Toxoplasmosis cerebral congéniTa: reporTe de un caso

Toxoplasmosis cerebral
congénita: reporte de un caso
Congenital Toxoplasmosis: Case Report
Graciela Madero Villamizar1
Fredy Martín Cerquera Cabrera2
Leonidas Borrero Borrero3
Resumen
La infección congénita por Toxoplasma gondii del sistema nervioso central es muy frecuente;
así mismo son serias sus repercusiones clínicas y la afectación sobre el desarrollo neurológico del
niño. El diagnóstico de esta entidad se puede sospechar con los hallazgos clínicos que, junto con el
apoyo imaginológico y la confirmación serológica, permiten iniciar un tratamiento para disminuir el
Palabras clave (DeCS) número de complicaciones de la población pediátrica afectada. En el artículo se exponen las fuentes
Sistema nervioso central
de infección, sus manifestaciones clínicas, los hallazgos imaginológicos y la forma de confirmación
Cerebro
serológica, con base en un caso clínico del Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, de la ciudad
Infección
de Bogotá, donde se tuvo la oportunidad de encontrar sus manifestaciones imaginológicas en la
Toxoplasmasmosis congénita
radiografía simple, la ecografía transfontanelar, la ecografía ocular y la tomografía de cráneo.
Key words (MeSH)
Central nervous system
Cerebrum
Infection
Toxoplasmosis congenital
Summary
The central nervous system congenital infection by Toxoplasma gondii is very frequent, and its
clinical and neurological implications can be serious in the children. The diagnosis of this disease can
be suspected if the patient have the clinical symptoms and can be supported with some radiologic
findings and confirmed by serological tests, in order to initiate a pharmacological treatment and
diminish the complications of the pediatric population. This article exposes how humans can be
infected, its clinical symptoms, serologic and imaging findings in conventional radiology, transcraneal
and ocular ultrasonography and computed tomography, related to a case report in the Instituto de
Ortopedia Infantil Roosevelt in Bogota, Colombia.
Introducción
1
Médica radióloga, Hospital
Roosevelt, Bogotá, Colombia.
2
Médico residente de Radiología
e Imágenes Diagnósticas,
Universidad de La Sabana, Chía,
Colombia.
3
Médico neurorradiólogo, Hospital
Roosevelt, Bogotá, Colombia.
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El Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado que infecta aves y muchos mamíferos,
especialmente a los gatos. Los humanos pueden adquirir la infección al ingerir carne mal cocida o por la
ingesta de frutas o vegetales contaminados. Los datos
epidemiológicos indican que en el 15% de las mujeres
estadounidenses jóvenes se ha hallado infección serológica antigua para T. gondii, lo cual confirma el hecho de
que la mayoría de las mujeres jóvenes de ese país son
susceptibles para la infección. Aquellas mujeres que
adquieren la infección durante el embarazo tienen una
probabilidad del 40% de transmitirla al feto (1).
Un gran número de neonatos son asintomáticos al
momento de nacer; sin embargo, posteriormente desarrollan secuelas oftalmológicas y neurológicas por la
infección intrauterina con el T. gondii. Frecuentemente,
los niños afectados tienen calcificaciones intraprarenquimatosas cerebrales, hidrocefalia y coriorretinitis.
Con regularidad, los estudios imaginológicos de
niños con toxoplasmosis congénita evidencian calcificaciones intracraneales y ventriculomegalia. En
contraste con las calcificaciones por la infección por
el citomegalovirus (CMV), las calcificaciones en la
toxoplasmosis congénita presentan una distribución
generalizada en el parénquima cerebral y no exhiben
reporte de caso
tanta predilección por la región periventricular como ocurre en la
infección por CMV.
Los programas de inmunización han reducido el riesgo de las
infecciones congénitas por varicela y rubeola; sin embargo, faltan
estrategias que prevengan la infección intrauterina por CMV y
toxoplasmosis, las cuales son causas importantes de secuelas
neurológicas en neonatos. El reconocer y el hacer un diagnóstico
sindromático basado en las imágenes, para luego confirmarlo
serológicamente, como ocurrió en nuestro caso clínico, permiten
iniciar un tratamiento con sulfadiazina y pirimetamina, los cuales
a su vez reducen la tasa de complicaciones en los niños con toxoplasmosis congénita.
Caso clínico
El caso clínico corresponde a una bebé de seis meses de edad, quien
presentó desde los dos meses de edad estrabismo del ojo derecho y, posteriormente, estrabismo en el ojo izquierdo. Fue valorada por el servicio de
oftalmología, y el examen de fondo de ojo encontraron cicatrices retinianas e hipermetropía bilateral. Este hallazgo fue confirmado con ecografía
ocular (figs. 1a y 1b). Para completar su estudio, se solicitó serología IgG
e IgM para toxoplasma y citomegalovirus, así como serología para VIH.
También se solicitaron un cuadro hemático y un examen de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH, por su sigla en inglés).
