ABRIR CAPÍTULO 5 - E

ABRIR CAPÍTULO 5
128
6. LA LOCOMOCIÓN REFLEJA CONO PRINCIPIO TERAPÉUTICO.
6. 1. La locomoción refleja como sistema de activación del SNC.
A partir de estímulos de presión en determinados puntos del cuerpo,
y partiendo de una determinada postura (en decúbito ventral o
decúbito dorsal), Vojta ha demostrado la provocación de un
movimiento global de todo el cuerpo, en el que se adoptan puntos de
apoyo externos al tronco <codo, rodilla, etc.) hacia los que se
desplaza el centro de gravedad. Sobre ese punto de apoyo recién
creado se inicia un movimiento de locomoción, de carácter
reciproco, es decir, a partir de él el centro de gravedad se
traslada hacia el otro hemicuerpo y se fija en él otro punto fijo,
para iniciarse de nuevo el ciclo. Este movimiento supone un cambio
de postura controlado (de una postura de partida a una postura
final, que se convierte en postura de partida para el siguiente
ciclo), un enderezamiento del cuerpo sobre las zonas que se han
convertido en puntos fijos, con una diferenciación de la función
muscular, y un movimiento fásico de las extremidades no fijadas. Es
decir, contiene los elementos que definen cualquier tipo de
locomoción (Vojta 1988).
Debido a que la activación de este patrón de locomoción es
provocado desde un estimulo propioceptivo, y no se inicia de forma
espontánea, es por lo que Vojta lo denomina “locomoción refleja”.
El término implica que se trata de patrones globales automáticos,
que incluyen el tronco y las extremidades, dentro de los que se
pueden diferenciar patrones parciales (Vojta 1984).
Esta respuesta coordinada al estimulo propioceptivo aplicado bajo
determinadas condiciones cinesiológicas <posición de partida, zona
de estimulo, dirección y fuerza del estimulo, etc.) provoca
automáticamente, en el niño sano recién nacido, un patrón global de
locomoción.
Este
patrón
incluye complejos de coordinación
129
musculares <patrones parciales)
que no harán su aparición
espontánea hasta dos o cuatro trimestres más tarde (por ej. apoyo
en codo con pronación del antebrazo, flexión dorsal de muñeca,
abducción de metacarpianos y oposición del pulgar, o bien, flexión
máxima de pierna en rotación externa con pie en flexión dorsal y
separación de dedos, flexión dorsal de pelvis, etc.).
Los mismos estímulos propioceptivos aplicados al niño con
desarrollo motor patológico provocan respuestas motoras globales o
parciales características del desarrollo normal. Es decir, las
posturas anormales del tronco o de las extremidades se cambian,
durante la activación de la locomoción refleja, por patrones
motores o posturales normales. El contenido cinesiológico de estas
respuestas incluye elementos motores que nunca aparecen en la
parálisis cerebral, por ej. el despliegue de la mano o del pie, los
movimientos de prensión de la mano, los movimientos de rotación de
la columna, el desplazamiento del centro de gravedad, etc.
En el niño con parálisis cerebral las vías aferentes no están
lesionadas. A través de estas vías se llegan a activar zonas o
circuitos del SNC que permanecen inactivos a causa del efecto de la
lesión. Se trata, por tanto, de activar o facilitar programas
motores
o
‘complejos
de
coordinación motora”
que
están
preprogramados genéticamente en el SNC y que contienen los juegos
musculares
del desarrollo normal.
Estos
juegos musculares
constituyen los elementos básicos de la motricidad automática, y
nunca aparecen en los niños con parálisis cerebral desarrollada o
“en vías de desarrollo”, sino que son sustituidos por patrones
anormales.
Vojta ha descrito dos complejos de coordinación refleja o dos tipos
de locomoción refleja: la reptación refleja, provocable desde el
decúbito ventral (Vojta 1962, 1964, 1965) y el volteo reflejo,
provocable desde el decúbito dorsal o lateral (Vojta 1970). Con
ambos se activan movimientos fásicos, mecanismos de enderezamiento
130
y contracciones tónicas para el control postural automático, es
decir, con ellos se activan las etapas más elementales de toda la
ontogénesis locomotriz, así como las funciones y juegos musculares
relacionados con ellas. Aplicando el sistema activador de la
locomoción refleja el niño puede desarrollar su ontogénesis
postural y locomotriz, la cual en la parálisis cerebral se
encuentra bloqueada en los niveles ontogenéticos más bajos (Vojta
1981, 1984, 1988).
La intensidad de la activación muscular aumenta con la repetición
del estimulo (suzación temporal) o mediante la combinación de
diferentes zonas de estimulo (sumación espacial). La contracción
muscular tambien aumenta al oponer resistencia al movimiento, con
lo que se convierte en contracción isométrica. Estimulando ambos
lados del cuerpo se obtiene el mismo patrón global de locomoción.
La activación del SNC provocando una respuesta de locomoción tiene
las siguientes consecuencias <Vojta 1991):
1. el apoyo fuera del tronco provoca un desplazamiento del
centro de gravedad.
2. la resultante de la tracción muscular es dirigido hacia el
punto fijo. Si el punto fijo se crea en el codo, se realiza un
enderezamiento de la cintura escapular y del tronco superior
sobre ese punto. Si se crea el punto fijo en una rodilla , se
produce sobre ella el enderezamiento de la pelvis y del tronco
inferior.
El enderezamiento
dentro del complejo de
locomoción es condición necesaria para que pueda aparecer el
desplazamiento del centro de gravedad. Es decir, no puede
haber desplazamiento
de enderezamiento.
del centro
de
gravedad
sin función
3. El carácter cíclico, automático, de la activación fué
comprobado mediante estudios polimiográficos por Soerjanto st
al. (1984), demostrando que bajo el estimulo se ordenan los
juegos musculares ideales, a partir de los patológicos. Al
mantener el estímulo cambia periódicamente la intensidad de la
1
——
131
actividad muscular, en ciclos que duran varios segundos (Vojta
1988, p. 202). Esto está directamente relacionado con la
regulación automática de la postura. La postura final del
ciclo A se convierte en postura de partida para el ciclo B.
