Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema

Unidad I: Fisiopatología de la
Insuficiencia Cardíaca y el Edema
Agudo de Pulmón
Dr. Ricardo Curcó
Concepto Clave
Insuficiencia Cardíaca
• La insuficiencia cardiaca es un síndrome
clínico que ocurre cuando el corazón, a
presiones normales de llenado, es incapaz de
bombear la cantidad suficiente de sangre que
requiere el metabolismo de los tejidos.
Insuficiencia cardíaca congestiva
• El inadecuado bombeo de sangre por el
ventrículo, que lleva a congestión venosa
(pulmonar, sistémica), es el resultado común
de muchos procesos patológicos cardíacos.
• La presentación clínica es muy variable.
– Depende del sitio anatómico afectado y el tipo de
disfunción ventricular.
Insuficiencia Cardíaca vs Normal
Clasificación
Disfunción
hemodinámica
Anatomía
Manifestaciones
FE
Sistólica
Derecha
Anterógrada
Disminuida
Diastólica
Izquierda
Retrógrada
Conservada
Falla cardíaca sistólica
• La falla cardíaca sistólica ocurre cuando el
corazón no puede bombear suficiente sangre
para empatar los requerimientos
metabólicos.
• Las manifestaciones clínicas se asocian con:
– Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga, deuda de
oxígeno, acidosis.
– Acumulo de sangre en el ventrículo que falla:
edema de sitios declive, congestión pulmonar.
Falla cardíaca diastólica
• Los síntomas de la falla cardíaca diastólica
suelen relacionarse con hipertensión atrial.
• La falla del corazón para relajarse durante la
diástole lleva a un aumento de la presión TD,
que se transmite al atrio y a la circulación
retrógrada (pulmonar o sistémica).
Disfunción Ventricular Izquierda
• Síntomas clásicos: disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna.
– Otros: fatiga, nicturia, confusión, hemoptisis, dolor
torácico.
• Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y
fría. Exploración respiratoria: crépitos, matidez
percutoria (derrame pleural, consolidación).
Impulso cardíaco desplazado lateralmente y
sostenido. Severa: pulso alternante.
Etiología
•
•
•
•
Aumento inadecuado del trabajo cardíaco.
Restricción del llenado cardíaco.
Pérdida de miocitos.
Disminución en la contractilidad de los
miocitos.
Causas de Insuficiencia Cardíaca Sistólica
• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca
izquierda es la enfermedad arterial coronaria
(EAC). Puede también ser producto de
miocarditis virales, toxinas, hipertensión no
tratada, disfunción valvular, arritmias y
enfermedad pericárdica.
• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca
derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda.
– La insuficiencia cardíaca derecha primaria suele
deberse a enfermedades del parénquima o
vasculatura pulmonares avanzadas.
Causas de Insuficiencia Cardíaca Diastólica
•
•
•
•
•
Hipertensión arterial sistémica.
EAC.
Cardiomiopatía Hipertrófica.
Enfermedad valvular (estenosis aórtica).
Enfermedad pericárdica.
Etiología – Disfunción Izquierda
Etiología – Disfunción Derecha
Fisiopatología
Fisiopatología – FV Sistólica
I
C
C
C
Fisiopatología de la disfunción diastólica
• La posición de la curva de inotropismo
permanece constante.
• La curva de presión-volumen diastólica se
mueve a la izquierda (curva de lusitropismo).
• Hay un aumento en la presión TD, con
síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Cambios Celulares
• Los cambios fisiopatológicos son bien complejos
e incluyen alteraciones en:
–
–
–
–
Manejo del calcio.
Receptores adrenérgicos.
Aparato contráctil.
Estructura del miocito.
• Calcio: la llegada de calcio al aparato contráctil así
como la recaptura está enlentecida. Hay
disminución de canales de calcio membranales,
SERCA y fosfolambano.
Cambios Celulares
• Dos clases de adrenorreceptores son
primordiales en los cardiomiocitos: α1 y β1.
– Los α1 se relacionan con hipertrofia miocárdica. Sus
niveles suelen estar elevados en la insuficiencia
cardíaca.
– La insuficiencia cardíaca se caracteriza por
desensibilización de receptores β1.
• En respuesta al estrés mecánico se liberan
ANGII, TNF-α, NE y otros, que aumentan el
número de sarcómeros (vía c-fos, c-jun, c-myc).
– Aumenta la re-expresión de miosina/troponina
contráctiles fetales: menos actividad ATPasa y
contráctil.
Remodelamiento del VI
• Corresponde a los cambios en el tamaño del
miocardio asociados con la insuficiencia cardíaca.
• Primero, la falla se asocia con pérdida de
miocitos (apoptosis). La pérdida de miocitos
aumenta el estrés de los miocitos restantes. Esto
se ve aumentado por el TNF-α.