En el momento de la valoración imaginológica encontramos
una lactante activa, con un peso de 6.700 gramos, perímetro cefálico de 40,5 centímetros, normocéfala, con fontanela anterior
abierta y normotensa. Tenía antecedente de ser producto de un
primer embarazo, parto vaginal eutócico a término, con peso al
nacer de 2.800 gramos, ictericia a los 11 días de nacida, manejada con fototerapia. Aparentemente su desarrollo psicomotor era
adecuado.
En cuanto a la madre, tenía antecedente de IgG no reactiva en el
primer trimestre del embarazo, sin control posterior y con un control
IgG posparto de 7,5 (VN: < 6,5 no reactivo). La serología VIH fue
no reactiva.
de cráneo simple confirmaron la presencia de múltiples áreas puntiformes hiperdensas, distribuidas de manera generalizada en todo el
parénquima cerebral, incluida la región gangliobasal; periventriculares; en las sustancias gris y blanca, y en la unión corticosubcortical
(figs. 4a, 4b, 4c y 4d).
Los hallazgos imaginológicos, sumados a los de laboratorio,
confirmaron el diagnóstico de toxoplasmosis congénita del sistema
nervioso central, con afectación coroidorretiniana bilateral, sin aparente ventriculomegalia. Por esta razón se optó por un tratamiento
con sulfadiazina y pirimetamina, con el objetivo de disminuir las
complicaciones secundarias a la infección por toxoplasma.
Discusión
Habitualmente, las infecciones congénitas del sistema nervioso central se deben a los llamados agentes TORCH: toxoplasmosis, rubeola,
citomegalovirus y virus herpes simple. Existen otros agentes potenciales
de infección del sistema nervioso central como el VIH y la sífilis (2).
Las infecciones del sistema nervioso central se adquieren por una de las
siguientes vías: (a) a través de la vía hematógena-transplacentaria materna
(habitual en la toxoplasmosis y en la mayoría de los virus); (b) durante el
paso del feto por el canal del parto (frecuente en los virus herpes), y (c) por
vía ascendente a través del cuello uterino (frecuente en las bacterias).
La forma enquistada de T. gondii que se encuentra en los tejidos o por
la ingesta de fruta o verduras contaminadas con ooquistes es una forma
muy infecciosa de este microorganismo. Los gatos son agentes importantes
para la infección en humanos, debido a que excretan grandes cantidades de
ooquistes y éstos permanecen vivos en el suelo durante más de un año.
La tasa de infección congénita varía de 0,8 por cada 10.000 nacimientos vivos hasta uno por cada 1.000 nacimientos vivos. Esta información
sugiere que entre 3.000 y 4.000 nacimientos tienen toxoplasmosis congénita en Estados Unidos (1). Un número importante de recién nacidos
con infección congénita pueden ser asintomáticos, pero posteriormente
presentan secuelas neurológicas y oftalmológicas por la infección intrauterina con este microorganismo. Los neonatos sintomáticos muestran
ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, fiebre, anemia, coriorretinitis,
hidrocefalia o microcefalia y petequias por la trombocitopenia.
Los resultados de laboratorio de la paciente fueron:
•
•
•
•
•
Toxoplasma: IgG: 698,9 reactivo. IgM: 0,5 (VN: < 6,5
no reactivo).
IgG e IgM para CMV no reactivos.
Cuadro hemático dentro de parámetros normales; se anotó
eosinofilia de 4,2%.
Serología VIH: no reactiva.
TSH dentro de parámetros normales.
Luego de lo anterior se solicitó un estudio radiográfico simple
de cráneo, en el cual se encontraron tamaño y morfología del cráneo
normales; sin embargo, se observaban múltiples calcificaciones (figs.
2a y 2b). Por lo tanto, se decidió completar el estudio con ecografía
transfontanelar y tomografía computada (TC) cerebral simple. Las
imágenes de la primera mostraban múltiples imágenes puntiformes
ecogénicas que generaban una sombra acústica posterior, distribuidas de forma generalizada en el parénquima cerebral, con sistema
ventricular de tamaño y configuración normales, así como una línea
media preservada (figs. 3a y 3b). Entre tanto, las imágenes de la TC
Rev Colomb Radiol. 2009; 20(4):2784-8
a
Fig. 1 Ecografía ocular que muestra cicatrices coroidorretinianas. Hallazgo similar en
ambos globos oculares (área señalada entre cursores).
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a
b
Fig. 2 (a y b). Radiografías simples lateral y AP de cráneo. Se evidencian múltiples imágenes radiopacas puntiformes proyec-tadas sobre todo el cráneo, de forma difusa, relacionadas
con las calcificaciones.
a
b
Fig. 3 (a y b). Ecografía transfontanelar. Cortes coronal (a) y sagital (b) a través de la fontanela anterior, que muestran múltiples áreas puntiformes ecogénicas que generan sombra acústica
posterior en la sustancia gris, la sustancia blanca y las regiones gangliobasal y periventricular, de forma generalizada. El sistema ventricular es normal y la línea media es central.
