alteraciones óseas inflamatorias y degenerativas

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ALTERACIONES ÓSEAS
INFLAMATORIAS Y DEGENERATIVAS
•
•
•
•
María Pareja Jiménez
Karen Pérez Alfonso
Javier Pérez Salvador
Manuel Pérez Sánchez
•
•
•
Carlos Rabadán Sainz
Laura Ramiro Fernández
Laura Redondo Artés
BIBLIOGRAFÍA
1.- Roberts, P. Eastham, L. Panozzo, D. Cuidados de enfermería de los
adultos con trastornos musculosqueléticos degenerativos, inflamatorios
o auroinmunes. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica.
Madrid:Harcourt, 2000. Tercera edición. Volumen II; 43 : 1262-1323
2.- Swearingen, P. Trastornos musculoesqueléticos. En Manual de
Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y
tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby 2008. Sexta
edición. 9: 751-793
3.- Toledo B, López G. Artritis reumatoide. En: De la Fuente Ramos M;
Enfermería Médico-Quirúrgica. Madrid: DAE. 2009. 2ª edición. Volumen
II. 48: 846-859.
4.- Roberts D. Intervención enfermera: artritis y enfermedades del tejido
conectivo. En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico
Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II; 63: 17751811.
5.- Sociedad Española de Reumatologia. Folleto 2. Qué es? La artritis
reumatoide. Consultado el 17 de noviembre de 2009, disponible en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/02.pdf
6.- Sociedad Española de Reumatologia. Folleto 13. Qué es? La artrosis.
Consultado el 17 de noviembre de 2009, disponible en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/13.pdf
7.- Sociedad Española de Reumatologia. Artritis reumatoide: Guía de
enfermedad para el paciente. Consultado el 17 de noviembre de 2009,
disponible en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Guias_Paciente/Guia_Artri
tis.PDF
8.- Sociedad Española de Reumatologia. Artrosis: Guía de la enfermedad
para el paciente. Consultado el 17 de noviembre de 2009, disponible
en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Guias_Paciente/Guia_Artr
osis.pdf
INTRODUCCIÓN
• Grupo de enfermedades que
involucran el deterioro y
disfunción del sistema óseo
y articular con la afección
de sus estructuras internas y
adyacentes
• Los trastornos
osteoarticulares son de las
enfermedades más
frecuentes en la actualidad
• Principalmente en personas
mayores a los 50 años y de
sexo femenino
INTRODUCCIÓN
• Tiene una creciente frecuencia de
casos. Estimación en el año 2015,
será la mayor fuente de gastos en
salud por encima de las
enfermedades cardiovasculares y el
cáncer
• Caracterizan por dos síntomas
típicos
– dolor
– impotencia funcional
• A pesar no son causas directas de
muerte, importante y necesario
prevención y promoción de la
salud, ya que son las que acarrean
más disfuncionalidad en la vida del
paciente.
INTRODUCCIÓN
Por su importancia y mayor
incidencia nos vamos a centrar
en:
• Artrosis
• Artritis Reumatoide
• Osteorporosis
ARTROSIS
Definición
• Enfermedad progresiva,
crónica, no inflamatoria y
degenerativa de las
articulaciones diartrósicas
• Caracterizada por la
especificidad de la
localización: caderas,
rodillas, columna, IFD y
IFP, MCF Y MTF.
• Mayor incidencia en
personas mayores
ARTROSIS
Clasificación
• Primaria o idiopática:
• Secundaria:
Artrosis
Epidemiología
• Es la enfermedad articular más
prevalente en los adultos mayores de
65 años. 65 % de la población.
• Los primeros síntomas aparecen a los
50 años.
• Antes de los 50 años mayor incidencia
en hombres que en mujeres.
Articulación mas afectada: cadera
• A partir de los 50 años la incidencia es
dos veces mayor en mujeres.