4. Al fijar al niño en la posición de partida y se resiste la
contracción isotónica, se provoca una contracción muscular
isométrica al mantener el estimulo. Con ello el 5*40 está
sometido a una enorme sumación temporal de estímulos
propioceptivos, exteroceptivos e interoceptivos. Si el SNC
alterado en su función recibe información de patrones
fisiológicos de actividad muscular y de juegos articulares
fisiológicos, tiene la posibilidad de almacenar patrones de
información periférica normal y fisiológica, puesto que los
patrones globales provocados son fisiológicos.
5. En los niños con parálisis cerebral es más fácil conseguir
patrones globales de locomoción combinando distintas zonas de
estímulo. Se puede considerar como una sumación espacial.
6. Mediante la aplicación de la locomoción refleja se activan
las capacidades funcionales innatas del 5*40. En los niños con
parálisis cerebral que no pueden mantener o adoptar la
posición de partida, el terapeuta tiene que facilitarle esa
posición y facilitar el patrón fisiológico mediante la
estimulación manual. Con ello se consigue desencadenar las
aferencias fisiológicas.
7. La locomoción refleja contiene los patrones parciales
básicos de la locomoción <volteo, gateo, enderezamiento a la
vertical, etc) y de la función de prehensión (dirigir la mano
al objeto, prensión manual, etc.). Estas actividades no se
ejercitan aisladamente en los niños que reciben este
tratamiento, sino que aparecen espontáneamente a medida que se
desbloquean los correspondientes patrones parciales mediante
la locomoción refleja.
132
6.2. Contenido cinesiolégico de la reptación refleja.
Se trata de un patrón de locomoción que provoca un movimiento de
reptación: impulso del cuerpo hacia delante pivotando sobre un codo
y a continuación sobre la rodilla contralateral (Fig. 6.Ia. 63)
La posición de partida es el decúbito ventral. La cabeza se gira
hacia un lado. El brazo facial se eleva a 135’ de flexión de
hombro. El brazo
nucal se coloca en pronación hacia atrás. Las
piernas se mantienen en semiflexión y rotación externa. Las zonas
de desencadenamiento del estimulo se encuentran en las extremidades
o en el tronco (ver dibujo). Al provocar una presión
epicondilus medius humen se produce (Vojta 1988):
en
el
a) fijación de la escápula, por contracción simultánea de los
músculos trapecio, serratus anterior y romboides.
b) en el hombro: un movimiento primero del brazo hacia atrás
por contracción de los músculos deltoideus, biceps, triceps,
teres mayor, y latísimus dorsi. Al oponer resistencia a este
movimiento se produce una contracción isométrica de toda la
musculatura del hombro. El codo se convierte el punto fijo,
cambiando hacia él la dirección de la musculatura.
La contracción del pectoralis mayor, del coracobraquialis y
del subescapulanis provoca el enderezamiento de la cintura
escapular sobre el húmero. El músculo pectoralis actúa en este
momento como antigravitatorio.
La contracción equilibrada de los músculos supraespinatus e
infraespinatus mantiene la articulación del hombro en
equilibrio entre la rotación interna y la externa. Además la
articulación está fijada por la contracción del
deltoideus y la del biceps braquii.
músculos
c) El codo se mantiene en flexión en posición media, mediante
la contracción de los músculos biceps braquial, braquilis y
~
————..—
~
1
Interoseos dorsales
Radial Externo de Muñec¿
*4.
Esternocleidomastoi&
>4. Bíceps
Tríceps
U. Coracobraquial
*4.
flotadores
jI. Roffi.boideo
M. Serrato anterior
*4.
1.1. Gluteo medio
>1. flotadores Ex
*4. Gluteo Mayor
*4. Isqulocrural
>1. Cuádriceps
*4.
Adductor Mayor
*4.
Diagonal
>!.
Dorsal ancho
*4.
Oblicuo abdominal Ex.
Cuadrado lumbar
U. Flexores de Cadera
*4.
*4.
U. Tibial Anterior
*4.
Tibial Posterior
Ng. 6.1. Esquema de activación de la reptación refleja.
Rotadores Externos
133
anconeus. Al contraerse el biceps
porción larga tira de la escápula y
del húmero, en dirección lateral
gravedad se traslada en esta misma
en dirección al codo, su
la impulsa sobre la cabeza
y craneal. El centro de
dirección.
d) En el antebrazo se produce una contracción equilibrada de
toda la musculatura en dirección al codo, con flexión dorsal
y ducción radial de la muñeca, cierre del puño y pronación del
antebrazo.
e) en la mano hay una contracción simultánea de los músculos
interóseos
provocando una
abducción mantenida
de los
metacarpianos, incluido el del primer dedo. Además hay una
contracción de los flexores de los dedos, que se colocan en
semiflexión.
f) giro de la cabeza y de los ojos hacia el lado contrario con
extensión axial de la columna cervical, por la contracción de
la musculatura prevertebral del cuello: m. longus colli. A su
vez se produce una desviación de la mirada hacia el lado del
giro de la cabeza.
Esta tracción del cuerpo sobre
el codo de apoyo se corresponde
cinesiológicamente con el patrón del apoyo asimétrico en codo que
aparece en el desarrollo normal del niño a los 4,5 meses. Con ese
patrón el niño podra iniciar el arrastre. En conjunto aparece:
flexión del codo, pronación del antebrazo, extensión radial de la
muñeca, flexión de los dedos con metacarpo abducido, como en la
función de prensión.