El diagnóstico de infección intrauterina con T. gondii usualmente
se establece de manera posnatal, mediante métodos serológicos. Los
anticuerpos antitoxoplasma son de diferentes clases (IgG, IgM, IgA e
IgE), que se pueden detectar en el suero del niño (1).
Los estudios imaginológicos, como la radiografía simple de cráneo,
pueden mostrar imágenes radiopacas puntiformes, dispersas y compatibles con calcificaciones proyectadas sobre el cráneo. Así mismo, en
las imágenes de ecografía transfontanelar se ven imágenes ecogénicas
con sombra acústica posterior, también relacionadas con calcificaciones intraparenquimatosas de distribución generalizada, asociadas en
algunos casos con la presencia de ventriculomegalia.
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La ecografía ocular también apoya el diagnóstico, al identificar
cicatrices coroidorretinianas. En la TC, podemos encontrar la tríada
sintomática típica de la encefalitis toxoplásmica congénita, caracterizada por: hidrocefalia, coroidorretinitis bilateral y calcificaciones
intracraneales. Estas últimas son multifocales y están dispersas en el
parénquima cerebral (ganglios basales, corteza cerebral, sustancia gris
y unión corticosubcortical) (figs. 4a - 4d), a diferencia de lo que ocurre
en la infección por CMV, cuyas calcificaciones tienden a predominar en
la región periventricular. La ventriculomegalia pudo haber sido causada
por hidrocefalia, como resultado de la inflamación periventricular del
acueducto de Silvio o del foramen de Monro o por un agrandamiento
secundario pasivo por pérdida del parénquima cerebral (1,2).
Toxoplasmosis cerebral congénita: reporte de un caso. Madero G., Cerquera F., Borrero L.
reporte de caso
a
b
c
d
Fig. 4 (a, b, c y d). TC simple de cráneo.
Múltiples áreas hiperdensas en corteza,
sustancia blanca, región gangliobasal y
región periventricular, correspondientes
a calcificaciones generalizadas, sin
evidencia de ventriculomegalia.
La toxopasmosis produce necrosis, pero no da lugar a anomalías
migratorias. Los hallazgos inespecíficos son atrofia, microencefalia e
hidranencefalia. Las manifestaciones de la toxoplasmosis en los adultos,
como la trombosis vascular aguda con infarto o en forma de abscesos,
no son frecuentes en la toxoplasmosis congénita (3,4).
El diagnóstico diferencial incluye todo el espectro de las infecciones
catalogadas como TORCH; además, hay que considerar la sífilis y la
infección por VIH, pues son entidades con las cuales pueden compartir hallazgos imaginológicos. Por esta razón se exige la confirmación
serológica cuando se sospecha una de ellas (5).
Actualmente, aquellos niños a quienes se les ha comprobado infección congénita por T. gondii deben ser tratados con 100 mg/kg/día de
sulfadiazina y 1 mg/kg/día de pirimetamina, durante seis meses; seguido
por la misma dosis tres veces por semana, durante seis meses más.
Los estudios previos de niños que no recibieron tratamiento indican que el 80% de ellos sufrieron posteriormente epilepsia; el 70%,
parálisis cerebral y el 60%, insuficiencia visual; además, cerca del
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60% tenían coeficiente intelectual por debajo de 60%. En contraste
con lo dicho, aquellos niños que reciben tratamiento antitoxoplasma
con sulfadiazina y pirimetamina tienen unas tasas mucho más bajas de
estas complicaciones (1).
Conclusión
La toxoplasmosis congénita es una entidad muy común; tanto que
es la segunda en frecuencia después de la infección por CMV. Su presencia es generalizada y sin importantes sus manifestaciones clínicas y
repercusiones en el desarrollo de los niños. Por esta razón, quisimos dar
a conocer un caso de infección congénita por T. gondii, con el ánimo de
mostrar algunas de sus características imaginológicas —como la ventriculomegalia, las calcificaciones dispersas intraparenquimatosas y cicatrices
coroidorretinianas— que, aunadas a la confirmación serológica, nos
permiten corroborar este diagnóstico, para luego iniciar un tratamiento
oportuno antes del desarrollo de posibles complicaciones.
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Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
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Gregory TL, Antelo F, Mlikotic AA. Cerebral toxoplasmosis. Radiographics.
2009;29:1200-5.
Shaw DWW, Cohen WA. Viral infections of the CNS in children: Imaging features.
AJR. 1993;160:125-33.
Correspondencia
Fredy Martín Cerquera Cabrera
Hospital Universitario de La Samaritana
Carrera 8 No. 0-55 Sur
Bogotá, Colombia
[email protected]
Recibido para evaluación: 30 de septiembre del 2009
Aceptado para publicación: 17 de noviembre del 2009
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