Articulación más afectada: manos
ARTROSIS
Etiología
Primaria o idiopática:
• No obedecen a ninguna causa
conocida, suele aparecer en personas
sin antecedentes de lesión o
enfermedad
• Los factores asociados son:
envejecimiento, obesidad y
disminución de estrógenos tras la
menopáusia.
• La artrosis idiopática se localiza
principalmente en manos, pies,
rodillas, caderas y columna.
ARTROSIS
Etiología
Secundaria:
• Tiene una causa identificable
–
–
–
–
–
–
Traumatismos
Actividades físicas repetitivas
Inestabilidad
Hemorragia
Uso de fármacos
Deformidades por luxación
ARTROSIS
Fisiopatología
• Cartilago articular compuesto por
condrocitos y de aspecto blanco y
translucido, es el componente de la
articulación que sufre en la artrosis.
ARTROSIS
Fisiopatología
• La integridad del cartílago depende de
dos elementos:
– La carga mecánica
– La calidad de la
matriz cartilaginosa
• El cartílago articular
– Avascular
– Su nutrición depende del líquido sinovial
– Nutrición inadecuada, puede deberse a la
enzima hialuronidasa, que se encuentra en
el líquido sinovial : degeneración.
Fisiopatología
ARTROSIS
• El cartílago articular sufre un cambio inicial:
reblandecimiento y pérdida de resistencia
elástica.
• Se vuelve amarillo-grisáceo o pardo, opaco y
rugoso
• Adelgazamiento del cartílago, con menor
almohadillado y líquido lubricante alterado
• Aumento de la densidad de los huesos
subcondrales que aumenta el tamaño de la
articulación.
• Con el tiempo el cartílago se vuelve áspero y
agrietado
ARTROSIS
Fisiopatología
ARTROSIS
Fisiopatología
• Se forman osteofitos en los
bordes articulares y en los
puntos de inserción de los
ligamentos, tendones y
cápsulas articulares,
desplazándose al líquido
sinovial
ARTROSIS
Articulación
Normal
HUESO SUBCONDRAL
CARTILAGO
MARGEN ARTICULAR
SINOVIAL
CAPSULA
Articulación
Artrósica
IRREGULARIDAD Y
REMODELAMIENTO
HUESO SUBCONDRAL
ENGROSAMIENTO, DISTORSION
FIBROSIS DE LA CAPSULA
FIBRILACION, VOLUMEN,
DEGRADACION CARTILAGO
SINOVITIS
OSTEOFITOS, TUMEFACCION
TEJIDOS BLANDOS
ARTROSIS
Fisiopatología
• Como consecuencia del
contacto entre las
superficies articulares
óseas aparece el dolor.
• Fases tardías: sinovitis
secundaria, inflamación del
líquido sinovial debido a la
rotura del cartílago en la
superficie articular
ARTROSIS
Pruebas diagnósticas
Se puede diagnosticar mediante anamnesis
y exploración física.
• Radiografías:
Revelan:
–
–
–
–
Estrechamiento del espacio articular
Osteofitos en los bordes articulares
Quistes subcondrales
Alteración en la forma de
los extremos del hueso.
ARTROSIS
Pruebas diagnósticas
• Resonancia Magnética
Más sensible para la
progresión de la
destrucción articular
• Pruebas de laboratorio:
– Son complementarias. Permiten descartar
otros procesos artropáticos y definir una
situación basal antes del tratamiento.
– Análisis séricos de velocidad de
sedimentación, recuentos completos de
sangre y análisis del líquido sinovial suelen
ser normales.
– El factor reumatoide y los anticuerpos
nucleares negativos.
ARTROSIS
Manifestaciones clínicas
Afecta a una o dos articulaciones,
y el debut de las manifestaciones
suele ser lento y gradual.
