ya es diagnostico de diabetes o hay que
hacer 2 determinaciones?
Dos determinaciones
METABOLISMO:pregunta 75:la correcta es la 1,que es la que pensé en un principio,pero al
mirar los archivos de dudas se comenta que debería ser sólo alopurinol,puesto que no se
refieren antecedentes de artritis,entonces mi duda es,si no hay artritis previa,no está indicado
colchicina,ni siquiera los seis meses primeros del tratamiento?
No
Pedro, una duda plis:
La pregunta 47 del examen de repaso de METABOLISMO Y
ENDOCRINO dice que la respuesta 1 es falsa, pero ¿por qué?
Según tengo entendido, este señor OBESO con TA=150/95,
HDL=50, TG=130, GLUCEMIA=105 NO cumpliría criterios de
SINDROME METABÓLICO... Ya que solo cumple 2 factores de
riesgo (1.HTA; 2. Obesidad, si contamos que es abdominal).
Las demás respuestas tampoco es que las tenga muy claras, pero
digamos que esa es la que menos me cuadra.
Te copio la respuesta que le he dado a una compañera tuya que me hace la misma pregunta.
Me voy a permitir decirte que esta pregunta tiene dos respuestas falsas, la 1 y la 3, y te voy a
explicar por qué:
- La 1. Es falsa porque sí tiene un síndrome metabólico al cumplir 3 criterios: obesidad,
hipertensión y glucemia > 100 (quizás este último factor no lo has tenido en cuenta). La
glucemia debe ser > 100 para considerarlo criterio (mira también mi presentación en la
diapositiva de criterios de sd metabólico después de la diabetes). Es que creo que el libro en
alguna página aparece > 110, que es un error arrastrado de los anteriores criterios.
- La 3 es falsa también en esencia porque las glitazonas no están indicadas para tratamiento de
sd metabólico sin diabetes (sobre este tema se ha discutido mucho y no hay indicación de
utilizarlas aunque fisiopatológicamente vaya bien).
- si una mujer de <45 años que hay tenido un hijo de > 4,5kg pero ella NO es obesa, también
sería necesario hacerle screening de diabetes, aunque no sea obesa?
en el mismo caso están todos los items de "<45 años y obesos": es decir: si tienen <45 años y
no son obesos pero tienen alguno de los otros items (HTA, riesgo de diabetes, Enf
cardiovascular...), ¿también hay que hacerle screening? supongo que será raro que no tengan
obesidad o sobrepeso.
En principio en los supuestos en los que hablas no estarías obligada a hacer screening, tendría
que tener sobrepeso y alguno de los factores mencionados
Aquí los dudorrios del último semanal. También pongo los de la semana pasada, que no los
viste en el anterior correo.
- Pregunta 20: ¿el límite del criterio glucémico es 100 o 110?
100
- Pregunta 37: aunque las 4 primeras son muy falsas, el paciente creo que no lleva razón
porque si el ceñudo doctor le pidió, además de la glucemia, una hemoglobina glicada, sí que
podría haber diagnosticado la diabetes de una sola vez. Otra cosa es que no sea lo habitual ir
pidiéndole HbA1C a todo el mundo.
Pero en ninguna de las respuestas te dice eso, por tanto solo puede ser la 5
- Pregunta 48: creo hay una errata en la 5 --> "irradiación con QT", a no ser que se refiera a que
se hace RT + QT (que sería falso en este caso).
Toda la razón
Hola de nuevo Fernando!
Perdona por ser taaaan pesado, jeje pero creo que en estos 2 meses (menos ya...) que quedan
hay que ser lo más puntilloso posible para llegar al MIR con todo bien clarito en la medida que
pueda.... jejeje
Nos pasaron un test de metabolismo con la siguiente pregunta:
Diga la Falsa:
1. Los factores genéticos ejercen mayor influencia en la aparición de la DM2 que en la DM1
2. Existen casos de DM con Ac positivos en personas adultas.
3. El factor que más contribuye a la disminución de la aparición de complicaciones crónicas
macrovasc es el estricto control glucémico.
4. Los IECAS son de elección en la HTA + DM
5. No existe ningún tto eficaz para la prevención de la DM1 en familiares de primer grado con
Ac positivos.
Nos dijeron que la 3 era la falsa porque se había descubierto que un ESTRICTO CONTROL
GLUCÉMICO AUMENTA LA MORTALIDAD EN PERSONAS MAYORES PUESTO QUE ESTE ESTRICTO
CONTROL CONTRIBUYE A QUE PRESENTEN HIPOGLUCEMIAS FRECUENTEMENTE!! Y ADEMÁS
NO PREVIENE DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Hecho que se contradice con la actualización 2011
Me gustaría que me lo aclararas si no es mucha molestia, porque mi profesor nos dijo que eso
es lo que él había leído en un estudio reciente y creo que la DM es un tema capital en el MIR
como para tener esa duda que te puede dar la clave en una pregunta.!!
Muchas gracias!!!!
VIVA AULAMIR...!!! jejejej
Tienes toda la razón, es un tema importante, pero muy controvertido. No creo que puedan
poner ninguna pregunta categórica sobre ello, pero por si acaso te adjunto la conclusión de
UpToDate, en el tema “control glucémico en la Diabetes tipo II”:
Macrovascular complications — To date, no randomized clinical trial has convincingly
demonstrated a beneficial effect of intensive therapy on macrovascular outcomes in
individuals with long-standing type 2 diabetes. In contrast, the results of the UKPDS post-trial
observation study suggest that initial intensive control (A1C 7.0 percent) in individuals with
newly diagnosed diabetes has long-term benefit in decreasing the risk of myocardial infarction,
diabetes-related death, and overall death. In the aggregate, the clinical evidence supports
initiating intensive therapy with the goal of lowering A1C levels to <7.0 percent as early as
possible in the course of diabetes. (See 'Macrovascular disease' above.)