En el otro brazo (brazo nucal), que fue colocado en extensión y
pronación, se produce un movimiento de rotación externa y abducción
de hombro, con un movimientode avance en dirección craneal. Toman
parte en este movimiento los siguientes músculos:
134
a) en la escapula: se contraen en dirección centrípeta el
trapecius y el serratus anterior, favoreciendo la elevación
del brazo. Participa también la pars acromialis del músculo
deltoideus.
b) en el hombro: se contraen conjuntamente en dirección
centrípeta la pars clavicularis del deltoideus, el pectoralis
minor y el m. infraespinatus. Con ello se produce la elevación
del húmero en rotación externa.
c) en el codo participan el >4. braquialis, el biceps braquii,
el braquioradialis y el supinator. La contracción de eses
músculos en dirección centrípeta produce una leve supinación
del antebrazo, al hacer el brazo una rotación externa. Este
movimiento aparece espontáneamente en el niño que ha
conseguido la puesta en pie.
d) en la muñeca y dedos: desde el inicio d la activación se
produce una abducción radial de la mano con extensión de
muñeca. A lo largo de este movimiento se produce una extensión
progresiva de los dedos empezando por el meñique. La abducción
de los metacarpianos se completa al abducirse el primero. Con
ello se produce el despliegue de la mano.
En el brazo nucal se produce, por tanto un movimiento de extensión
del codo, supinación del antebrazo, flexión dorsal de muñeca,
abducción de los metacarpianos y extensión de los dedos, del 52 al
12.
Estimulando al mismo tiempo en la zona del calcáneo del pie nucal,
se produce una respuesta de extensión de esa pierna. Al oponer
resistencia a esa extensión, el calcáneo se trasforna en punto fijo
y sobre él (como antes sobre el codo) se produce un movimiento que
corresponde a la fase estática del paso (30 fase de la marcha).
Cuando el cuerpo es empujado hacia delante, en sentido craneal y
135
hacia el otro lado, en sentido lateral, ese movimiento corresponde
a la 4’ fase de la marcha o fase de apoyo ( Vojta 1988).
La pierna facial hace, mientras
tanto, un movimiento de impulso
<periodo oscilante de Ducroquet, 1972) con flexión máxima en
rotación externa. A continuación la rodilla se convierte en punto
de apoyo <período de recepción, de Ducroquet 1972). El apoyo se
realiza sobre el condilus medius femoris, iniciándose sobre él el
enderezamiento de la pelvis. Se inicia con ello un nuevo ciclo de
la locomoción, ahora sobre la pierna facial. El centro de gravedad
se traslada hacia esa rodilla.
El enderezamiento de la pelvis sobre el fémur supone el cambio de
dirección de la contracción de los músculos de la pelvis y pierna,
ahora en dirección a la rodilla. Los adductores del muslo son los
que asumen la función antigravitatoria. El fémur se mantiene en
rotación externa por la contracción equilibrada de los músculos
rotadores externos, colocados verticalmente con respecto al eje del
muslo. Los músculos isquiocrurales se contraen también en dirección
a la rodilla. Con todo ello se produce una flexión dorsal de la
pelvis (Vojta 1988).
Así pues, manteniendo el estímulo en el codo del brazo facial y en
el talón nucal aparece una primera respuesta, en la que la
musculatura de la pelvis y de la columna lumbar se contraen en
dirección a la pierna nucal <en sentido lateral, dorsal y caudal)
y la musculatura de la cintura escapular se contrae en dirección al
codo contralateral, en sentido lateral, dorsal y craneal. Esos dos
momentos de fuerza contrarios actuan sobre la columna y producen
una extensión axial de la misma con rotación vertebral: las
vértebras dorsales en dirección al brazo facial, las vértebras
lumbares en dirección a la pierna nucal. Esto supone un trabajo
sinérgico de la musculatura ventral y dorsal del cuerpo sobre los
puntos de apoyo creados en las extremidades. A continuación aparece
un nuevo punto de apoyo sobre la rodilla facial y se dirige hacia
136
ella la contracción muscular, produciéndose el enderezamiento de la
pelvis sobre esa pierna. El brazo nucal realiza un movimiento hacia
delante para constituirse en nuevo punto de apoyo. Aparece asi una
secuencia ordenada de juegos musculares y articulares, con
funciones de enderezamiento y de cambio del centro de gravedad, que
corresponden a un patrón cíclico de locomoción: la reptación.
Además de las funciones de enderezamiento del tronco descritas,
aparecen también,
como parte del complejo de locomoción,
movimientos fásicos en las extremidades: La cabeza realiza un
movimiento de rotación de un lado al otro. Al pasar por la posición
media aparece una extensión simétrica
del cuello. Ese giro de
cabeza es interpretado por Vojta como persistencia filogenética cíe
la búsqueda de alimento (Vojta 1968). Al terminar la rotación de la
cabeza los brazos se encuentran de nuevo en la posición de partida
desde el lado contrario. El movimiento de flexión del brazo facial
se acompaña de un movimiento de prensión de la mano. El movimiento
de flexión de la pierna facial, se acompaña de una extensión de los
dedos del pie. El movimiento de extensión y elevación del brazo
nucal, se acompaña de extensión y abducción de los dedos, incluido
el pulgar. El movimiento de extensión de la pierna nucal se
acompaña de movimientos de prensión de los dedos de ese pie (Vojta
1968, 1988).
La reptación refleja es un sistema de locomoción que no aparece de
forma espontánea en la ontogénesis hutana. Se trata de un complejo
de coordinación motriz de origen filogenético, cuya área de
coordinación Vojta la sitúa a nivel del tronco cerebral. Mediante
su activación, a partir de estímulos propioceptivos, se provocan
mecanismos
de enderezamiento
sin
intervención del sistema
vestibular.
137
6.3. Contenido cinesiológico del volteo reflejo.
Es posible provocar desde el decúbito dorsal un complejo de
coordinación reflejo que corresponde al patrón del volteo
espontáneo del niño. Vojta lo denomina volteo reflejo (Vojta 1970,
1988). Contiene elementos de coordinación que aparecen en el
desarrollo normal en el 2’ y 3’ trimestre.
El patrón se desencadena realizando un estimulo de presión en el
pecho, en la línea mamilar a nivel de la 7’/8’ costilla, en
dirección medial, dorsal, craneal. Como respuesta aparece un giro
de la cabeza hacia el lado contrario, con extensión de la columna
cervical. Extensión del tronco y adducción de las escápulas.
Flexión dorsal de la pelvis, con elevación de las piernas del plano
de apoyo en ligera abducción y rotación externa. Pies en flexión
dorsal mantenidos en la línea media. Con ello el centro de gravedad
se desplaza en sentido craneal (Fig. 6.’i).
