A N T I A N É M I C... H I ... p

ANTIANÉM
H
I
E R R
O
FARMACOCINETICA
Forma parte del hem, que
permita la fijación
p de O.
reversible
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
ABSORCIÓN
INDICACIONES
Deficiencia causa común
ANEMIA CRÓNICA
FERROPENICA
Síntomas
Palidez, fatiga, mareo,
disnea al hacer ejercicio y
otros síntomas generalizados
de hipoxia tisular
Adaptaciones
cardiovasculares
Taquicardia, aumento de
GC, vasodilatación
0.5 a 1 mg de Fe al día; embarazadas 3 a
4 mg, en la menstruación 1 a 2 mg/día
En duodeno yeyuno proximal
Cruza la membrana luminal en forma
Fe 2+ por transporte activo y en
complejos con el hem
La captura esta regulado por las
reservas de Fe en la mucosa
Forma pequeños eritrocitos
con Hb insuficiente
Tx o prevención de anemia
por deficiencia de Fe
Mayores requerimientos
Lactantes,
niños
en
crecimiento
rápido,
mujeres en embarazadas y
en lactancia, pctes con
enfermedades
renales
crónicas
Absorción inadecuada
TRANSPORTE
3+
El complejo trasferrina- Fe del plasma
penetra en células eritroides en maduración
mediante endocitosis mediado por receptores
CRONICA o
HEMOCROMATOSIS
AGUDA
Casi exclusivamente
niños q han ingerido
varias tabletas de Fe
Cuadro Clínica
Gastroenteritis necrosante,
vomito, dolor abdominal y
diarrea sanguinolenta
choque, letargia y disnea
Después de gastrectomia,
afección en intestino
Perdida de sangre
Tratamiento
Lavado gástrico,
deferoxamina
Exceso de hierro se
deposita en el corazón,
hígado, páncreas y
otros órganos; puede
producir insuficiencia
orgánica y muerte
Se trata con mayor
eficacia por medio de
flebotomía
intermitente
TRATAMIENTO
ALMACENAMIENTO
Ausencia
TOXICIDAD
El exceso de Fe se almacena en la
mucosa en forma de ferritina
(hidróxido férrico + apoferritina) tb
en macrófagos en hígado bazo y
hueso; hepatocitos.
VIA ORAL
Sulfato ferroso hidratado de 325 mg ( 3 a 4 por día)
Sultato ferroso desecado de 200 mg ( 3 a 4 por día)
Gluconato ferroso de 325 mg ( 3 a 4 por día)
Fumarato ferroso de 100 mg ( 6 a 8 por día)
Efectos Adversos
Náuseas, malestar epigástrico, cólicos
abdominales, estreñimiento y diarrea
VIA PARENTERAL
Pcts incapaces de tolerar o absorber
el Fe oral, con pérdida crónica
Hierro Dextran
(IM o IV)
Fe Sacarosa y Fe
gluconato sódico
Cefalea, fiebre, artralgias nauseas vómitos
, reacciones de hipersensibilidad
ÉMICOS
V I T A M I N A B 12
FARMACOCINETICA
Cofactor para muchas
reacciones bioquímicas
Deficiencia
Anemia, alteraciones
gastrointestinales y
neurológicas
QUIMICA
ABSORCIÓN
Requerimientos 2ug/día
Se absorbe después de que forma
un complejo con el factor
intrínseco en el estomago y
duodeno a nivel del íleon distal.
Se transporta a las células
del cuerpo unida a la
transcobalamina II
COBALAMINAS
(desosiadenosilcobalamina y
metil cobalamina formas
activas )
ALMACENAMIENTO
Causas de la
deficiencia
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Participa en 2
reacciones enzimáticas
Para tratar o prevenir deficiencias intermitente
En la formación de
tetrahidrofolato, el
precursor de
cofactores de folatos
Manifestación
característica
El exceso se transporta al
hígado hay una reserva de
3000 a 5000 ug.
Deficiencia
nutricional poco
común
Anemia
perniciosa,
gastrectomía
parcial o total
Cuadro Clínico
Deficiencia de
cofactores q
transfieren grupos
de C
Anemia macrocítica,
con leucopenia,
trombocitopenia,
medula ósea
hipercelular y
síndrome neurológico
En la conversión de
metilmalonilCoA en
succinilCoA
Enfermedades q
afectan el íleon
distal
Crecimiento
bacteriano excesivo
ID, pancreatitis
crónica y enfermedad
tiroidea
Síndromes de
malabsorción,
inflamación
intestinal,
resección de ID
TRATAMIENTO
Vía parenteral
Con frecuencia la
malabsorción por
falta de factor
intrínseco
Causas de
deficiencia
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Ausencia
Anillo + Co + Nucleótido
+
Grupos orgánicos
=
Las fuente final de a
partir de la síntesis
microbiana.