– Dolor articular y rigidez
– Aumento del tamaño de la
articulación
– Reducción de la amplitud de
movimiento
– Tumefacción y/o derrame
ARTROSIS
Complicaciones potenciales
Se pueden clasificar en:
• Óseas:
– Osteonecrosis, falta de circulación sanguínea
conlleva la muerte de las células del hueso y
médula ósea.
– Fractura por fatiga, producido por el colapso del
hueso necrosado.
• De los tejidos blandos:
– Hemartrosis, acumulación de sangre en los
espacios sinoviales
– Infección articular
– Rotura de la articulación con fractura de los
ligamentos
PUEDE LLEGAR A PRODUCIR INCAPACIDAD
ARTROSIS
Tratamiento médico
Es conservador.
Consiste en tratar el dolor, reducir el peso y
mantener la función articular. Importante
tener presente que ningún fármaco corrige los
efectos de la artrosis por su cronicidad.
• AINE: Paracetamol Ibuprofeno o salicilatos
Analgésico opiáceo
• Analgésicos tópicos: Crema de capsaicina.
Alivio del dolor y no combinar con calor
quemadura
ARTROSIS
Tratamiento médico II
• Corticoide: En inyecciones
intraarticulares. No indicado por sus
efectos secundarios.
• Viscosuplementación: Ácido
hialurónico en inyecciones.
Suplementa la lubricación
que ejerce el líquido sinovial
• Productos biológicos: Sulfato de
glucosamina y sulfato de condroitina.
Tienen efectos sobre la regeneración
del cartílago. Acción antiinflamatoria
ARTROSIS
Tratamiento quirúrgico
La progresión de síntomas, el deterioro de la
función articular y la pérdida de autonomía
pueden llevar a la actuación quirúrgica como
último recurso. Su objetivo es mejorar la
función articular y aliviar el dolor.
• Artrodesis: Fusión quirúrgica de una
articulación. Se pierde flexibilidad pero
el dolor y la fuerza.
ARTROSIS
Tratamiento quirúrgico II
• Osteomía: Es la sección transversal de
un hueso corrigiendo una deformidad
mejor alineación
• Resección: Extirpación parcial del hueso
degenerado. Alivia molestias y la
incapacidad
• Sinovectomía: Extirpar la membrana
sinovial reduciendo dolor e inflamación
ARTROSIS
Cuidados enfermeros
Centrados en controlar el dolor, prevenir
discapacidades, mantener y mejorar la función
articular.
• Manejo del dolor: Administrar analgésicos,
aplicación de calor y frio, enseñar técnicas de
relajación
• EPS: Enseñar ejercicios que mejoren la fuerza,
resistencia y flexibilidad, sin que llegue a aparecer
la fatiga
• Uso de protección articular:
– Utilizar férulas u ortesis
– Mantener el equilibrio entre ejercicio y reposo
• Asesoramiento nutricional
• Asegurar que se dispone de la fuerza necesaria en
extremidades antes de iniciar la marcha.
ALGORITMO MANEJO DE
LA ARTROSIS
Terapia no farmacológica
Acetaminofen
Sulfato de glucosamina (?)
AINE no específicos con precaución
Tramadol
Viscosuplementación
Cirugia de reemplazo articular
ARTRITIS REUMATOIDE
Definición
• Enfermedad crónica, progresiva
e inflamatoria del tejido
conectivo.
• Afecta a nivel articular y
sistémico
• Caracterizado por:
– Sinovitis
– Afectación extraarticular
ARTRITIS REUMATOIDE
Epidemiología
• Independientemente de la edad
afecta 3 veces más a las
mujeres.
• Inicio frecuente entre los 25-40
años.
• Gran morbilidad e incapacidad
crónica.
ARTRITIS REUMATIDE
Etiología
• Causa desconocida: considerada
como defecto autoinmune, no
infeccioso.
• Factores de riesgo:
– Infección (micobacterias y virus
Epistein-Barr)
– Predisposición genética (antígeno
HLA-DR4)
ARTRITIS REUMATOIDE
Causa autoinmune
• Desarrollo de anticuerpos
(factor reumatoide) contra Ig G
en respuesta a determinados
antígenos.