El brazo facial realiza un movimiento de extensión y de
circunducción, aproximándose a la línea media. El brazo nucal se
abduce en flexión de codo, produciéndose una apertura de la mano
<extensión y abducción de los dedos). Este patrón corresponde a la
postura espontánea del niño normal, en la mitad del 2’ trimestre,
cuando inicia el seguimiento de un objeto con uno de las manos,
mientras mantiene la otra extremidad en una función de apoyo (Fig.
6.5 a 6.3).
Al
mantener
el
estimulo
se
produce
una
diferenciación
de
la
contracción de la musculatura abdominal. Al principio son los
músculos recti abdominis los que provocan la versión dorsal de la
pelvis al contraerse en dirección craneal. La distensión provocada
por la presión del estímulo es transferida al músculo oblicuus
abdominis externus del lado nucal y al m. cuadratus lumborum del
lado facial. Con ello se produce una contracción asimétrica de la
Fig. 63<. Esquema de activación del volteo reflejo.
La parte craneal del tronco se extiende.
La parte caudal del tronco se flexiona.
La contracción isométrica de los músculos del adornen se hace de
forma diferenciada, con participación de todos lod musculos abdominales
El punto de apoyo se desplaza hacia el hombro y posteriormente hacia
el codo, iniciándose, a partir de ahí el giro de la pelvis.
138
pared abdominal en dos cadenas musculares que se contraen, ambas,
en dirección craneal.
La primera cadena se inicia con la contracción
abdominis externus del lado nucal, que a través
abdomini tira del ni. oblicuus abdominis internus
Con esta contracción la pelvis del lado facial
hacia el lado nucal.
del ni. oblicuus
de los m. recti
del lado facial.
se eleva y gira
Con ello se produce una distensión del ni. oblicuu abdominis
internus del lado nucal y se activa la segunda cadena oblicua. Este
músculo, a través de los recti abdominis, se contrae hacia el ni.
oblicuus abdominis externus del lado facial. Con esta contracción,
el tronco se gira.
El brazo facial realiza un movimiento de abducción y rotación
externa, con extensión de codo, supinación del antebrazo y apertura
de la mano. Manteniendo la presión el brazo el brazo se desplaza
oblicuamente por encima de la cabeza hacia el otro lado. Este
movimiento está conducido por el hombro. El u. pectoralis mayor y
la parte anterior del m. deltoideus están contraidas con fuerza. El
ángulo inferior de la escápula se desvia lateralmente por la
contracción del m. serratus anterior y del m. subescapular. La
fuerte
contracción
del
músculo
supraespinatus,
del
ni.
infraespinatus y del m. latissimus dorsi impide que el brazo caiga
sobre el tórax. El movimiento de este brazo y la mano es el de
llegar hasta el otro lado para conseguir el apoyo de la mano en
la posición a cuatro patas.
El brazo nucal se coloca en abducción y leve rotación externa por
la contracción de los músculos deltoideus, teres mayor y triceps
braquii, junto con los rotadores externos del brazo. Al iniciarse
la rotación del tronco, la dirección de la contracción muscular de
todos estos músculos se realiza hacia afuera, de modo que el apoyo
139
se traslada primero al hombro nucal y posterionnente hacia el codo.
A medida que se produce el giro del tronco sobre el hombro y luego
sobre el codo, se produce una elevación lateral de la cabeza y, al
trasladarse el
punto
de apoyo
al
codo,
también hay un
enderezamiento lateral del tronco superior.
Desde
el
punto
de vista
terapeútico,
se puede
trabajar
isométricamente cada uno de estos momentos del volteo poniendo
resistencia al mismo, desde el decúbito dorsal o desde el decúbito
La activación y el desarrollo del movimiento del volteo reflejo es
fundamentalmente distinto del de la reptación refleja.
vojta interpreta en el complejo de coordinación de la reptación
refleja “una analogia de la locomoción filogénica, en la que se
esconden las primicias de
la ontogénesis locomotriz humana. El
complejo de coordinación del volteo reflejo es el estadio
preparatorio a la primera forma de locomoción humana, ontogenética,
el gateo” <Vojta, 1988).
Ambos complejos de coordinación contienen los juegos musculares
básicos del desarrollo de la prehensión humana, es decir
complejos de coordinación del 2’ y 73’ trimestre de vida.
los
En la aplicación terapeútica se pone resistencia al movimiento
fásico de desplazamiento del tronco o de las extremidades, con lo
que se permite trabajar en contracción isométrica los juegos
musculares de cualquiera de las fases de la locomoción, pero se
activan
a
la
vez
los
mecanismos
posturales
automáticos
correspondientes a cada una de esas fases.
140
Al utilizar terapeúticamente la activación de estos mecanismos de
locomoción se accede a aquellas “unidades de coordinación”
preformadas, que son cinesiológicamente definibles y que poseen un
fundamento filogenético y un determinado contenido ontogenético..
Con ellos se cuenta, ya desde el comienzo del periodo postnatal,
con la posibilidad de activar <y desbloquear) el proceso de la
ontogénesis desde sus secuencias más precoces, en los niños con
riesgo de desarrollar una parálisis cerebral o en aquellos que
presentan una alteración motora periférica <Vojta 1968, 1988;
Bauer, 1989; Wassermeyer y Vojta, 1989; Ernst, 1990). (F~ es
¿ II)
141
7. MATERIAL Y NETODOS
7.1. POBLACION ESTUDIADA
7.1.1.
GRUPO A: casos tratados mediante activación
locomoción refleja, segtn Vojta.
de la
Se ha tomado para estudio un grupo de 307 pacientes diagnosticados
de parálisis cerebral, que fueron tratados mediante la aplicación
de la locomoción refleja propuesta por Vojta. Constituyen una parte
del material clínico del Dr. Vojta, procedente de la Orthopádische
Universitátsklinik de Colonia <Dir. Prof. Dr. Imháuser) y del
Kinderzentruin de Múnchen (Dir. Prof. Dr. Hellbrúgge).
