Repaso Parásitos

1
REPASO ELABORADO POR:
Edwars Alejandro Rodríguez Hinojosa
Monoica Cecilia Sosa Barreda
Karen Ileana Sánchez Villegas
INDICE
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Entamoeba histolytica
Naegleria fowleri
Acanthamoeba gruberi
Giardia lambdia
Trichomonas vaginalis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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Cryptosporidium parvum
Toxoplasma gondii
Pneumocistis jiroveci
Plasmodium spp.
Trypanosoma cruzi
Leishmania mexicana
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Ascaris lumbricoises
Necator Americanus
Strongyloides stercoralis
Trichinella spiralis
Onchocerca volvulus
Taenia saginata
Hymenolepis nana
Taenia solium
Cisticerus cellullosae
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Entamoeba histolytica
Amibiasis
1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

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
Formas quistias y trofozoitos
En heces recientes pueden observarse trofozoitos móviles
El las heces formadas se observan por lo regular solo quistes
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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2) PATOGENIA
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
Se ingieren los quistes pasan a traves del estomago donde el acido gastrico
estimula la liberacion del tofozoito
los trofozoitos se dividen y provocan una intensa necrosis local en el
intestino grueso (por la produccion de citotoxinas)
Se unen a las celulas del anfitrion mediante una proteína de adhesión
las células del anfitrion empiezan a almacenar calcio y los neutrófilos a
soltar sus gránulos lo que provoca la necrosis y destrucción tisular
se observa ulceración EN FORMA DE BOTELLA, inflamación, hemorragia,
infecciones secundarias y afección de otros órganos (hígado, pulmón
corazón, etc)
3) EPIDEMIOLOGIA
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
Presente en todo el mundo
Principalmente en áreas tropicales y subtropicales
Lugares con deficiencias sanitarias y aguas contaminadas
Los pacientes eliminan en las heces trofozoitos NO INFECCIOSOS y
quistes INFECCIOSOS
Los trofozoitos no sobreviven en el ambiente externo
Las moscas y las cucarachas pueden actuar como vectores
Los quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales anales-orales
(mayor homosexuales)
contacto directo con trofizoitos puede provocar amibiasis cutánea
4) ENFERMEDADES CLINICAS



Estado de portador -->si la cepa tiene poca virulencia, el inoculo es
pequeño o el sistema inmunitario está intacto
los organismos se reproducen y se eliminan los quistes en las heces sin
síntomas clínicos.
Amibiasis intestinal-->síntomas clínicos relacionados con destrucción tisular
localizada en el intestino grueso, dolor abdominal, retortijones y colitis con
diarrea.
la infección mas grave se caracteriza por heces sanguinolentas
Amibiasis extra intestinal--> el hígado se encuentra predominantemente
afectado ya que los trofozoitos son retirados del sistema sanguíneo por este
órgano, la formación de absesos es frecuente, el lóbulo hepático derecho
se encuentra más afectado, dolor el la región hepática con hepatomegalia y
elevación del diafragma.
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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5) DIAGNOSTICO
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
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
Identificación de los quistes en las heces y los trofozoitos en los tejidos
múltiples muestras fecales
técnicas de diagnostico por imagen
pruebas serológicas
microscopia con el material de abscesos
detección de antígenos en heces
PCR
6) TRATAMIENTO
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amebiasis aguda fulminante-->metronidazol y yodoquiol
portador asintomático-->yodoquinol y furato de diloxanida o paromomicina
7) PREVENCION


medidas sanitarias adecuadas e información de las formas de trasmisión
cloración y filtrado de los suministros de agua
alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo lavar los
alimentos
Naegleria fowleri
Meningoencefalitis amibiana primaria
1) Morfología y Ciclo biológico



Amiba con:
Trofozoito: forma vegetativa, irregular y alargado, fase reproductora y solo
esta se encuentra en la infección
Forma flagelada: aparece en medios sin nutrientes o agua destilada, tiene
dos flagelos
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
Quiste: fase de resistencia que adopta en condiciones ambientales
adversas, soporta temperaturas de 47°C
2) Epidemiología



Distribución universal en: ríos, lagos, albercas, pantanos, tierra polvo y
charcos sexos
La reproducción incrementa en agua con temperatura elevada
La personas infectadas tienen antecedentes de contacto con agua de
albercas, ríos o lagos 2 a 6 días antes de aparecer síntomas
3) Patogenia

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
El sitio de penetración es la mucosa nasal, donde se reproducen los
trofozoitos y sus toxinas originan focos hemorrágicos y necrosis
Invade la mucosa olfatoria y el nervio olfatorio
Atraviesa el etmoides y llega al espacio subaracnoideo
Destrucción del parénquima cerebral e invasión de la medula espinal
4) Cuadro clínico



MAEP, meningoencefalitis amibiana primaria
2- 6 días del contacto con agua
SX. Anorexia, cefalea frontal, alteraciones olfatorias y visuales, irritabilidad,
alucinación, confusión, signo de irritación meníngea, convulsiones, estado
soporoso y muerte 8-10 días de la infección
5) Diagnostico


Identificación del parasito en mucosa nasal o LCR, teñido con Giemsa o
Wright
TAC revela edema cerebral, lesiones parenquimatosas irregulares
destructivas y zonas de infarto cerebral
6) Tratamiento

Anfotericina B, aunque la mayoría de los caos sigue siendo fatales
7) Prevención
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
Difícil de controlar en cuerpos de agua naturales
Albercas, aseo adecuado, cloración y salinación del agua
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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Acanthamoeba gruberi
Encefalitis granulomatosa amibiana
1) Morfología y ciclo biológico




Son amibas espinosas o filosas
Presenta la forma de:
Trofozoito, forma patógena, proyecciones llamadas acantopodios
Quiste: esféricos, resistente a desecación, y amabas se encuentran en una
infección
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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

La vía de entrada es la piel, conjuntivas u otras mucosas y es capaz de
invadir el cerebro por vía hematogena
Se le considera una amiba oportunista en pacientes inmunodeficientes
2) Epidemiología
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
Distribución mundial en colecciones de agua dulce, tierra, polvo, frutas y
aires acondicionados
Los quistes pueden ser transportados por agua o fómites
El uso de lentes de contacto ha aumentado su localización ocular
3) Patogenia

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
Vía de entrada, piel, ojos o mucosas
Formar granulomas en SNC donde llega por vía hematogena
En ojos causa irritación o ulceración corneal
4) Cuadro clínico

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


EAG, encefalitis amibiana granulomatosa
Aparece semanas o meses después de la infección
Sx. Cefalea, vómito, crisis convulsiva, signos de irritación meníngea,
alteraciones de conducta, estado soporoso y muerte
Principalmente en pacientes con Hodkin, SIDA o diabetes, aunque también
en personas sanas
Otra manifestación es la queratitis, contacto directo con la amiba, causa
conjuntivitis unilateral, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, secreción
purulenta y uveítis
5) Diagnostico
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

Antecedentes epidemiológicos
Estudio de LCR o exudado corneal, mediante examen microscópico directo
teñidos con Giemsa o Wright
ELISA e inmunofluoresencia
6) Tratamiento
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
Itraconazol y ketoconazol
Sulfametazina, penicilina, cloranfenicol, etc
7) Prevención
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
Cloración de agua de albercas, limpieza y mantenimiento de depósitos de
agua
Uso adecuado de lentes de contacto y no usarlos en natación
Giardia lambdia
Giardiasis
1) Fisiología y estructura
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

Protozoo flagelado
Presenta 2 estadios en su ciclo vital:
Estadio de quiste o infecciosa
Estado de trofozoíto o de crecimiento
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
Parte central presenta el Disco suctorio el cual funciona como ventosa y le
permitirá unirse a la mucosa intestinal (canales de absorción)
2) Patogenia


Los trofozoitos actúan como barrera en la absorción de nutrientes
Daño de las criptas intestinales, donde se ubica el parasito
3) Epidemiología
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
Animales
Agua contaminada, frutos o vegetales contaminados o no cocinados
Vía feco-oral y oral-anal
 Condiciones sanitarias deficientes
 Mayor en px. pediátricos
4) Enfermedades clínicas
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

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
Portador asintomático (50%)
Portador sintomático
Diarrea leve – síndrome de hipoabsorción grave
Periodo de incubación 1-4 semanas (10 días)
Inicio súbito
Diarrea liquida y fétida, espasmos abdominales, flatulencias y esteatorrea(
grasa, las heces flotan en el agua por contenido hiperlipidico)
Hay moco en las heces pero no sangre
Recuperación espontanea (10 – 14 días)
5) Diagnostico




Muestras fecales (por 3 días)
Aspirado duodenal, por sondeo o cápsula de beal
Entero-test o prueba del cordón o biopsia de porción proximal del intestino
delgado
Prueba inmunológica de detección de antígenos fecales
6) Tratamiento