• Formación de complejos que son
atacados por fagocitos,
produciendo la inflamación.
ARTRITIS REUMATOIDE
Fisiopatología I
• Inicialmente, sinovitis secundaria a
agente intermedio desconocido
• Formación del complejo
inmunitario que lleva a la
activación del complejo
autoinmune.
• Inflamación producida por:
– neutrofilos: liberan enzimas que
dañan el cartílago
– linfocitos T: respuesta inmunitaria
celular y formación de citosina
ARTRITIS REUMATOIDE
Fisiopatología II
• Posteriormente:
– Aumento del tj sinovial
– Acumulación de líquido
– Formación del pannus
• El pannus destruye el cartílago,
invade la cápsula articular e invade
las estructuras de apoyo = laxitud
articular.
ARTRITIS REUMATOIDE
Fisiopatología III
• Se producen calcificaciones y
adherencia fibrosa, con pérdida
de densidad ósea y afectación
muscular
• Todo ello puede producir
discapacidad
ARTRITIS REUMATOIDE
Pruebas diagnósticas I
1.PRUEBAS DE LABORATORIO:
confirmar diagnóstico y vigilar
progresión.
– Factor reumatoide (IgM): + en
el 75% de los casos.
– Anticuerpos antinucleares
(AAN): + en el 20% de los casos.
– Velocidad de sedimentación
globular
ARTRITIS REUMATOIDE
Pruebas diagnósticas II
–
–
–
–
Proteína C reactiva (PCR)
Gamma globulinas: indicadores
del proceso autoinmunes
Anemia normocítica hipocrómica:
forma secundaria a una
inflamación de larga duración.
Recuento leucocitario
ATRISTIS REUMATOIDE
Pruebas diagnósticas III
2.ARTROSCOPIA:
prueba que ofrece una imagen de la
articulación y nos permite realizar
una aspiración del líquido articular.
ARTRITIS REUMATOIDE
Pruebas diagnósticas IV
3.ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:
seguimiento de la enfermedad.
–Radiografía articular: pueden
mostrar inflamación, estrechamiento
del espacio articular, destrucción del
cartílago, etc.
– Otras radiografías
• RxTorax
nódulos y
masas
lobuladas
periféricas
con
predominio
en hemitorax
D
ARTRITIS REUMATOIDE
Pruebas diagnósticas V
– Gammagrafía ósea: detecta
alteraciones sinoviales precoces.
– Resonancia magnética:
medida sensible de la inflamación y
la pérdida de cartílago. Prueba que
ofrece una imagen más clara de la
afectación articular.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones clínicas I
• tanto a nivel articular como
extraarticular.
• comienzo de la enfermedad
insidioso: fatiga, pérdida de
peso, anorexia y rigidez
articular que se generaliza en
las siguientes semanas o meses.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones clínicas II
• ARTICULARES ESPECÍFICAS:
– Dolor, rigidez, limitación de la
movilidad, signos de inflamación.
– Síntomas articulares simétricos.
– Afectación a articulaciones
pequeñas de las manos y pies
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones clínicas III
• ARTICULARES INESPECÍFICAS:
– Afectación a articulaciones más
grandes
– Rigidez articular matutina
– Hipertrofia sinovial y
engrosamiento de la cápsula
articular.
– Articulaciones dolorosas a la
palpación, a la movilización y
calientes al tacto.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones clínicas IV
• EXTRAARTICULARES:
– Nódulos reumatoides:
Masas subcutáneas firmes, no
dolorosas, de tipo granuloma.
Localizados en las superficies
extensoras de las articulaciones
No se extirpan por alta probabilidad
de reaparición.
Fácil rotura e infección
Aparecen en los pulmones.
Indican peor pronóstico de la enf.