• Segundo, se ve aumentado la cantidad de tejido
fibroso (no contráctil): activación de fibroblastos
y muerte de miocitos. Favorecido por endotelina.
Esto favorece la disfunción diastólica.
• Tercero, hay una dilatación del ventrículo.
Disrupción de la red de colágeno, mediado por
colagenasas.
Mecanismos Compensatorios
• Los mecanismos compensatorios que se
presentan en el paciente con insuficiencia
cardiaca incluyen:
– Aumento en la precarga.
– Activación del sistema nervioso simpático.
– Activación del sistema renina angiotensina
aldosterona.
– Aumento en la liberación de AVP.
Aumento en la Precarga
• Un aumento en el volumen ventricular refleja:
– Inhabilidad para manejar un volumen circulante aumentado.
– Efecto: Un desplazamiento hacia la derecha del corazón en la
curva de Starling.
• Cuando la FE está comprometida, un aumento del VTD
puede mantener un GC adecuado.
• La dilatación de un anillo puede llevar a una caída más
acentuada del GC.
• Un aumento exagerado de pool venoso, producto de un
ventrículo fallando, puede manifestarse como:
– Falla del VI: Congestión venosa pulmonar (edema pulmonar).
– Falla del VD: hipertensión venosa sistémica, edema periférico,
congestión hepática, disfunción hepática y ascitis.
Aumento del Tono Simpático
• La activación del sistema nervioso simpático
lleva a la liberación de NE en corazón y vasos, y
aumento de la entrega de E circulante.
• Los niveles de catecolaminas circulantes se
relacionan con el grado de disfunción ventricular.
• El aumento del tono simpático puede mantener
el gasto cardíaco (inicialmente):
– Aumento de la FC.
– Aumento de la contractilidad.
Aumento del Tono Simpático
• Círculo vicioso:
– La progresión de la falla cardíaca: aumento en las
RVP (postcarga), exacerbación de la falla cardíaca.
• La activación crónica del SNS eventualmente
disminuye la respuesta cardíaca a la misma:
– Desacople de receptores adrenérgicos.
– Disminución del número de receptores adrenérgicos.
– Disminución de los almacenes de catecolaminas.
Aumento del Tono Simpático
• El corazón con falla se vuelve
progresivamente dependiente de los niveles
circulantes de catecolaminas.
– Retirada abrupta puede exacerbar la insuficiencia
(p. ej. Inducción anestésica o inicio de
tratamiento).
• También se ha observado una disminución en
la cantidad de receptores M2.
Aumento del Tono Simpático
• Hay una disminución del flujo sanguíneo a:
– Piel, TGI, músculo y riñones.
• Hay un aumento del flujo sanguíneo a:
– Corazón y cerebro.
• La disminución del flujo sanguíneo renal con la
activación de receptores β1 en el AYG: activación
del SRAA.
– Aumento en la retención de sodio: edema intersticial.
– Aumento en las RVP por ANGII: aumento en la postcarga
y exacerbación de falla ventricular izquierda.
– Favorece el remodelamiento cardíaco.
Aumento en los Niveles de AVP
• Se encuentra relacionado con activación del
SNS.
• Tiene dos efectos principales:
– Receptores V1: aumento en la retención de agua,
con hiponatremia.
– Receptores V2: aumento en las RVP, con aumento
en la postcarga.
Aumento en el BNP
• Péptido natriurético derivado del cerebro:
BNP.
• Es liberado por los miocitos en repuesta a la
distención de las cámaras cardíacas.
• No es diagnóstico, pero, una elevación (>500
pg/mL) se asocia con insuficiencia cardíaca.
• Está asociado con efectos verdaderamente
protectores: fármaco recombinante.
Hipertrofia Ventricular
• Sigue la ley de Laplace.
• Puede darse con o sin dilatación de cámaras
(concéntrica vs excéntrica).
• Cuando el corazón se expone a sobrecarga de
volumen o presión, la respuesta inicial es de
aumento en la longitud del sarcómero (FrankStarling).
• Con el tiempo: masa ventricular aumenta en
respuesta al estrés anormal.
Ventrículo Aumentado de Volumen
• El problema es un aumento en el estrés
diastólico de la pared (PR:2HT; aumenta el
radio, aumenta T para manejar una misma
presión y grosor de la pared).
• Los sarcómeros se replican en serie:
hipertrofia excéntrica.
• A pesar de la FE está claramente disminuida,
el aumento en la precarga puede sostener el
GC en reposo.
Ventrículo Sobrecargado de Presión
• El problema es un aumento en el estrés
sistólico de la pared.
• Los sarcómeros se replican en paralelo,
resultando en hipertrofia concéntrica.
• Resulta en disfunción diastólica progresiva:
aumento de la rigidez de la pared.
• Causas más frecuentes de hipertrofia
ventricular aislada: hipertensión y estenosis
aórtica.
Edema Agudo de Pulmón
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