Nitrazoxamida, metronidazol, furazolidona, etc.
7) Prevención
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
Higiene personal
Evitar contaminación de agua y alimentos por excretas
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
Limpieza de depósitos de agua de consumo domestico
Trichomonas vaginalis
Tricomoniasis
1) Morfología y ciclo biológico



Protozoario flagelado
Solamente se le conoce en forma de trofozoito
Forma piriforme y sobrevive poco en secreciones vaginales de acides
extrema
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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Tiene una membrana ondulante
Ciclo directo: pasa de persona a persona por contacto sexual y
ocasionalmente por fómites como trajes de baño, pantaletas, toallas etc.
Mujer: uretra y mucosa vaginal Hombre: uretra y próstata
2) Epidemiología
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
Distribución cosmopolita
Más frecuente en mujeres con deficiencia de higiene
Contacto sexual
Se adquiere en el momento del parto
Contacto con ropa, toallas, retretes, instrumentos de exploración
ginecológica u otros objetos contaminados
25% en mujeres que han sido madres, aunque puede aumentar hasta el
70%
Nivel socioeconómico medio 5% al 10%
Nivel socioeconómico bajo 40 al 60%
Resistencia alta a condiciones ambientales externas
Carece de huésped intermediario
El hombre funciona como vector y la mujer como reservorio del parásito
 Más frecuente entre los 15 y 50 años.
3) Patogenia
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
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
Molestias--> solamente cuando se asocia con bacterias
La presencia de flagelado en las celulas en el epitelio vaginal produce
degeneración y destrucción de las células -->de una reacción inflamatoria
por polimorfonucleares
Respuesta vascular--> "vaginitis en fresa"
Exudado de aspecto purulento
Atipias celulares
Juegan papel importante Padecimientos inflamatorios previos y niveles
hormonales
 Mayor incidencia en paciente con Carcinoma de cérvix
4) Cuadro clínico
 Asintomaticas: una gran porción
 En mujeres
o Secreción clara y espumosa-->aspecto lechoso o purulento
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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o leucorrea, prurito y dolor-->inf. bacterianas sec., insomnio, dipareunia
y anafrodisia.
o Aparato urinario disuria y nicturia
o Escoriaciones en la vulva, edema y enrojecimiento de los labios->afección de glándulas de Skene y Bartolini
o "Vaginitis en fresa"
 En el varón pasa inadvertida--> uretritis, epididimitis y prurito de curso
crónico
5) Diagnostico



Estudio microscópico de secreciones, mediante examen directo en fresco
Orina: centrifugarse y tinción de sedimento
Colposcopio
6) Tratamiento





En mujeres
Metronidazol y nimorazo-->vía oral
Intoleracia--> yodoquinoleinas o tetraciclinas
Duchas vaginales
En el hombre
 Utilizar imidazoles yTinidazol
7) Prevención



Higiene personal
Uso de preservativos
No usar fómites contaminados como trajes de baños prestados, toallas o
pantaletas
Cryptosporidium parvum
Criptosporidiosis
1) Morfología y ciclo biológico

Se presenta en el estadio de ooquiste en las heces fecales, de forma
esférica u ovoide de 4-6 μm de diámetro. Tiene pared doble y en su interior
4 esperozoitos. Teñidos con Ziehl –Neelsen modificado aparecen
redondeados de color rojo rubí brillante.
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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

La forma infectante para el hombre es el ooquiste; utiliza como vías de
transmisión:
1) contacto directo con animales
2) persona a persona
3) de fómites
Se señalan 2 tipos de ooquiste: los primero salen al medio ambiente donde
resisten los cambio bruscos del mismo, tienen paredes gruesas; los de tipo
II son de paredes delgadas y están destinados a producir autoinfección
endógena
Después de la ingestión del ooquiste maduro se liberan los esporozoitos,
los cuales pasan a infectar las células epiteliales del intestino delgado y una
vez ahí se transforman en esporoziotos, sufre 3 divisiones dando origen a 8
merozoitos dentro de un esquizonte de primera generación o meronte I, se
liberan los esporozoitos los cuales infectan a otras células epiteliales para
formar el meronte II que contiene 4 merozoitos, que al librearse infectan
otras células epiteliales; en este momento sufren diferenciación sexual
formando macro y microgametocitos. Los macro y microgametocitos se
transforman en macro y microgametos y la unión de estos da origen al
huevo que posteriormente se transformara en ooquiste
2) Patogenia


Encontrado en todo el tubo digestivo ; en ocasiones en vías biliares y en el
epitelio bronquial
Lesiones: perdida de células epiteliales, atrofia de vellosidades,
alargamiento de las criptas e infiltrado de la lamina propia
En la vesícula biliar y en los conductos biliares se encuentra unido a las
paredes, también se encuentra en la bilis. Sr encuentra edema linfocitario y
destrucción de la mucosa
3) Epidemiología





Parasita el aparato digestivo de animales y el hombre
Vía feco-oral y anal-oral
Reservorios: guajolotes, pollos, perros, ganado bovino, ovino, gatos,
caballos, venados etc
Más frecuente en individuos inmunocomprometidos
Es de los más resistentes a la cloración y ozonificación del agua
4) Cuadro clínico
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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



Síntomas y signos tipo parecidos a un cuadro de gastroenteritis; se
incrementan en individuos con deficiencias inmunológicas y nutricionales
Se presentan evacuaciones diarreicas acuosas, 5-25 diarias hasta 50
evacuaciones en inmunocomprometidos, con gran pérdida de agua sin
pérdida de sangre
Inmunocomprometidos: cuadro tipo coleriforme con diarrea que puede durar
meses, gran pérdida de líquidos, nausea, vómito, dolor abdominal,
deshidratación, desequilibrio electrolítico, fiebre y adenopatías
Individuos inmunocompetentes y bien nutrido: cuadro tipo enteral con 3
semanas de duración; presencia de dolor abdominal, vomito y fiebre. Cede
espontáneamente o al tratamiento.
5) Diagnostico




Hallazgo de ooquistes mediante estudio coproparasitoscópico con técnicas
de concentración, como la de Sheater
Tinción de Ziehl-Neelsen modificada
Técnica de Beal; no recomendable en niños menores de 4 años
Diagnóstico inmunológico: ELISA o inmunofluorescencia indirecta
6) Tratamiento


Inmunocompetentes: sostén y sintomáticos
Inmunocomprometidos: espiramicina
7) Prevención


Buen manejo de la materia fecal
Evitar contaminación por vía oral, entre el hombre y diversos animales
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
1) Morfología


Tiene tres formas:
Trofozoito: forma arqueada, intracelular obligado, se divide por
endodiogenia
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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

Quiste: su morfología depende del órgano atacado, es el periodo crónico de
la infección, la rata portara esta fase en su carne e infectara al gato cuando
este la ingiera.
Ooquiste: resulta de la reproducción sexual en el epitelio intestinal del gato.
Son esféricos y son eliminados en las heces del gato. Son muy resistentes
a las condiciones ambientales. Es la fase infectiva para el humano
2) Ciclo biológico


El gato se infecta con quiste en la carne de la rata, el trofozito sal en el
intestino delgado e inicia su división asexual, se diferencia sexualmente e
inicia su reproducción sexual, expulsando ooquistes en materia fecal del
gato.
El hombre se infecta por ooquistes que contaminan alimentos, nasal y
transplacentaria.
3) Epidemiología






Distribución cosmopolita
La carne cruda representa riesgo, en especial de carnero y cerdo, que se
pueden contaminar con ooquistes por alimentos
Las infecciones más comunes son en humanos y animales que viven
asociación con gatos
México: 1/3 de la población está infectada, aunque no presente síntomas
El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer trimestre pero los
síntomas más graves son durante el primero
En edad adulta el padecimiento es benigno excepto en inmunodeprimidos
4) Patogenia







El parasito invade cualquier célula con excepción de los eritrocitos.
Se disemina por vía hematogena.
La sintomatología se debe a la reacción inflamatoria e hipersensibilidad
consecutivos a destrucción celular en SNC y globo ocular
La persistencia en estos órganos se debe a la escasa difusión de
anticuerpos en estos órganos
La edad es importante, los pequeños sufren manifestaciones severas.
Durante la primo infección hay división intensa, al desarrollarse la
inmunidad es relegado a su habitar intracelular formando quistes, por
anticuerpos circulantes e inmunidad celular, pero esto no ocurre si hay
inmunodeficiencias.
Las lesiones tisulares son de las siguientes modalidades:
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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o Reacción inflamatoria por destrucción de células parasitadas:
especialmente en ojo y cerebro
o Necrosis tisular por ruptura de quistes durante fase crónica: por
reacciones de hipersensibilidad, la retina es órgano más afectado
o Infarto y necrosis: por afección de vasos sanguíneos, las lesiones
son mayores en cerebro que tiende a calcificarse
o Necrosis periacueductal y periventricular: afecta a células
ependiarias y subependimarias. Lesiones que pueden obstruir
acueducto de Silvio. Solo se presenta en parasitación intensa del
cerebro intrauterina
5) Cuadro clínico



Depende de la etapa donde se adquiere: vida intrauterina o después del
nacimiento
Toxoplasmosis intrauterina se caracteriza por triada: meningoencefalitis,
hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracreanales.
Después del nacimiento puede parecer normal pero posteriormente
presentar la triada mencionada.
La toxoplasmosis congénita se divide en 3 grupos:

Subclínicos: sin signos ni síntomas, los niños suelen demostrar retraso
mental significativo a lo largo de los años posteriores

Con manifestaciones clínicas:padecimiento desde nacimiento, peso
subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis,
hepatoesplenomegalia y exantema, puede haber disminución en la
transparencia del humor acuosa.
El cuadro suele acompañarse de signos y síntomas neurológicos como
letargia, convulsiones, obtrucción del acueducto del Silvio, hidrocefalia,
calcificaciones en cráneo, coriorretinitis, iritis, etc.