ARTRITIS REUMATOIDE
Complicaciones I
• A NIVEL ARTICULAR:
– Tenosinovitis: afecta a los
tendones extensores y flexores de
la muñeca. Produce síndrome del
túnel carpiano e impide que el
paciente pueda coger objetos.
ARTRITIS REUMATOIDE
Complicaciones II
• A NIVEL EXTRAARTICULAR:
– Síndrome de Sjögren:
produce disminución de la
secreción salival y lagrimal y
sensación de quemazón y picor.
ARTRITIS REUMATOIDE
Complicaciones III
Síndrome de Felly:
Trastorno inflamatorio de los ojos
(uveítis);esplenomegalia,
linfadenopatías, discrasias sanguíneas y
enfermedad pulmonar
Vasculitis reumatoide:
Complicación seria que puede llevar a
que se presenten ulceraciones e
infecciones cutáneas, úlceras gástricas
sangrantes y problemas neurológicos que
ocasionan dolor, entumecimiento u
hormigueo.
ARTRITIS REUMATOIDE
Complicaciones IV
A nivel general la enfermedad
puede llegar a producir en la
persona discapacidad, pérdida
de las funciones de la vida diaria
y alteraciones del rol social
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas I
• No existe prevención ni cura.
• Por lo tanto irán encaminadas a
aliviar el dolor, reducir la
destrucción articular y a
estimular su función.
• Tratamiento precoz y agresivo
puede impedir las lesiones
tisulares irreversibles.
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas II
• Tratamiento médico:
– Fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad FARME:
controla la sinovitis activa y previenen las
erosiones y lesiones articulares. Uso
precoz. Son el metotrexato, el oro…
– Modificadores de la respuesta biológica
(MRB): son fármacos inmunodepresores
ya que bloquean antígenos de la
superficie celular o citocinas moduladoras
de la respuesta inmunológica.
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas III
• Tratamiento médico:
– Modificadores de la respuesta
biológica (MRB) II:
Se administran en centros sanitarios y
bajo control → efectos 2º (hipotensión,
hipersensibilidad y anafilaxia).
Precauciones en la disolución
disolución→ ¡No
agitar!
El adalimumab y el etanercept se
administran por vía subcutánea
→enseñar al paciente a que se lo
autoadministre.
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas IV
• Tratamiento médico:
– AINEs: ejercen efectos analgésicos y
antiinflamatorios pero no modifican la
progresión de la enfermedad.
– Corticoides: alivian de forma transitoria
el dolor y la inflamación de las
exacerbaciones de AR. No se recomienda
su uso prolongado por riesgo de
osteoporosis y necrosis avascular.
– Antibióticos: la minociclina mejora los
síntomas leves y moderados.
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas V
• Otros tratamientos:
– Ejercicio terapéutico: conservar la
función de las articulaciones, aumentar la
fuerza de contracción muscular y mejor
la resistencia en general. Puede
exacerbar el dolor.
– Terapia nutricional: Los ácidos grasos
omega 3 alivian las manifestaciones
clínicas de algunos pacientes.
– Terapia con calor y frio: para el alivio del
dolor en episodios agudos.
ARTRITIS REUMATOIDE
Acciones terapéuticas VI
• Cuidados enfermeros
– Control satisfactorio del dolor
– Minimizar la perdida de la
capacidad funcional del paciente.
– Potenciar la imagen positiva de si
mimo.
– Educar acerca de la enfermedad, su
comportamiento y su tratamiento.
– Favorecer la máxima autonomía.