FARMACODINAMIA
Cianocobalamina o
Hidroxocobalamina
Tx inicial
100 a 1000ug/día
IM durante 1 a 2
sem.
Tx mantenimiento
100a1000ug IM una
vez al mes por vida
Vía Oral
Pcts q no toleran
inyecciones
Vía Nasal
1000ug/día para tx de
anemia perniciosa.
Después de la
administración
parenteral
ACIDO FÓLICO
FARMACOCINETICA
Las formas reducidas del
ácido fólico son
importantes en la síntesis
de aa, purina y DNA
Se encuentra en plantas y
tejidos animales
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
FARMACODINAMIA
Los cofactores de
tetrahidrofolato participan
en reacciones de
transferencia de un C
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
El estado d folato se valora mediante estudios de
folato sérico o de folato en los eritrocitos
ABSORCIÓN
Deficiencia
Anemia,
malformaciones
congénitas,
enfermedad vascular
QUIMICA
Causas de la deficiencia
50 a 200ug /día depende del
requerimiento metabólico en
yeyuno proximal
Se absorbe el Nmetiltetrahidrofolato, se
distribuye a las células donde se
convierte en tetrahidrofolato
Produce dTMP
necesario para la
síntesis de DNA
El N metilenotetrahidrofolato se
requiere para generar
metionina
ALMACENAMIENTO
Pteridina + Ac.
Aminobenzoico + Ac.
glutámico
El tetrahidrofolato puede
transformarse en
cofactores de folato
Mayor requerimiento
como en el embarazo
y pcts con anemia
hemolítica
Ingestión inadecuada
de folatos en la dieta
tiroidea
Medicamentos:
metotrexato,
pirimetamina,
trimetoprin,
fenitoína
Reserva hepática
disminuida de
folatos
Consecuencia de la deficiencia
5 a 20 mg de folato enel
hígado y otros tejidos .
Se excreta en la orina y
las heces
La anemia megaloblástica
aparece en 1 a 6 meses después
de suspender la ingestión
Donan unidades
de un C en la
síntesis de
purinas
esenciales
Deficiencia materna : defectos en el tubo neural fetal
TRATAMIENTO
A veces administración
principalmente vía oral
parenteral,
Vía Oral
1mg/día de
acido fólico
Suficiente para revertir la anemia
megaloblástica, restituir las
concentraciones séricas y reabastecer
las reservas corporales
FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO
Son hormonas glucoproteínicas que regulan la proliferación y
diferenciación de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea
ERITROPOYETINA
Química
Farmaco
cinética
Farmaco
dinamia
Administración IV, t ½ de
4 a 13 h. Darboyetina
(forma glucosilada) con ½
2 a 3 veces mayor
Estimula la proliferación y
diferenciación eritroide al
interactuar con receptores de la
superfamilia JAK/STAT.
Relación inversa entre el
hematocrito o [Hb] Y LA [ ] de
eritropoyetina
Farmaco
logía
clínica
El exceso se transporta al
hígado hay una reserva de
3000 a 5000 ug.
En relación con
incremento rápido del
hematocrito y Hb.
Toxicidad
Hipetensión
cx
trombóticas,
FACTORES DE
CRECIMIENTO MIELOIDE
FACTORES DE
MEGACARIOCÍTICO
G-CSF y GM-CSF
El filgrastim t ½
de 2 a 7 h por
administración IV o
SC
El pegfilgrastim
t ½ mayor
Estimulan la proliferación y diferenciación al
interactuar con receptores específicos en
células progenitoras mieloines
G-CSF: Proliferación
de los progenitores de
los neutrófilos,
promueva actividad
fagocítica de
neutrófilos y prolonga
su vida en circulación
GM-CSF: Proliferación
y diferenciación de
células madre
granulocítcs tempranas y
tardías, células madre
eritroides y de
megacariocitos
Neutropenia: congénita, cíclica,
mielodisplasia y apláisca
La IL II
producida por
fibroblastos y
médula ósea. t
½ de 7 a 8 h
por vía SC
La
trombopo
yetina ,
fuente
principal
hepatocito
s
La oprevelcina
forma
recombinante de
la IL producida
por E. coli
IL II : estimula el crecimiento de células
linfoides y mieloides. Aumenta el número de
plaquetas y neutrófilos periféricos
Trombopoyetina: estimula el crecimiento
de progenitores megacariocíticos
primitivos, activa a plaquetas
Paral e Tx de trombocitopenia,
prevención de la trombocitopenia en pcts
e que reciben quimioterapia citotóxica
Neutropenia inducida por quimioterapia en cáncer
Transplantes autólogos de células madre
G-CSF: Dolor de huesos, fiebre, artralgias,
mialgias, edema periférico, derrame pleural
Administración SC dosis 50ug/kg/día
IL II: fatiga, cefalea, desvanecimiento y
efectos cardiovasculares, anemia, disnea,
arritmias auriculares transitorias
Absorción