Secuelas: retardo mental, convulsiones, calcificaciones cerebrales, sordera
La toxoplasmosis adquirida puede ser:

Ganglionar: llamada fiebre ganglionar, más frecuente en adolescentes y
adultos, hay adenopatía de ganglios superficiales, cervicales,
suboccipitales, supraclaviculares, axilares e inguinales. Se acompaña de
malestar general, cefalea, mialgias, hepatoesplenomegalia (1/3)
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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

Generalizada: Es la form ganglionar mas hepato y esplenomegalia,
miocarditis, neumonitis y miositis, es rara en adultos y frecuente en
inmunosuprimidos. Hay confusión, coma, hipertensión intracraneana, reflejo
osteotendinoso alterado, convulsiones, paresias o paralisis
Ocular: secuela de infección in útero. Por hipersensibilidad y reacción
inflamatoria causa uveítis y coriorretinitis
6) Diagnostico


Métodos directos
o Parasitoscopia: directo, contraste de fases o con fluorescencia
o Inoculación: animales de laboratorio o cultivos de tejidos
Métodos indirectos
o Intradermorreacción
o Prueba de colorante (Sabin y Feldman)
o Reacción de hemaglutinación indirecta
o Inmunofluoresencia indirecta para detección de IgM
o Método ELISA para detección de IgG o IgM
o Inmunoblott
7) Tratamiento

Fase proliferativa: sulfametoxipiridozina y piremetamina
8) Prevención





Evitar consumo de carne cruda
Aseo de mano después de manipular carne cruda
Eliminar las deyecciones de gatos tan pronto como se depositen en el suelo
Lavar frutas y vegetales
Evitar que moscas, cucarachas o insectos coprófagos tengan contactos con
alimentos
Pneumocystis jiroveci (antes Pneumocystis carinii)
Pneumocistosis
1) Generalidades

Produce infecciones casi exclusivamente en pacientes debilitados e
inmunodeprimidos, en especial por VIH
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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



Infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA
Se clasifica actualmente como Hongo, antes parasito
Ciclo vital incluye forma sexual y asexual
En el cuerpo puede estar en forma trófica de vida libre, esporocisto
uninucleado o un quiste de hasta ocho cuerpos ovoides
2) Epidemiología






Se transmite en partículas transportadas por el aire
Las vías respiratorias son la vía de entrada
La neumonía es la manifestación más frecuente
En pacientes con SIDA puede haber afectación de ganglios linfáticos, bazo,
medula ósea, hígado, intestino, oídos, piel, hueso y tiroides
Puede haber una reactivación de una infección anterior latente
Los Pacientes en riesgo de infección son inmunodeprimidos, debilitados y
desnutridos, en especial pacientes con SIDA
3) Cuadro clínico




La característica definitiva de una infección por P. jiroveci es una neumonía
intersticial con infiltrado mononuclear formado por células plasmáticas
Es de comienzo insidioso, con disnea, cianosis, taquipnea, tos no
productiva y fiebre
Radiología: infiltrados intersticiales difusos con aspecto de cristal molido
Mortalidad alta en ausencia de tratamiento por insuficiencia respiratoria
4) Diagnostico



Estudio microscópico de material liquido (líquido de lavado broncoalveolar,
esputo inducido y biopsia transbronquialveolar)
Se tiñen con GM, Giemsa, PAS, etc.
Giemsa: formas tróficas / GMS: quistes
5) Tratamiento

Trimetroprim- sulfametoxazol
Plasmodium spp.
Paludismo o Malaria
1) Generalidades

Son esporozoos o coccidios que parasitan células sanguíneas
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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






Tienen reproducción sexual (mosquito Anopheles hembra) y asexual
(humano)
El mosquito pica a una persona con Paludismo y se contagia con macro y
microgametocitos y se realiza la reproducción sexual
Cuando el mosquito hembra pica transmite los Esporozoitos al humano y se
infecta
Representan entre 1 y 5 mil millones de episodios de fiebre y 1 a 3
millones de muertes al año solo en África.
Variedades:
o P. ovale
o P. vivax
o P. malariae
o P. falciparum
Resumen del ciclo biológico (muy
complicado):
Ademas por picadura, también se puede
transmitir
por
vía
parenteral,
transfusiones y transplacentaria
Plasmodium vivax
1) Fisiología y estructura





Sólo invade hematíes jóvenes inmaduros
Hematíes infectados tiene gránulos rosas o puntos de Schüffner
Trofozoíto: forma de anillo
Trofozoítos maduros y Esquizonte: contiene hasta 24 merozoítos
Gametocito: redondo
2) Epidemiología



Plasmodio humano más frecuente
Distribución geográfica más amplia: regiones tropicales, subtropicales y
templadas
Vector: mosquito Anopheles
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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3) Enfermedades clínicas: Paludismo terciario benigno o terciana benigna








Incubación: 10-17 días
Sx. inespecíficos tipo gripal: cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas
y vómitos
Progresa por acumulación de merozoitos, detritos celulares toxicos y
hemoglobina
Inicia fase paroxística
Sx. escalofríos, fiebre y temperatura
Se repiten cada 48 hrs
Progresa: horas de sudoración, escalofríos, temblores, fiebre persistente
(39.5 40°C) y postración
Infecciones crónicas: lesión cerebral, renal y hépatica
4) Diagnostico de Laboratorio




Examen microscópico de extensiones de sangre gruesas y finas
Extensiones gruesas, detección del organismo
Extensiones finas, identificación a nivel especie
Serología, estudios epidemiológicos
5) Tratamiento




Quimioterapia: Supresor y terapéutico (Cloroquina), Curación radical y
gametocida (Primaquina)
Reposo en cama
Alivio de fiebre y cefalea
Regulación electrolítica
6) Control y prevención






Profilaxis y erradicación temprana para romper ciclo mosquito- humano
Control de reprodución del mosquito
Mallas, mosquiteras
Repelentes
Cribado de migrantes a zonas endémicas
Investigación de vacuna
Plasmodium ovale
1) Fisiología y estructura

Infecta a hemátides jóvenes
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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


Célula se distorsiona y se vuelve esférica
Presenta puntos de Schüffner
Las infecciones en ausencia de tratamiento pueden durar hasta 1 año
2) Cuadro clínico: Paludismo terciario benigno o terciana benigna

Igual al de P. vivax
3) Diagnostico

Se examinan extensiones de sangre para identificar células anfitrionas
ovaladas con puntos de Schüffer y pared irregular gruesa
4) Tratamiento

Cloroquina y primaquina
5) Prevención






Profilaxis y erradicación temprana para romper ciclo mosquito- humano
Control de reprodución del mosquito
Mallas, mosquiteras
Repelentes
Cribado de migrantes a zonas endémicas
Investigación de vacuna
Plasmodium malariae
1) Fisiología y estructura





Infecta a hemátides maduras
No hay un agrandamiento ni distorsion en comparación de P. ovale y vivax
Toma fomas en “banda” dentro de la célula anfitriona.
Se descompone en 8 merozoitos
Puntos de Ziemann
2) Cuadro clínico Cuartana o paludismo paludico



Incubación 18- 40 días
Sintomatología tipo gripal y fiebre se repite cada 72 horas, cuartana
Infecciones no tratadas duran hasta 20 años
3) Diagnostico
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
22

Forma “en barra y en banda” dentro de las células sanguíneas, como
esquizontes en “rosetas”
4) Tratamiento