El criterio de elección de este grupo ha sido:
tratarse de cuadros clínicos claros de parálisis cerebral, con
descripción del síndrome especifico.
—
—
—
—
—
tener documentadas la edad, tratamientos previos y situación
funcional de la función manual
<prensión,
dominancia,
oposición alternante pulgar—dedos) y del estadio de locomoción
(según los estadios ontogenéticos descritos por Vojta), al
iniciar el tratamiento con la locomoción refleja.
no haber realizado durante el periodo estudiado ningún otro
tratamiento fisioterápico o de estimulación motriz.
tener documentada una exploración funcional anual con los
datos de evolución de la función manual y de la locomoción,
hasta el final o alta del tratamiento.
tener documentado el desarrollo mental o, en su caso, el tipo
de integración escolar a la que accedió el paciente y la
integración social futura estimada.
La distribución de los casos según los distintos síndromes de la
parálisis cerebral estudiados en este grupo es la siguiente (tabla
7.1):
12
Tabla 7.1.
Distribución
—
clínica
del material
Síndrome espástico
192 (62,54%)
Hemiparesias
Diparesias
Diparesias
Tetraparesias
Triparesias
-
(Grupo A).
31
161
121
19
21
Atetosis
49 <15,96%)
241 (fl&ok)
—
Ataxia congénita
Diplejia cerebelosa
—
19 < 6,18%)
Síndrome cerebeloso
7
12
Otros síndromes
Tetraplejia mixta
Diplegia atónica
Hemiplejia bilateral
47 <15,30%)
23
22
2
62 (2i,497~)
143
7.1.2. GRUPO B: casos tratados con otros métodos.
Con el objeto de realizar un estudio comparativo con un grupo de
pacientes no tratados mediante la activación de la locomoción
refleja, hemos realizado un seguimiento de niños diagnosticados de
parálisis cerebral, con una evolución mayor de 5 años. Se trata de
un grupo de pacientes controlados en el Servicio de Rehabilitación
del Hospital infantil del Niño Jesús (Madrid) y otros seguidos en
la consulta de rehabilitación infantil de ATAN <Pozuelo de Alarcón,
Madrid), a partir de 1982.
Se analizaron un total de 180 historias clínicas de niños
diagnosticados de PCI antes de los 24 meses de edad. Se
seleccionaron aquellas en las que estaban recogidas de forma
explícita los mismos parámetros estudiados en el grupo A: prensión
manual, oposición alternante pulgar—dedos, edad de inicio y
terminación del tratamiento, desarrollo mental, y el estadio
de locomoción al comienzo y final del tratamiento.
Esos datos estaban recogidos en 101 ( 38 del H. Niño Jesús y 63 de
ATAN) casos, de las 180 historias clínicas revisadas.
La distribución de los casos según las formas clínicas de la PCI de
este Grupo B se muestra en la tabla VII.2.
Tabla II. Distribución clínica del material (Grupo B).
—
Síndrome espástico
Hemiparesias
Diparesias
Diparesias
Tetraparesias
Triparesias
—
68 (67,32%)
18
50
26
15
9
Atetosis
18 (17,82%)
86 <85,14 %)
—
Síndrome cerebeloso (ataxia cong.)
—
Otros síndromes
Tetraplejia mixta
Hemiplejia bilateral
3 ( 2,97%)
12 <11,88%)
8
4
15 (14,85 %)
144
7.2.
Datos recogidos
para el análisis
de la función manual.
7.2.1. Grupo A.
Los datos de las 307 historias clínicas fueron recogidos en un
protocolo diseñado para el control de evolución de los pacientes
diagnosticados de parálisis cerebral (anexo 3). El protocolo recoge
la evolución anual de 3 funciones básicas del desarrollo motor:
desarrollo
alternante
de la función manual (función prensora y oposición
pulgar—dedos);
•
estadio de locomoción alcanzado;
•
desarrollo del lenguaje.
Además incluye datos sobre factores de riesgo familiares o
perinatales,
deficiencias sensoriales o mentales añadidas, tipo y
evolución de epilepsia, si la habia, y tratamientos medicamentosos,
quirúrgicos u otros aplicados.
De este amplio protocolo han sido seleccionados, para la valoración
de la función de prensión manual, los siguientes datos:
sexo,
edad de inicio del tratamiento,
duración del tratamiento hasta que apareció la función de
prensión manual (en mano derecha y en mano izquierda),
dominancia manual al comienzo y final del tratamiento,
función de oposición alternante pulgar—dedos al comienzo y
final del tratamiento (positiva o negativa),
estadio de locomoción alcanzado al comienzo y final del
tratamiento,
duración total del tratamiento fisioterápico,
y
nivel de desarrollo mental
—
—
—
—
—
—
-
—
a)
Función de prensión:
Se ha valorado el momento de aparición, en la movilidad
espontánea, de la capacidad de coger y mantener un objeto en
la mano, aún cuando esto se realizara con patrón anormal.
En el protocolo se ha registrado si los pacientes tenían ya
adquirida esta función al iniciar el tratamiento y, en caso
negativo, el momento en que ésta apareció a partir del inicio
del tratamiento. Puesto que la mayoría de los pacientes
muestran asimetrías funcionales de un hemicuerpo con respecto
al otro, y asincronias en el desarrollo de las mismas, ha sido
registrada independientemente la función de las manos derechas
e izquierdas.
1
—~
—
________________
1 4’
•~1
b)
Oposición alternante pulgar—dedos: en el protocolo se recoge
la edad en que el niño es capaz de realizar esa oposición
alternante, como respuesta a la orden verbal del explorador:
“toca la punta del dedo gordo con la punta de los otros
dedos”. La presencia de esta función supone el haber alcanzado
la madurez funcional de la mano para la prensión fina.
o)
Dominancia
d)
Locomoción: en este estudio hemos registrado solo los datos
sobre el estadio de locomoción alcanzado al comienzo y al
final del tratamiento.
manual: se recoge la mano preferente en la
actividad manual al comienzo del tratamiento y al final del
mismo. Asimismo se recoge la dominancia de los padres, como
referencia a la dominancia genotipica del paciente.