Diagnóstico diferencial Artrosis – Artritis Reumatoide
ARTROSIS
ARTRITIS REUMATOIDE
Edad de comienzo
40 – 50 años
20 – 50 años
Sexo
3:1 mujeres
2:1 mujeres
Evolución
Variable Progresiva
Remisiones y exacerbaciones
Síntomas
Localizados
Sistémicos
Art. más afectadas
Articulaciones de carga
Articulaciones pequeñas
Afectación articular
Asimétrica
Simétrica
Derrame articular
Infrecuente
Frecuente
Liquido sinovial
Normal
Dolor
Tras actividad. Mejora con
reposo
En reposo, nocturno
Duración rigidez
Minutos
Horas
Debilidad
Localizada, leve o moderada
Pronunciada
Fatiga
No característica
Intensa
Factor reumatoide
Negativo
Positivo en 80% pacientes
viscosidad
OSTEOPOROSIS.
Definición
• Metabolopatía ósea más frecuente
• Reducción de la masa y la resistencia
óseas, mientras que el tamaño óseo se
mantiene constante
• El hueso se vuelve más delgado, poroso
y frágil, resistiendo peor los golpes y
rompiéndose con facilidad
• Provoca 1´5millones fracturas/año
• Las mujeres presentan mayor
probabilidad de manifestarla que los
hombres: 1/2 mujeres y 1/8 hombres
>50 años.
OSTEOPOROSIS.
OSTEOPOROSIS.
Definición
• enfermedad “silente”
Tipos:
Posmenopáusica.
• Primaria
Senil.
• Secundaria:
-Procesos patológicos anteriores
-Anomalías nutricionales
-Tratamiento prolongado con
ciertos fármacos
OSTEOPOROSIS.
Etiología
Causas principales:
- Deficiencia de hormonas: estrógeno
(menopausia)
- Deficiencia de absorción de Ca (dieta
baja en Ca)
Factores de riesgo:
- No modificables: sexo
femenino,edad,herencia,
delgadez,etnia blanca etc.
- Modificables: dieta.
- Estilo vida: tabaco, alcohol
y sedentarismo.
OSTEOPOROSIS.
Fisiopatología
Masa óseapunto máximo35 añosdisminuye
La resorción > la formación densidad ósea.
En la mujer esto se acentúa en el periodo
perimenopáusico niveles de estrógeno.Son
hormonas que reducen la resorción ósea al:
- sensibilidad de los osteoclastos a la PTH
- pérdida de Ca por el riñón
- absorción Ca en el tubo gastrointestinal.
Sea cual sea la causa de la osteoporosis, aparece siempre que hay un desequilibrio
entre
• el proceso de resorción y el de formación ósea
Osteoclastos: resorben o destruyen el
hueso viejo.
Osteoblastos: forman hueso nuevo.
OSTEOPOROSIS.
Fisiopatología
•
•
•
•
Sistema de retrocontrol negativo:
calcemiase libera PTH para recuperarla
mediante: resorción ósea por los osteoclastos,
conservación renal de calcio y por aumento de
la absorción intestinal de este.
calcemia se inhibe la liberación de PTH.
Calcitonina:
Su función disminuir la calcemia inhibiendo
la liberación de calcio en el hueso.
Vitamina D:
absorción de calcio en el intestino y facilita
la mineralización del hueso.
OSTEOPOROSIS.
Pruebas diagnósticas
• Pruebas de laboratorio. Marcadores séricos
y urinarios del remodelado óseo ayudan a
determinar la causa de la enfermedad.
Marcadores bioquímicos de la resorción ósea.
• Radiografias AP y laterales
convencionales
de columna:
proporcionan un
diagnóstico de
fracturas osteoporóticas.
OSTEOPOROSIS.
Pruebas diagnósticas
• Analisis de la densidad mineral ósea
(DMO): mide la cantidad de hueso en zonas
concretas del esqueleto para predecir el riesgo
de fracturas, para medir la densidad ósea en
columna, cadera y muñeca:absorciometría
radiológica de doble energía (DEXA)
OSTEOPOROSIS.
Pruebas diagnósticas
• Tomografía computarizada
cuantitativa (TCC):
mide la densidad ósea en
zonas de todo el organismo.
• Biopsia ósea: diagnosticar a personas en
inicio precoz o con desmineralización intensa.