Cloroquina y primaquina
5) Prevencion

Las misma que las anteriores
Plasmodium falciparum
1) Fisiología y estructura






No muestra selectividad por ningún tipo de hematíes, puede invadir
cualquiera de ellos en cualquiera de sus fases.
Se observan anillos en las células afectadas con aspecto “aplanado”, tal
posición se le conoce como appliqué o accolé.
Los trofozoítos y los esquizontes rara vez se encuentran en sangre
periférica ya que permanecen secuestrados en el hígado y el bazo.
En las extensiones de sangre periférica en casos típicos de este género se
encuentran formas de anillo jóvenes y a veces gametocitos.
Los hematíes infectados no aumentan de tamaño ni se distorsionan como
ocurre con P. vivax y P. ovale
En ocasiones se detectan gránulos rojizos conocidos como puntos de
Maurer.
2) Epidemiología

Se distribuye casi exclusivamente en regiones subtropicales y tropicales en
Africa
3) Enfermedades clínicas Fiebre terciaria maligna estival-otoñal o perniciosa




Genero con periodo de incubación mas corto de 7 a 10 días.
Después de los síntomas gripales hay escalofríos y fiebre diarios
acompañados de náuseas, vómito y diarrea.
Se le denomina el “imitador maligno” ya que el cuadro es similar a
infecciones intestinales.
Hay formación de trombos por la adhesion de hematies infectados y
destruidos a los capilares .
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
23



La afección del cerebro es mas frecuente en este genero(paludismo
cerebral), el taponamiento de los capilares por acumulación de pigmento
palúdico puede conducir al coma y la muerte.
La lesión renal provoca la llamada “fiebre de las aguas negras”, causando
hemoglobinuria, insuficiencia renal, necrosis tubular, síndrome nefrítico y la
muerte.
La afección hepática causa dolor abdominal, vómitos biliosos, diarrea grave
y rápida deshidratación.
4) Diagnostico


Las extensiones sanguíneas muestran los anillos característicos en
posición accolé.
Se debe hacer cuidadosamente ya que pueden existir infecciones mixtas
con combinación de las cuatro especies con mas frecuencia de
P.falciparum y P.vivax
5) Tratamiento, Prevención y control




El tratamiento se fundamenta en antecedentes de viajes a zonas
endémicas, la evaluación clínica, diagnostico diferencial y de laboratorio
precoz y exacto para el uso correcto de fármacos antipalúdicos.
Hay que administrar tratamiento adecuado ya que hay zonas donde hay
resistencia a la cloroquina.
Los pacientes resistentes pueden recibir tratamiento con otros fármacos
como atovaquone , quinina, quinidina, pirimetamina-sulfadoxina y
doxixiclina.
Es esencial controlar la reproducción de los mosquitos así como poner
mallas y mosquiteros en puertas y ventanas y usar repelentes de
mosquitos.
Trypanosoma cruzi
Tripanosomiasis o Enfermedad de chagas
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
24
1) MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLOGICO



Tripanosoma cruzi se presenta en cuatro estadios morfologicos
tripomastigote-->flagelado de cuerpo alargado tiene membrana ondulante
promastigote-->estado flagelado alargado NO tiene membrana ondulante
epimastigote-->aspecto fusimorme
amastigote-->forma redondeada sin flagelo libre(leishmanoide, cuerpos de
leishman-Donovan)
El ciclo biológico se inicia cuando el triatomino pica a un mamífero y le
chupa sangre que contiene tripomastigotes sanguíneos los cuales pasan al
intestino del triatomino y se convierten en epimastigotes se dividen por
fision binaria y a los pocos dias ya hay tripomastigotes metaciclicos
(FORMA INFECTANTE), cuado un triatomino pica a un paciente por lo
general al rededor de la boca defeca generalmente sobre la piel o mucosas
depositando junto con su excremeto a los tripomastigotes metasiclicos de
ahí se produce la inoculación, de ahí se introducen en las células a donde
cambian su forma a amastigote, se reproducen por fisión binaria y llenan la
celula la cual se revienta y salen ala circulacion convirtiendose rápidamente
en tripomastigote, penetran nuevamente las células, se vuelven a
transformar en amastigotes se reproducen y vuelven a reventar la célula y
así sucesiva mente.
El ciclo se concluye cuando tratomino libre de infección pica aun mamífero
infectado y se infecta.
2) EPIDEMIOLOGIA




Se calcula que en el continente Americano hay unso 35,000,000 de casos y
100,000,000 de personas expuestas
Reservorios: armadillo, rata de campo, rato, tlacuache, perro
Vector--> triatoma infestans, nombre común chinche besucona
Tiene hábitos nocturnos y pica en general en la cara
3) MECANISMOS DE TRASMICION






Por deyecciones de triatominos
A treves de la placenta
Por transfusión sanguínea
Por leche materna
Manipulación de animales infectados
infecciones en el laboratorio
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
25
4) PATOGENIA





El parasito agrede al huesped de varias maneras destruccion de las celulas
del tejido reticuloendotelal y de otros tejidos por el crecimiento y
multiplicación del flagelado
producción de tripanotoxina en la miocarditis chagastica
la producción de megas (megaesofago y mega colon)
los parasitos en el miocardio bloquean la conduccion nerviosa
Invaden gran cantidad de tejidos-->corazon, cerebro, higado, bazo, ganglios
linfaticos y musculos
5) SINTOMATOLOGIA









Periodo de incubación de 4 a 14 dias
Fase o periodo agudo-->en la mayoría de los casos no hay síntomas, y si
se presentan son más frecuentes en niños (Singo de Romaña-Mazza o
complejo oftalmoganglionar)-->se caracteriza por edema bipalpebral
unilateral, indoloro, hiperemia conjuntival, escasa secreccion conjuntival,
dacriocistis del ojo afectado y adenopatia local.
Chagoma de incubación-->nódulo subcutáneo acompañado de
microadenitis regional y localizado en el sitio de penetración.
Complicaciones-->se puede presentar un cuadro grave sobre todo en
preescolares (fiebre 38°, hepatoesplenomegalia, poliadenitis, anasarca,
diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y menigoencefalia.
meningoencefalitis-->es de mal pronóstico
Etapa de latencia--> en la que los parásitos se multiplican lentamente
dentro de las células, los que salen como tripomastigontes son destruidos
por los anticuerpos
Fase crónica--> puede aparecer muchos años depues (10 años) suelen
presentar daño irreversible al corazón
Formas digestivas--> desarrollan los llamados megas
Enfermedad de Chagas congenitas-->paso de tripomastigotes sangineos de
la madre al producto
6) DIAGNOSTICO





Examen directo de sangre
Hemocultivo
Inoculacion de animales de laboratorio
Xenodiagnostico
Cortes histológicos
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
26

Exámenes inmunológicos
7) TRATMIENTO



Nifuritimox
Benzimidazol
Se trabaja en la obtención de una vacuna
8) PREVENSION



Destrucción de los trasmisores y mejoramiento de la vivienda
Insecticidas de acción residual
Educación sanitaria del pueblo que eliminen los triatominos
Leishmania mexicana
Ulcera de los Chicleros o leishmaniasis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
27
1) Morfología y ciclo biológico






Los agentes etiológicos de la leishmaniasis son los protozoo intracelulares
del genero Leishmania
Complejo L. mexicana: úlcera de los chicleros y la leishmaniasis
tegumentaria difusa
L. mexicana tiene 4 Subespecies: L. mexicana mexicana, L. mexicana
amazonensis, L. mexicana pifanoi, L. mexicana subespecie
En su ciclo biológico pasa por 2 estadios: amastigote y promastigote
El amastigote es la forma parasitaria y sólo se encuentra en tejido de
vertebrados infectados o en cultivos de tejidos. En la leishmaniasis
cutáneas se encuentran parasitando células del SER de la piel de los
mamíferos dando cuadros de parasitemias de donde son tomados por el
insecto transmisor al realizar su hematofagia. En la leishmaniasis
tegumentaria el transmisor ingiere de la lesión del huésped los amastigotes
y pasan al tubo digestivo del insecto y evolucionan a promastigotes, se
multiplican y se acumulan en la prosbosis del transmisor.
El ciclo biológico se completa cuando el mosco (Lutzomiya) infectado pica
al huésped susceptible transmitiéndole los promastigotes que al ser
fagocitados por el macrófago empiezan a dividirse hasta llenar la célula
haciéndola estalla e invadiendo nuevas células.
2) Patogenia




Inhibe enzimas lisosomales de las células fagocíticas
Una dosis de inoculo grande puede ser la causa de una leishmaniasis
diseminada
Posee una toxina que afecta al nervio periférico, ya que las lesiones que
causa son indoloras
Defectos en la inmunidad celular permiten que las lesiones se vuelva
crónicas o se diseminen
3) Histopatología




Leishmaniasis tegumentaria: se caracteriza por infiltración de linfocitos y
células epidermoides que reemplazan a los macrófagos parasitados
Leishmaniasis diseminada: esta dad por una gran cantidad de macrófagos
parasitados, células plasmáticas y escasos o ningún linfocito
Inmunidad en leishmaniasis:
La resistencia a la leishmaniasis depende en primer lugar de una adecuada
función fagocítica y posteriormente de una adecuada función de la
inmunidad celular
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
28