Los estadios de locomoción están recogidos en el protocolo
según el siguiente orden
• estadio 1: marcha bípeda independiente
“
2:
bipedestación con ayuda
“
3:
gateo con patrones anormales
“
4:
salto sobre rodillas (a gatas)
“
5:
arrastre, impulsando con codos
6:
desplazamiento solo con volteo
“
7:
sin desplazamiento, con apoyo en codos
‘
8:
sin desplazamiento, sin posibilidad de apoyo
en codos.
e)
Desarrollo mental: el nivel mental alcanzado por el niño a lo
largo del tratamiento ha sido recogido, cuando no estaba
objetivado, teniendo en cuenta la valoración de la alteración
mental anotada en los datos de anamnesis de entrada (n’ 29,
pág.5 del protocolo) así como el registro del tipo de
inserción escolar del niño al finalizar la terapia (n’ 39,
pág.í8 del protocolo).
Se ha valorado como
desarrollo mental normal: aquellos casos en que no constaba
una alteración mental <n’ 29, pág 5) y estaban insertos en
escuela normal al finalizar el tratamiento.
- deficiencia mental leve: aquellos en
que constaba el dato
de “dificultad de aprendizaje” en la valoración de entrada y
estaban insertos en “escuela para alteraciones de aprendizaje”
(item 3 del n’ 39, pág.18 del protocolo).
deficiencia mental moderada: aquellos casos en que se
registró de entrada un “retraso mental” (item 2 del n’ 29,
pág.5 protocolo) y su inserción escolar se realizó en “escuela
146
para deficientes mentales” <item 4 del n’ 39, pág. 18
protocolo)
deficiencia mental severa: incluye los casos registrados
como tal al comienzo del tratamiento <item 3 n’ 29 pág.5
protocolo), cuya inserción escolar se realizó en “escuela para
deficientes mentales” <item 4 del n’ 39, pág. 18 protocolo) y
además su integración social estimada (n’ 40, pág. 18
protocolo)
fué
registrada
como
“ninguna capacidad de
subsistencia” <item 5).
f)
Tratamiento: a todos estos pacientes se les ha aplicado
tratamiento fisioterápico únicamente a través de la activación
de la locomoción refleja según la técnica descrita por Vojta.
La pauta de tratamiento seguida en esta metodologia es la
activación de los patrones de la reptación refleja y del
volteo reflejo en sesiones de 10—20 minutos repetidas 3 o 4
veces al dia. El tratamiento lo aplican los padres en el
domicilio siguiendo las instrucciones y enseñanza del
fisioterapeuta encargado del
paciente, quien controla y
modifica periódicamente (semanalmente al principio, quincenal
o mensualmente después) los ejercicios que se le aplican al
niño.
Se recoge en el procolo tres datos con relación al tiempo de
aplicación del mismo:
- edad de comienzo del tratamiento.
duración del tratamiento hasta la aparición de la función de
prensión.
duración total del mismo.
7.2.2. Grupo B.
Los datos del grupo B han sido registrados teniendo en cuenta los
mismos criterios que para el grupo A.
La dominancia manual no estaba recogida de forma constante y
fiable, por lo que, con respecto a esta función, no hemos podido
hacer estudio comparativo entre los grupos A y E.
El nivel de desarrollo mental estaba evaluado objetivamente en la
mayoría de los pacientes. En los casos en que encontramos
valoración psicológica del desarrollo mental, el nivel alcanzado se
dedujo, como en el grupo A, de los datos de inserción escolar y del
desarrollo social descritos por el médico rehabilitador.
No se ha tenido en cuenta el tipo de tratamiento fisioterápico
recibido por este grupo de pacientes (técnica Bobath o similar,
movilizaciones pasivas,
hidroterapia,
“estimulación precoz”,
psicomotricidad, etc.), ni la frecuencia de las sesiones aplicadas En muchos casos recibian simultáneamente varias de ellas, con
147
frecuencias muy variables. Además, muchos de los casos recibian
también sesiones de terapia ocupacional.
Se trata, por tanto de revisar la eficacia de los tratamientos
habituales en nuestro medio de los niños que son diagnosticados,
antes de los 2 años, de parálisis cerebral. Hemos constatado solo
la edad de inicio del tratamiento y la duración del mismo, según
los datos recogidos en la historia clínica.
148
7.3. ANALISIS ESTADíSTICO DE LOS DATOS
7.3.1. Estadística descriptiva.
A. Variables cuantitativas.
Las variables cuantitativas se han calculado por grupo de
tratamiento (grupos A y B) y según el tipo de síndrome de la
parálisis cerebral <espástico, atetósico, cerebeloso y otros).
B. Variables cualitativas
También por grupos de tratamiento y por síndromes, se han calculado
las frecuencias absolutas y relativas
porcentuales para las
variables cualitativas.
7.3.2. Estadística analítica.
Se han realizado comparaciones intergrupo dentro de cada síndrome:
espástico
atetosis
cerebeloso
otros síndromes
-
—
—
—
Para las variables cuantitativas se ha utilizado la prueba no
paramétrica de Mann—Whitney para comparación de dos muestras
independientes. En las muestras pequeñas que no se ajustaban a una
curva de Gauss.
En el caso de las variables cualitativas, se ha utilizado la prueba
de Chi2.
Si en la distribución teórica se ha detectado que el número de
celdas con menos de 5 casos era de al menos 1, se ha calculado la
probabilidad mediante la prueba exacta de Fisher.
149
7.4. METODOLOGIA BIBLIOGRÁFICA.
7.4.1. Búsqueda bibliográfica.
La mayor parte de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en
la biblioteca de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Harvard (Francis Countway Library of Medicine) en Boston, EEUU,
utilizando los sistemas informáticos y mecánicos alli disponibles.
Puesto que en esa Universidad cuentan con una base de datos
bibliográficos común a todas las Facultades, fue posible acceder a
bibliografia sobre aspectos no directamente médicos, relacionados
con la función manual: etológicos, psicológicos, etc. Cuentan,
ademas, con base documental antigua, pudiendo acceder directamente
a la primeras publicaciones
sobre la función manual realizadas
alrededor de 1930.