OSTEOPOROSIS.
Manifestaciones clínicas.
Enfermedad “silente”
Antiguamente, se diagnosticaba cuando
presentaban una fractura, hoy en día hay
seguimientos de las mujeres antes y tras la
menopausia con densitometrías y controles de los
huesos en personas con riesgo.
o Los puntos + frecuentes de fractura son los huesos
largos: el fémur y el húmero.
o Otro tipo de fracturas:
por compresión vertebral
gradual, que originan dolores
de espalda y disminución de
la talla. La flexión crónica
intensa de la columna
vertebral se denomina “cifosis o joroba de viuda”
OSTEOPOROSIS.
LOS PUNTOS MÁS COMUNES DE LA OSTEOPOROSIS:
OSTEOPOROSIS.
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento hormonal sustitutivo:
- Sopesar beneficiosos respecto a riesgos.
o Estrógenos:
pérdida de Ca y da protección frente fracturas
> eficacia a los 5-10 años tras la menopausia
Riesgos hemorragias a la retirada, cáncer del
endometrio, patología biliar, hipertensión,
tromboflebitis y cáncer de mama.
o Modulador selectivo de los receptores de
estrógenos (Raloxifeno):
Agonista de estrógenos
Efecto antiestrogénico en la mama
No tiene efectos sobre el útero
OSTEOPOROSIS.
Tratamiento farmacológico.
Tratamiento hormonal sustitutivo:
o Hormona paratiroidea humana (PTH):
- Tratamiento en mujeres con riesgo fracturas.
- Incrementa masa ósea en hombres con
osteoporosis primaria o hipogonadal.
-Inyecciones de Teriparatida > densidad ósea.
o Crema tópica de progesterona:
- Alivio significativo de síntomas vasomotores.
OSTEOPOROSIS.
Tratamiento farmacológico.
Calcitonina:
- Efecto inhibidor sobre osteoclastos: evitar la
resorción ósea.
- Profiláctico en desmineralizacion ósea pero
sin otros sintomas.
- Debe tomarse junto con una alimentación
rica en cálcio y cantidades suficientes de
vitamina D.
- Las + utilizadas: sintéticas
de salmón, anguila,
humana y de cerdo.
Salmón.
OSTEOPOROSIS.
Tratamiento farmacológico.
Bifosfonatos:
- Clase + importante de agentes antiresorptivos
- Alta afinidad por el Ca, inhiben la función de
osteoclastos.
- Los más eficaces: etidronato, alendronato
reducen el riesgo de fracturas y previenen la
pérdida ósea en mujeres sin osteoporosis.
- No se recomienda el uso de alendronato +
estrógenos
- Reacciones adversas: irritación
gastroesofágica.
OSTEOPOROSIS.
Cuidados enfermeros.
Nutrición adecuada:
Ingesta diaria de Ca en adulto 450-550mg
- Suplementos Ca 1000mg/día
1000mg/día premenopáusicas
1500mg/día postmenopáusica
- Vitamina D exposición al sol 2-3veces/sem.
400-800 UI/día complejos
polivitamínicos
Ejercicio:
- 30 a 60 min de ejercicio aerobio moderado 2-3
veces/semana.
- desaconsejable ejercicio enérgico no
supervisado y rotacional.
OSTEOPOROSIS.
Cuidados enfermeros
Control del dolor.
Administrar salicilato u otros AINEs y controlar
sus efectos adversos. Emplear aparatos de
apoyo y aplicar compresas calientes para
ayudar a aliviarlo.
Concepto positivo sobre sí mismo.
Cifosis dorsal imagen corporal alterada animar al enfermo a que la disimule al vestirse y
a que exprese sus sentimientos, sensaciones…
ya que esto estimula una imagen corporal
positiva.
Educación para la salud.
Informar acerca de todo lo que va a necesitar,
de forma adecuada para evitar el déficit de
conocimiento.
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