Los individuos que se han curado de una leishmaniasis tegumentaria
desarrollan inmunidad protectora frente a infecciones posteriores
4) Epidemiologia



En México las ulcera de los chicleros se distribuye en aéreas selváticas de
la península de Yucatán, así como en Chiapas, tabasco, hasta el norte de
Oaxaca y sur de Veracruz; también en zonas semiáridas como la llanura del
Golfo
Prevalencia: Las leishmaniasis tegumentarias son prevalente en el adulto
del sexo masculino por razones ocupacionales
Transmisores o reservorios
o Transmitidas por mosquitos pilosos del genero Psichodidae
o Lutzomiya: disyribucion americana. Transmiten L. donovati y L.
mexicana
o Reservorios
o Leishmaniasis tegumentaria mexicana: pequeños roedores silvestres
de hábitos arborícolas
5) Cuadro clínico
Ulcera de los chicleros (leishmaniasis tegumentaria mexicana)







Agente etiológico
L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoi, L.
mexicana subespecie
Distribución geográfica: Sureste de México: sur de Veracruz, Oaxaca,
tabasco, Campeche, Quintana Roo, Chiapas y Yucatán. Belice, Guatemala,
Honduras, costa Rica, Nicaragua y Panamá. Sudamérica: Brasil y
Venezuela
Incubación: 20-90 días
Existe solo una ulceración que aparece en el sitio de la picadura infectante
Lesión inicia: pápula eritematosa y pruriginosa que evoluciona a nódulo
duro y se ulcera en 40-90 días más
La ulcera generalmente es pequeña, interesa la piel y tejido subcutáneo, es
indolora, de bordes infiltrados bien definidos y fondo limpio; cura casi
siempre en menos de 6 meses, excepto cuando interesa oreja donde se
vuelve crónica y mutilante
Cuando las lesiones no se ulceran toman formas papulosas, nodulares,
tuberosas y vegetantes
6) Tratamiento
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
29



Antimoniales pentavalentes, N-Metilglucamina (Glucantine)
Rifampicina pentamidina
Sulfametoxazol trimetoprim: 30% de curación en enfermedad con
leismaniasis tegumentaria
7) Prevención



Ulcera de los chicleros: las lesiones se protegerán de los insectos con
gasas, vendas u otro medio para impedir transmisión a otras personas
Aplicación de insecticidas de acción residual y prolongada
Uso de mosquiteros y pabellones para dormir y repelentes
Enterobius vermicularis
Enterobiasis u Oxiuriasis
1) Morfología

Nematodo de cuerpo fusiforme, tiene 3 labios y un par de aletas
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
30


Longitud: hembra 8-16 mm macho 3-5 mm
Huevos: ovoides con cubierta delgada y transparente, por la cual se ven las
larvas
2) Ciclo biológico




Directo, sin huésped intermediario
Los huevos están en suelo, fómites, etc. El ciclo comienza con la ingestión
de huevos, que llegan al duodeno y emergen las larvas
Avanzan al ciego y crecen, copulan y las hembras migran al recto y de ahí
al ano
Se fijan a la piel perianal y efectúan ovoposición durante la noche
3) Epidemiología







Más común en zonas templadas o frías
Prevalente en individuos que viven en hacinamiento y promiscuidad
La transmisión se lleva a cabo por:
Contaminación de manos, rascarse la región perianal y llevarse las manos
a la boca ( más común)
Contagio, convivir cercano con portadores ( huevos en ropa de cama y
fómites)
Diseminación por polvo
Retroinfección, humedad y calor de zona perianal propicia la eclosión de
larvas , las cuales migran a intestino
4) Cuadro clínico



Molestia más frecuente: prurito perianal durante la noche
Insomnio e irritabilidad por rascado, anorexia, pérdida de peso, inestabilidad
emocional, malestar general, rechinido de dientes, etc.
Migraciones aberrantes a vulva o trompas de Falopio: flujo, dermatitis y
salpingitis de larga evolución
5) Diagnostico




Método de Graham:
Aplicación de un pedazo de cinta adhesiva transparente en la piel perianal
para adherir los huevos depositados
La cinta se pega en un portaobjetos y se examina al microscopio
El examen se realiza en la mañana antes de defecar o bañarse
6) Tratamiento
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
31

Albendazol, Mebendazol, Nitazoxamida, etc.
7) Profilaxis




Higiene personal
Lavado frecuente de manos y corte de uñas
Aseo de la cama
Quimioterapia a toda la familia aunque solo un este infectado
Trichuris trichiura
Tricocefalosis
1) Morfología

Es un nematodo en forma de látigo, cuyas 3/5 partes anteriores son
delgadas
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
32




El resto del cuerpo es grueso y fusiforme
Longitud: macho 30-40 mm, hembra 35-50 mm
Se adhiere a la mucosa causando lesiones
Huevos: tienen forma de barril o bolillo, contienen además dos
prominencias polares
2) Ciclo biológico




Los huevos se expulsan en materia fecal al suelo y si las condiciones son
favorables maduran en 10 días
Los huevos larvados son la forma infectante
La parasitosis se inicia con la ingestión de huevos en alimentos o fómites
contaminados
Pierden su envoltura y maduran en las criptas después pasan al ciego
3) Epidemiología



Se clasifica en geohelmintiasis, ya que el huevo debe permanecer en suelo
para ser infectante
Es de las helmintiasis de mayor frecuencia en áreas rurales con clima
tropical húmedo
Infecta a cualquier edad pero más frecuente niños
4) Patología



No se conoce el mecanismo de daño
Hipotesis: La fijación permanente del gusano y sustancias secretadas
originan irritación de terminaciones nerviosas que aumentan peristaltismo.
El Prolapso rectal se debe a la disminución del tono muscular en periodos
crónicos de diarrea, por pujo y edema de la mucosa intestinal
5) Cuadro clínico



La mayoría de los casos son asintomáticos
Una cantidad mediana de gusanos presenta manifestaciones vagas:
nerviosismo, cefalea, insomnio, astenia, anorexia, dolor en el cuadrante
superior derecho, vómitos, y distensión abdominal
Infección masiva: diarrea crónica, cuadros disentériformes, tenesmo,
anemia, perdida de peso y prolapso rectal
6) Diagnostico

CPS cuantitativo
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
33


Frecuentemente hay “cuentas paradójicas” pocos huevos en heces en
tricocefalosis masiva
Rectosignoidoscopia, para observar al nematodo
7) Tratamiento


Difícil de tratar
Mebendazol, Albendazol, Nitazoxamida y Acido cainico
8) Profilaxis



Eliminación de heces en sitios adecuados
Potabilización de agua y limpieza de alimentos
Educación higiénica
Ascaris lumbricoides
Ascariasis
1) FISOLOGIA Y ESTRUCTURA


Gusanos largos de 20 a 35 cm
color rosa
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
34








el huevo infeccioso lleva a una larva que atraviesa la pared duodenal entra
al torrente sanguíneo
es transportada hasta el hígado y corazón y después a la circulación
pulmonar.
las larvas quedan vivas en los alveolos pulmonares donde crecen y sufren
mudas
Al cabo de 3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio para
regresar de nuevo al intestino delgado
maduran en el intestino delgado
producen hasta 200,000 huevecillos
los huevos empiezan encontrarse en las heces 60 a 75 después de la
infección
los huevos se vuelven infecciosos tras durar 2 semanas en el piso
2) EPIDEMIOLOGIA






en áreas con condiciones sanitarias deficientes
el agua y los alimentos se contaminan con los huevos
afecta más que cualquier otro parasito a la poblacion mundial
puede vivir hasta meses en el excremento y en aguas residuales
infección por helimitos mas común en el mundo
mil millones de personas infectadas
3) PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS


Fase larvaria:
o Síndrome de Löeffler o neumonía eosinofilica
o Atraviesa la membrana alveolo capilar y llega al parénquima
o Produce lesiones mecánicas
o Ruptura de la membrana, proceso inflamatorio y eosinofilia local y
sanguínea
o Sx. acompañantes fiebre, tos y estertores bronquiales con exudado
bronquioalveolar
Fase de estadio(adulto):
o Daño por acción: mecánica, toxica, inflamatoria, traumática o
irritativa
o Parasitosis masiva hay irritación de la mucosa con síndrome
diarreico, anorexia, palidez, perdida de peso y malestar general
o El gusano interfiere con la digestión y aprovechamiento de las
proteínas: desnutrición y alteración del desarrollo en niños
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
35

o En ocasiones causa: suboclusión o oclusión del intestino, volvulus,
perforación y apendicitis
Migraciones erráticas:
o Regurgitados y salir por narinas o boca
o Penetración de ámpula de váter
o Invasión vesicula, higado, riñon, apendice, conducto lagrimal, canal
auditivo eterno, cicatriz umbilical, etc.
4) DIAGNOSTICO