Otra parte de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en la
Biblioteca
de la Facultad de Medicina de Mtlnchen (Alemania),
especialmente aquella más directamente relacionada con
la
metodología Vojta.
Esta aparece, en su mayoría, publicada en
idioma
alemán,
en
revistas
tales
como: cAer
Kinderarzt,
Krankengymnastik, Sozialpádiatrie, etc.
El resto de la búsqueda bibliográfica la hemos realizado en Madrid,
a
través
del
Servicio
de
Bibliografia
del
Consejo
de
Investigaciones Científicas.
7.4.2. Sistema de citas bibliográficas.
La agrupación de las referencias bibliográficas se ha realizado
listando por orden alfabético los autores.
La referencia en el texto la hemos realizado con el nombre del
primer autor y el año de publicación. Para casos de más de una cita
anual, éstas se han diferenciado por letras.
150
8. RESULTADOS.
8.1. GRUPO DE ESTUDIO (grupo A).
8.1.1. Datos globales.
Este grupo está formado por 307 casos diagnosticados de PCI.
A) La distribución de sus formas clínicas está referida en la tabla
8.1.
Tabla 8.1 Distribución tipos PCI. Grupo A.
Formas clínicas
n9 casos
Síndrome espástico
Atetosis
Síndrome cerebeloso
Otros síndromes
192
49
19
47
Total
307
62,5
15,9
6,2
15,4
100
La distribución de los casos según el sexo muestra una
frecuencia algo mayar de afectación de PCI en varones, en esta
muestra <tabla 8.2).
B)
Tabla 8.2. Grupo A.
Sexo
n9 casos
Varones
Mujeres
164
143
53,4
46,5
C) La evolución de la función de prensión.
Esta función ha sido valorada de forma independiente en manos
derechas e izquierdas. Los datos descriptivos de la función presión
al comienzo y al final del tratamiento de los pacientes del Grupo
A se detalla en la Tabla 8.3
151
Tabla 8.3.
Función prensión al inicio y final del tratamiento. Grupo A.
Función
prensión
n = 30?
Manos derechas
Comienzo
Final
Manos izquierdas
Comienzo
Final
Positiva
163 (53,09%)
260 (84,69%)
182 (59,28%)
259 (84,36%)
Negativa
144 (46,91%)
47 (15,31%)
125 (40,71%)
48 (15,64%)
Los resultados globales de la prensión manual en este grupo de
estudio de 30? pacientes es como sigue:
Tabla 8. 4.
Función de prensión en Grupo A. Datos globales.
Función
prensión
Manos derechas
n’
%
Tenían
Si consiguen
No consiguen
163
97
47
Total
307
53,09
31,60
15,31
Manos izquierdas
n’
182
77
48
100
307
59,28
25,08
15,64
100
D) La evolución de la función de oposición alternante pulgar—dedos
en manos derechas
e izquierdas,
al comienzo y final
del
tratamiento, se muestra también en la tabla 8.5.
Tabla 8.5.
Oposición alternante al inicio y final del tratamiento <A).
Oposición
alternante
n = 307
positiva
Negativa
Manos derechas
Comienzo
3 < 0,9%)
300 <99,0%)
Final
73 (24,41%)
226 (75,58%)
Manos izquierdas
Comienzo
7 ( 2,3%)
296 (97,7%)
Final
86 <28,76%)
213 <71,24%)
152
E) La situación mental de los pacientes de este grupo de estudio de
307 casos, estaba recogido en 225 de ellos
(73,28%).
Su
distribución según los niveles clásicos de desarrollo mental es el
siguiente:
Tabla 8.6 Desarrollo mental grupo A.
Función mental
n0 casos
Normal
Deficiencia
Deficiencia
Deficiencia
leve
moderada
severa
118
27
24
56
52,44
12
10,61
24,88
1) La edad media de inicio del tratamiento en este grupo de estudio
es de 33 meses con una desviación típica de 26,75 meses. Los datos
descriptivos
estadísticos
de esta variable son los siguientes:
Desviación
Media
33,02 meses
típica
26,75 meses
Error
estándard 1,52
• Tamaño
307
casos
Mínimo
2 meses
Máximo
153
meses
G) La duración media del tratamiento total mediante la activación
de la locomoción refleja es de 39,75 meses, con una desviación
típica de 27,47 meses. Los datos globales de esta variable son:
• Desviación
Media
39,75 meses
típica
27,47 meses
Error
estándard 1,56
Tamaño
307
casos
Mínimo
2 meses
-
Máximo
126
meses
H) El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión una
vez iniciado el tratamiento es de 18,9 (12,6) meses, para las manos
derechas y de 16,7 (9,3) meses en las manos izquierdas. Los datos
descriptivos estadísticos de esta variable son los siguientes:
153
Manos derechas
•
•
•
•
-
Media
Desviación típica
Tamaño
Error estándard
Mínimo
Máximo
18,94 meses
12,65
“
96
casos
1,29
8
72
meses
“
Manos izquierdas
16,73
9,31
76
1,06
8
60
meses
casos
meses
154
8.1.2. Síndrome espístico (grupo A).
A) Descripción de la muestra.
Dentro del grupo A hay 192 casos diagnosticados como parálisis
cerebral espástica, cuya distribución según los distintos cuadros
clínicos espásticos es:
Tabla 8.7 Formas clínicas del síndrome espástico. Grupo A.
ri0 de casos
Formas clínicas
Hemiparesia espástica
• derecha
21
• izquierda
10
Diparesia espástica
Triparesia
• derecha arriba
- izquierda arriba
Varones
Mujeres
31 (16,14%)
13 (41,94%)
18 <58,06%)
121 (63,02%)
57 (47,10%)
64 (52,90%)
21 (10,93%)
13 <61,90%)
8 <38,09%)
19 ( 9,89%)
10 (52,63%)
9 (47,36%)
12
9
Tetraparesia
Totales
192 (100)
93 (48,43)
99 <51,57)
B) Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento la situación de la función de prensión
en los 192 casos de este grupo era como sigue:
Tabla 8.8.