Examen de sedimento de heces-->huevos fecundados y no fecundado son
ovalados y a veces no tienen cubierta externa
A veces se arrojan gusanos adultos en las heces.
Se pueden ver mediante colangiografia descubre con frecuencia su
presencia en las vías biliares
Fase pulmonar--> hallazgo de larvas y eosinófilos en el esputo
5) Tratamiento, PREVENCION Y CONTROL


Farmaco de eleccion es mebendazol
Como alternativas paomato de pirantel y piperacina
Mejorar las condiciones sanitarias
No usar heces humanas como fecundantes
Necator americanus
uncinaria del nuevo mundo
1) Morfología

Son gusanos cilíndricos de color blanquecino o rosado
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
36



Cápsula bucal pequeña y provista con un par de placas semilunares
cortantes en el borde ventral y otro par en el dorsal.
Su esófago efectúa contracciones que le permiten succionar sangre
Huevo: ovoidales con extremos redondeados, cápsula hialina y delgada.
Cuando son eliminados con la materia fecal están segmentados. Continúan
su evolución en el suelo y en condiciones adecuadas dan origina larvas
rhabditoides.
La larva crece y origina el segundo estadio rhabditoide y finalmente el tercer
estadio larvarios filariforme o forma infectante
2) Epidemiología


Distribución mundial pero predomina en el sur de África y Asia, en Polinesia
y Oceanía
Para su establecimiento y desarrollo necesitan:
a) Factores bióticos: vegetación y microorganismos que pueden servir de alimento
en algunas fases del desarrollo larval. El contacto con la piel del huésped definitivo
permitirá la infección
b) Factores abióticos: temperatura 25-28 C, precipitación pluvial, suelo arenoso,
sonbreado y con materia orgánica en descomposición
c) Factores socioeconómicos: hábitos higiénicos, fecalismo al ras del suelo,
hábitos culturales, vivienda, actividad, falta de calzado. Migraciones, nivel
socioeconómico bajo. Estos factores se presentan con más frecuencia en zonas
tropicales y neotropicales

Esta parasitosis es común hacia las costas del Golfo de México y del
Océano Pacífico
3) Ciclo bilógico

Se inicia cuando la hembra que, al igual que el macho, está adherida a la
mucosa del intestino delgado, sobre toda la del duodeno y deposita huevos
fecundados que son eliminados junto con la materia fecal y presentan 2-8
divisiones blastoméricas.

Si los huevos son depositados en suelo cálidos, húmedos, sombreados y
con temperatura favorable eclosionan 24-48 horas, dando lugar a la larva
rhabditoide, la cual se alimenta de partículas orgánicas y bacterias, 3 días
después muda y se transforma en larva de 2do estadio rhabditoide, entre 5-
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
37

8vo día pasa al 3er estadio larvario o filariforme (forma infectiva) y
permanece viable varias semanas.
Al iniciarse con al piel del hombre, generalmente entre los espacios
interdigitales de los pies o cualquier otro sitio, penetran hasta alcanzar los
vasos sanguíneos y son arrastrados hasta el corazón derecho, de ahí a
vasos pulmonares, atraviesan la mambrana alveolo-capilar y ascienden
hasta la epiglotis, donde son deglutidas y pasan a su hábitat natural
(duodeno), 5-7 semanas después alcanzan su estado sexual maduro para
que al efectuar la copulación, se inicie la postura de huevos.
4) Patogenia y cuadros clínicos




Alteraciones cutáneas (Sabañón): por la penetración de la larva filariforme
junto con bacterias, virus, hongos y va seguida de inflamación (más
frecuente en pliegues interdigitales o dorso de los pies)
Constituida por mácula, pápula y vesícula pruriginosa que puede
evolucionar a pústula. Su cicatrización produce una macha diacrómica
Alteraciones pulmonares (Síndrome de Löeffer o neumonía eosinofilica):
por la ruptura de la membrana alveolo-capilar.
Exudado tipo bronconeumónico con fiebre y eosinofilia
Alteraciones intestinales: por los parasitos adultos que se encuentran
adheridos a la mucosa duodenal y desgarran tejidos produciendo alteración
de tipo mecánico; un parásito puede originar un pérdida sanguínea de 0.050.2 m/día.
Para que se presente sintomatología se requiere una parasitosis masiva
(cifras por arriba de 4000 hgh)
Dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio con o sin moco, con
presencia de sangre en materia fecal, la cual es de color oscuro,
esteatorrea con materia fecal fétida, meteorismo, nausea y vómito.
Anemia: por el sangrado continuo y crónico. También hipertrofia cardiaca y
deficiencia de células sanguíneas. Soplos anorgénicos palpables (trill),
cianosis, palidez de las mucosas y tegumentarios, tiro intercostal y
supraclavicular, edema de miembros y cara. Niños: retraso en el desarrollo
psíquico y motor
5) Diagnóstico



Hallazgo de huevos caracteristicos en coproparasitoscopicos seriados; se
recomiendan los métodos de Atoll, el de Ferreire o el de Kato Katz, deberán
efectauarse una serie de 3
Coprocultivo por el método de Hanata-Mori
Sondeo duodenal
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
38

Métodos inmunológicos son de poca utilidad
6) Tratamiento


Específico: mebendazol, pamoato de pirantel, pamoato de pirivinio, ácido
caínico, albendazol, nitazoxamida e ivermectina
Complementario: corregir la anemia mediante ala administración de sulfato
ferroso y hematopoyéticos
7) Prevención


Control de eliminación de excretas
Evitar contacto de la piel donde se realiza defecación
Strongyloides stercoralis
Estrongiloidosis
1) Morfología
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
39




Hembras: gusanos filiformes de 2.2 mm longitud por 20-74 micras de
diámetro. Esófago muy desarrollado y ocupa una tercera parte del cuerpo
del parasito. Ano situado sobre la línea media ventral. Útero dobl4e y junto
con sus ovarios y oviductos se extienden en Angulo recto a partir de su
vulva, se abre en la parte ventral y cerca de la parte media.
Macho: fusiforme y ancho. No tiene aletas caudales. Posee 2 espículas y
un gobernáculo. La porción caudal termina en punta y es curva en su
porción ventral.
Huevo: no se observan en coproparasitoscopio. Son ovoides transparentes
y de cápsula delgada, con larva desarrollada en su interior
Larvas filariformes o de tercer estadio: forma infectiva. No tiene vaina.
Cutícula estriada. Doble ala lateral que se extiende hasta el extremo
posterior, el cual es francamente bifurcado.
2) Epidemiología



Más frecuente en adultos
Las larvas filariformes son la forma infectiva
Se adquiere mediante contacto cutáneo
3) Ciclo Biológico





Parasito facultativo ciclo de vida libre (en el suelo), vida parasitaria (en el
hospedero)
Habitad natural de la hembra: el duodeno o el yeyuno y se encuentra
implantada en la mucosa o submucosa.
Los huevos depositados están parcialmente embrionados y quedan
atrapados en el espesor de la mucosa o submucosa intestinal. Al madurar
eclosionan y dan salida a la larva rhabditoide que se dirige a la luz del tubo
digestivo, es arrastrada por el bolo alimentario y sale con la materia fecal.
En el suelo se alimenta de moléculas orgánicas y crece hasta alcanzar el
estadio adulto de vida libre.
Cuando las condiciones ambienbtales son desfavorables, las larvas
rhabditoides, se trasnforman en filariformes o infectantes para el hombre,
penetran la piel expuesta (generalmente espacios interdigitales o dorso de
los pies) hasta alcanzar vasos sanguíneos, son arrastradas por el torrente
circulatorio hasta el corazón derecho, de ahí a los vasos pulmonares,
atraviesan la membrana alveolocapilar y ascienden por hasta la epiglotis
donde son deglutido y pasan al tubo digestivo.
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
40


Las hembras es fecundada durante su migración por la tráquea. Penetra y
se establece en la mucosa del duodeno o yeyuno.
El macho es eliminado junto con la materia fecal.
Las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en el interior
del tubo digestivo y originar autoinfección interna
4) Patogenia y cuadros clínicos




En inmunodeprimidos los cuadros clínicos son mas graves y puede
presentar localización extraintestinal
Alteraciones cutáneas (Sabañón): por la penetración de la larva filariforme
junto con bacterias, virus, hongos y va seguida de inflamación (más
frecuente en pliegues interdigitales o dorso de los pies)
Constituida por mácula, pápula y vesícula pruriginosa que puede
evolucionar a pústula. Su cicatrización produce una macha diacrómica
Alteraciones pulmonares (Síndrome de Löeffer o neumonía eosinofilica):
por la ruptura de la membrana alveolo-capilar.
Exudado tipo bronconeumónico con fiebre y eosinofilia
Alteraciones intestinales: por la presencia de adultos en el espesor de la
mucosa intestinal que produce reacción inflamatoria crónica por irritación
tipo mecánico (duodenitis).
Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio o mesogastrio, generalmente
postpandrial temprano y semejante al ulceroso, diarrea, esteatorrea, sangre
oculta en heces y a veces melena. También se puede presentar
meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de peso y ataque al estado
general. Mucosa duodenal edematosa, con atrofia, úlceras, lesiones
granulomatosas, pequeños pólipos y microabsesos. También puede
originarse íleon paralitico
5) Diagnostico





Método de Baerman
Identificación de larvas con bifurcación caudal nos da el diagnóstico
etiológico
Cultivo de materia fecal por el método de Harada-Mori
Cápsula de Beal
Presencia de eosinofilia
6) Tratamiento

Abendazol, mezoalbendazol, ivermectina y tialbendazol
7) Prevención
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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



Eliminación adecuada de excretas
Evitar el contacto de la piel con sitios donde se realiza la defecación
Uso de calzado
Aplicación de medidas higiénicas
Trichinella spiralis
Triquinosis
1) Morfología
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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


Nematodo que difiero de otros porque las hembras son ovovivíparas
Longitud: macho 1.4-1.6 mm hembra 3-5 mm
Longevidad: macho 1 semana, hembra 3-4 semanas y larva 2 años
2) Epidemiología



El hospedero es intermediario y definitivo
El cerdo se contagia al ingerir la rata gris de basurero
El humano se infecta al ingerir carne de cerdo poco cocida o cruda
3) Ciclo biológico






Inicia cuando un hospedero ingiere carne con larvas enquistadas
En duodeno son liberadas por digestión, invaden y se diferencian
Copulan y el macho es expulsado, la hembra no ya que se fija
Se liberan las larvas del útero, atraviesan la mucosa y pasan a circulación
sanguínea o linfática, llegan a corazón y pulmones pasando a circulación
arterial y se dirigen principalmente a diafragma, intercostales, cuádriceps,
lengua y maceteros
Hacia el día 15 las larvas son infectantes y repiten el ciclo si al ser digeridas
por otro hospedero
La calcificación ocurre de 12 a 18 meses
4) Patogenia y cuadros clínicos




Tiene tres fases o periodos
Periodo intestinal
o 24 horas después de la infección, causada por fijación de hembras y
penetración de larvas en la mucosa intestinal
o Sx. Nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal en mesogastrio,
cefalea, diaforesis y postración. Semeja intoxicación alimentaria
aguda
Periodo de migración o invasión a músculos
o Ruptura de vasos e inflamación muscular
o SX. Edema (cara y parpados), fiebre, fotofobia, conjuntivitis, dolor
muscular que se exacerba con ejercicio, espasmos musculares e
infarto ganglionar doloroso
o Otros sx. Eosinofilia constante, pérdida de peso, decaimiento,
convulsiones, etc.
Periodo o fase de estado:
o Larvas establecidas y enquistadas en musculo
o Los síntomas aumentan con el ejercicio ( fase anterior)
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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o La muerte o calcificación de larvas exacerba el padecimiento
5) Diagnostico






Investigar el antecedente de consumo de carne
Dx. Etiológico: biopsia muscular donde el paciente tenga mayor dolor
Intradermoreaccion de Bachman
Reacción de floculación con partículas de bentatina
Hemaglutinación y ELISA
Eosinofilia sanguínea hasta 70-80%
6) Tratamiento


Fase intestinal: piperazina
Fase invasiva o estado: Albendazol y antiinflamatorios
7) Profilaxis



Control adecuado de carne de cerdo
Congelación a -20° C por 24 horas de la carne infectada
Cocer adecuadamente la carne de cerdo para evitar infección
Onchocerca volvulus
Oncocercosis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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Sinónimos: Enfermedad de Robles, filariasis cegante o de los ríos, erisipela de la
costa, mal morado, etc.
1) Morfología




Es un helminto blanco tranparente
Longitud macho19-42 mm, hembra 335-700 mm
Los gusanos adultos se entrelazan dentro de un nódulo, llamado
oncocercomas
Se sitúan en todo el cuerpo pero principalmente en región occipital y
temporal (América) y arco pélvico (África)
2) Ciclo biológico





Las microfilarias se introducen en piel y tejido del huésped y son
transportadas por vía linfática hacia piel, ojos y viseras
Estas microfilarias no evolucionan en su forma adulta sin la intervención de
un transmisor
El mosquito simulido pica a un oncocercoso y dentro del el se desarrollan (
forma de salchicha)
Por picadura entran al nuevo huésped definitivo
Transmisores: hembra simulidum, cuyas larvas viven en corrientes rapidas
3) Epidemiología




20-40 millones de oncocercosos
Asia, Africa y America ( México, Brasil, Guatemala, Colombia y Venezuela)
México: Chiapas y Oaxaca
En México los nódulos se localizan principalmente en cabeza y zona
escapular
4) Patogenia



La presencia del gusano adulto causa una reacción fibrosa que los
encapsula formando nódulos subcutáneos
Una reacción inmune con lesión de los linfáticos cutáneos por migración de
microfilarias
Hiperesoinofilia
5) Cuadro clínico


Las manifestaciones varia de zona geofrafica
Hay susceptibilidad universal
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
América: afectación ocular y lesiones cutáneas en cabeza y parte superior
de tronco

Manifestaciones cutáneas
o Presencia de nódulos
o Cuando hay alergia cutánea, la piel se pone tersa, lustrosa,
eritematosa y con hipertermia localizada a lo que se llama Erisipela
de la costa
o Después la piel se torna violácea y oscura y se conoce como “mal
morado”
o Posteriormente la piel pierde su elasticidad y se vuelve flácida, fase
llamada “ cara de perro”

Manifestaciones oculares
o Se debe a la invasión del parasito de estructuras oculares, a sus
metabolitos y la reacción inmunológica del huésped
o Lesiones más importantes: queratitis punteada, queratitis
esclerosante, iritis, iridiociditis, coriorretinitis y atrofia del nervio óptico
o Las pupilas se inmovilizan y se desplazan hacia adelante (signo de la
pera)
o La ceguera se presenta entre los 50-60 años
6) Diagnostico





Investigación epidemiológica
Datos clínicos: presencia de nódulos, enfermedad ocular, etc
Biopsia de piel para buscar microfiliarias
Observación oftalmológica con lámpara de hendidura con búsqueda de
microfilarias en humor acuoso
Serología: inmunoelectroforesis, inmuno fluoresencia indirecta e
inmunodifusion
7) Tratamiento



Desnodulización
Quimioterapia: Hetrazan o dietilcarbomozina, genera una reacción llamada
de Mazzoti que se considera diagnostico: prurito intenso, edema en cara,
linfadenitis, etc.
Ivemectina
8) Profilaxis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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
Control del vector en arroyos de corriente rápida
Taenia saginata
Teniasis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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1) Fisiología y estructura







Cestodo que habita las primeras porciones del intestino delgado
4 ventosos sin róstelo a diferencia de solium
Mide de 5 a 7 metros de largo
Presenta 1500 proglotides con más de 10 ramas uterinas
La infección se debe a la ingestión de cisticercos de carne de ganado
vacuno poco cocida
tras salir del quiste las larvas se desarrollan en el intestino delgado e inician
la producción de huevos en las proglotides maduras.
Solo un ejemplar parasita
2) Epidemiología




Distribución universal
El ser humano y el ganado vacuno perpetuán el ciclo vital.
Las heces humanas contaminan la vegetación y el agua con huevos que
son ingeridos por el ganado.
Los cisticercos del ganado producen los gusanos en el adulto.
3) Cuadro clínico



poco caracteristico y de poca gravedad
2 a 3 meses despues de la ingestion de cisticercos
generalmente asintomatica, sin embargo se puede presentar: bulimia
anorexia diarrea epigastralgias sensación de hambre y prurito anal
4) Diagnostico


Recuperación de proglotides y huevos o del gusano entero, cuyo escolex
carece de ganchos.
Estudio de las ramas uterinas de los proglotides.
5) Tratamiento, Prevención y Control




Idéntico al de la fase intestinal de taenia solium
Dosis única de niclosamina, quimioterapia a toda la familia aunque solo uno
presente síntomas de infeccion
Información sobre el modo idóneo de cocinado de la carne.
Control de deposiciones humanas.
Hymenolepis nana
Himenolepiasis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA




Cestodo enano mide de 2 a 4 cm
ciclo vital sencillo no depende de ningun anfitrion intermedio
La infección comienza cuando se ingieren los huevos embrionados y se
desarrollan en las vellosidades intestinales hasta el estadio larvario de
cisticerco, la cual se fija al intestino con sus succionadores musculares y su
corona de ganchos, el gusanoadulto produce un estribilo de proglotides
caragadas de huevos
los huevos de las heces son inmediatamente infectantes
 se puede producir una autoinfección lo que puede aumentar la carga
parasitaria.
2) EPIDEMIOLOGIA




Universal en el ser humano
También habitual en el ratón
Forma más frecuente de infección por cestodo en E.E.U.U
Los niños tienen más problema
 Se batalla para evitar al desimanación de la infección
3) ENFERMEDADES CLINICAS
Si solo hay algunos NO se experimentan síntomas
En una hiperinfeccion se presentan darrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia,
meteorismo, flatulencia, somnolencia y prurito nasal
4) DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

CPS
 examen de heces--> se observan huevos con un embrion con seis ganchos
y filamentos polares.
5) TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

Farmaco de eleccion pracicuantel o niclosamida
 mejorar la higiene personal y las condiciones sanitarias
Taenia solium
Teniasis
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
49

La ingestión de sus huevos produce cisticercosis
1) Morfología





Es un cestodo armado
Posee en el escólex una doble corona de ganchos chicos y grandes;
además presenta 4 ventosas en forma de copa. El escólex mide1 mm y
todo el parásito completo mide 2-5 m de longitud
Cuello: sigue del escólex y es corto
Proglótide: siguen del cuello y pueden ser inmaduros, maduros o grávidos.
Al clarificar el proglótide grávido se pueden distinguir ramas uterinas
primarias, generalmente son menos de 10
Huevos: se encuentran en las ramas uterinas de los proglótidos grávidos;
encierran al embrión hexacanto u oncosfera que es la forma infectante
2) Epidemiología


Es cosmopolita en países donde se ingiere carne de cerdo cruda o mal
cocida
Es más común entre los checos, croatas, serbios en China, Pakistán e India
3) Ciclo biológico


Cuando el cerdo ingiere materia fecal con proglotidos grávidos de T. solium,
en el tubo digestivo se disuelven las paredes de los huevos, liberan la
oncosfera que penetra la mucosa intestinal y por vía hematógena es llevada
a diversos órganos, pero principalmente a musculo, ahí tomará la forma
larvaria (metacestodo), o sea el cisticerco.
Cuando el hombre ingiere la carne de cerdo con cisticercos, estos se
invaginan en el intestino delgado y en 2-3 meses después de la ingestión
empiezan a eliminarse proglótidos grávidos junto con la materia fecal.
4) Cuadro clínico




Síntomas generales: bulimia, pero con mayor frecuencia anorexia y baja de
peso.
Síntomas digestivos: diarrea, epigastralgias, sensación de hambre prurito
anal e intranquilidad
En casos raros los proglótidos se introducen en la luz del apéndice, lo irritan
y pueden provocar apendicitis y excepcionalmente colecistitis por
penetración del parásito en las vías biliares
T. solium se fija fuertemente a las vellosidades intestinales y provoca daño
tisular
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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5) Diagnóstico



Indicar al paciente que lleve los proglótidos en un frasco limpio de boca
ancha sin ponerle alcohol. Una vez obtenidos los proglótidos, estos son
clarificados para poder ver las ramas uterinas, si son menos de 10 será T.
solium, entre 12-30 será T. saginata
Hallazgo de taenia en exámenes de CPS, nos dará diagnóstico de teniasis,
pero son indistinguibles las 2 especies
Tinción de Ziehl-Neelsen: tiñe embrioróforos de T. saginata y no los de T.
solium
6) Tratamiento

Niclosamina, prazicuante
Cisticercus cellulosae
cisticercosis
La cisticercosis es una enfermedad producida por la forma larvaria o metacestodo
de Taenia solium o por la forma racemosa de la cual no se conoce forma adulta.
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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El cisticerco recibe varios nombres comunes como: granillo, alfirelillo, tomatillo,
sapo, zahuate, liendrilla, granizo y gusano vesiculoso, entre otros.
1) Morfología
Cisticerco o metacestodo de T. solium: es una vesícula ovoide de color
blanquecino mide de 3 a 10 mm de largo, esta constituida por una membrana de
grosor uniforme que se invagina y se continúa con el cuello y escólex, éste último
presenta cuatro ventosas y rostelo con doble corona de ganchos. La vesícula está
llena de liquido rosado denominado fluido vesicular constituido por proteínas,
carbohidratos y lípidos.
Cisticerco racemoso: es mucho más grande que el anterior llega a medir 90 mm
de diámetro, presenta lobulaciones, membrana irregular y excrecencias, su capa
basal contiene vellosidades. No presenta escólex. Se encuentra en cavidades
ventriculares y base del cerebro.
2) Epidemiología
La cisticercosis es cosmopolita, se reporta principalmente en: España, India,
Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Rumania y África, pero se considera una
parasitosis importante en México, Argentina, Brasil, Chile, Perú y Venezuela
En la cisticercosis, el cerdo es el huésped intermediario y aloja la forma larvaria.
El cerdo desarrolla cisticercos sólo si tiene acceso a la materia fecal humana que
contenga huevos o proglótidos grávidos de T. solium, situación favorecida en
aquellas regiones en donde el nivel cultural, económico e higiénico es bajo.
Lo más importante de esta ciclozoonosis es cuando el hombre llega a ingerir
huevos de T. solium ya que desarrollarán cisticercos en sus tejidos.
Factores de riesgo: el hábito de preparar alimentos a escasa altura del suelo y la
convivencia con el huésped intermediario.
3) Ciclo biológico
Los huevos de T. solium tanto por el cerdo como por el hombre. Los jugos
digestivos se desintegra el embrióforo en 24 a 72 hrs la oncosfera o "embrión
hexacanto resultante" llegan a los vasos mesentéricos y se quedan atorados en
los capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70 días la larva o cisticerco está
completamente desarrollada.
Hay tres mecanismos de infección:
a) Heteroinfección: consiste en la ingestión por parte de un hospedero de huevos
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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de T. solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o fomites
contaminados directamente por el hombre, o mediante transmisores biológicos
como moscas.
b) Autoinfección externa: Higiene deficiente. Mano-ano-boca.
c) Autoinfección interna: Movimientos antiperistálticos, de esta manera los huevos
y proglótidos grávidos llegan al estómago, este mecanismo no está comprobado.
Otro mecanismo es ingerir carne de cerdo mal cocida con oncosferas viables en
proceso de desarrollo hacia cisticercos
4) Patogenia y cuadros clínicos
La sintomatología de la cisticercosis cerebral o ocular aumenta cuando el parásito
está localizado en una zona importante y muere; esto es debido a la presencia de
reacción inflamatoria con acumulo de células en torno al parásito
La reacción inflamatoria aguda a nivel cutáneo se caracteriza por infiltrado de
leucocitos polimorfonucleares y un moderado edema y eritema con daño a la
porción profunda de la dermis, posteriormente hay hemorragias debido a la
vasculitis pero sin necrosis tisular y mayor cantidad de linfocitos y células
plasmáticas
Localizaciones
Mucosas: mucosa lingual y sublingual
Tejido celular subcutáneo: aparece como un pequeño nódulo indoloro no fijo a
planos profundos
Muscular: se diagnostica mediante rayos X y cuando se ha calcificado
Ocular: puede encontrarse en cámara posterior y en cámara anterior
Sistema nervioso central: puede encontrarse en el parénquima, circunvoluciones
del cerebro o en la base del cráneo afectando a nervios craneales por mecanismo
compresivo.
Si la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias y alérgicas con vasculitis
y meningitis basal crónica. En el sistema ventricular genera: hipertensión
intracraneal y a veces hidrocefalia cefalea, edema de la papila, alteraciones de la
visión, vomito, sintomatología de pares craneales y cuadros convulsivos tipo
epileptimoide
Elaboro: Monica, Karen y Edwars
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f) Otras localizaciones: en cualquier órgano y tejido. Se han observado en
miocardio, hígado, intestino, mesenterio, epiplón y peritoneo etc .
5) Diagnostico
a) Clínico
b) De gabinete: Rayos X y medios de contraste, tomografía axial computarizada
de cerebro (TAC), resonancia magnética
c) De laboratorio: microscopía, estudios histopatológico de las biopsias de piezas
de autopsias, estudio de líquido cefalorraquídeo, pruebas serológicas como: RFC,
RHI, RIF, ELISA, inmunoblot
6) Tratamiento
a) Quirúrgico
b) Médico: praziquantel, albendazol, antiinflamatorios
7) Prevención
a) Evitar el fecalismo al ras del suelo
b) Eliminar el riego con aguas negras
c) Higiene
d) Localizar y tratar personas con T. solium
e) Cocer bien la carne de cerdo
f) Evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados
g) Inspección sanitaria rigurosa de los rastros
Elaboro: Monica, Karen y Edwars