Prensión
Manos derechas
Tenían
No tenían
118 <61,45%)
74 (38,54%)
Manos izquierdas
134 (69,79%)
58 (30,20%)
El resultado de la función de prensión con el tratamiento, con
respecto a las manos que iniciaron el tratamiento con función
negativa, fue (tabla, 8.9.):
155
Tabla 8.9. Evolución prensión con tratamiento (S.espástico A).
Prensión
Manos derechas
Si consiguen
No consiguen
66 (89,18 %)
8 (10,8 %)
52 (89,65 %)
6 (10,34 %)
Total
74
58
Manos izquierdas
Con respecto a la muestra total, el análisis final de la función
prensora manual de esta muestra es <Tabla 8.10):
Tabla 8.10. Función prensión en u. espástico del grupo A.
Función prensión
Manos derechas
Manos izquierdas
118 <61,45%)
66 (34,37%)
8 ( 4,16%)
134 <69,79%)
52 (27,08%)
6 ( 3,12%)
Tenían
Si consiguen
No consiguen
Total
192
192
El tiempo en que tardan en adquirir la función de prensión con el
tratamiento viene definido por los siguientes parámetros:
Mano derecha
• Moda 12 meses
• Mediana
Frecuencia
• Cuartil l~
• Cuartil 30
• Tamaño
Mano izquierda
12 meses
12 “
44
12
24
66 casos
C) Función de oposición
alternante
12
35
12
12
52 casos
pulgar—dedos.
Los datos registrados con respecto a la función manual de oposición
alternante pulgar—dedos estaba recogida en esta muestra, al
comienzo del tratamiento, en 189 casos y al final del tratamiento
en 185 casos. Su evolución queda reflejada en la tabla 8.11:
156
Tabla 8.11. Oposición alternante al inicio y fin del tratamiento.
Síndrome espástico, grupo A.
Oposición
alternante
Positiva
Negativa
Manos derechas
Comienzo
Final
187 (98,94%)
Total
Manos izquierdas
Comienzo
final
123 (66,48%)
189
184 (98,94%)
185
189
112 (60,54%)
185
D) Edad de inicio del tratamiento.
El análisis de la distribución de edades al inicio del tratamiento
en la muestra con síndrome espástico del grupo A viene reseñado en
los datos siguentes:
Moda
18 meses
Mediana
25
Frecuencia 10
Cuartil l~
Cuartil 30
• Tamaño
15
25
192 casos
E) Duración del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de los 192 pacientes del
síndrome espástico es de
según
las distintas
43,82
formas
± 28,28 meses.
Su distribución
del síndrome espástico viene reflejada
en la tabla 8.12.
Tabla 8.12. Duración tratamiento en las tonas o 1:nicaz
del síndrome espástico. Grupo A.
Síndrome espástico
Formas clínicas
Duración total del tratamiento
Media
Desviación típica
Tamaño
Hemiparesias
35,58 meses
26,21
31
Diparesias
Tetra— y Triparesias
46,59
42,65
29,75
23,07
121
40
“
“
15?
U Estadios de locomoción.
En la tabla 8.13 se describe la evolución con respecto a los
estadios de locomoción. Se detalla la distribución de los casos de
esta muestra al comienzo y al final del tratamiento
Tabla 8.13 Estadios locomoción s. espástico grupo A.
Locomoción
1 — 2
3 — 5
6 — 8
Total
Comienzo
51 (26,84%)
56 (29,47%)
83 (43,68%)
190 (100 %)
Final
129 (68,25%)
54 (28,25%)
6 ( 3,17%)
189 <100%)
G) Desarrollo mental.
De los 192 casos de este grupo, la situación del desarrollo mental
estaba recogido en 12? de ellos. Su agrupación según los grupos
establecidos se resume en la tabla 8.14.
Tabla 8.14 Desarrollo
Función mental
Normal
Deficiencia leve
Deficiencia moderada
Deficiencia severa
mental s. espático,
grupo A.
n’ casos
94
19
11
3
74,01
14,96
8,66
2,3
H) Cambio de dominancia manual.
Dentro del grupo de las PCI espásticas hay 14 casos en los que
aparece un cambio de dominancia manual al final del tratamiento con
la locomoción refleja. 12 de ellos son niños pertenecientes al
grupo de las diparesias propiamente dichas (representando el 9,9%),
y 2 casos pertenecen al grupo de las hemiparesias derechas (9,5%).
En todos ellos el cambio de dominancia se realizó de izquierda a
derecha.
En 10 de los 12 casos de niños con diparesia, ambos padres eran
diestros.
En 1 caso el padre era diestro y la madre zurda y en el
158
otro caso no está recogida en la historia la dominancia manual de
los padres. La duración media del tratamiento hasta que apareció el
cambio de dominancia manual en estos 12 niños fué de 28 meses.
En los 2 casos de hemiparesia derecha, ambos padres eran también
diestros. La duración media del tratamiento hasta que apareció el
cambio de dominancia manual en estos 2 casos fue de 17,5 meses.
Ambos iniciaron el tratamiento con terapia Vojta desde el estadio
de locomoción de marcha independiente (estadio 1). El 10 de ellos
<Cía. S..) inició el tratamiento a los 4 años de edad, con función
de prensión manual ya conseguida en la mano derecha y con función
de oposición alternante pulgar—dedos negativa. Tras 6 meses de
tratamiento apareció la función de oposición alternante pulgar—
dedos y el cambio de dominancia manual.
El 2~ caso (Ko. Ma.) inició el tratamiento a los 6 años y 9 meses,
sin función de prensión manual en la mano afecta. A los 2 años de
tratamiento apareció la prensión manual y 5 meses después el cambio
de dominancia manual a la derecha. La función de oposición
alternante pulgar—dedos no estaba presente en la mano derecha al
final del tratamiento.
159
8.1.3. La Atetosis (grupo A).
A) Descripción de la muestra.
Dentro del grupo A hay 49 casos diagnosticados de atetosis.
Incluyen no sólo cuadros de atetosis pura, sino también aquellos de
coreoatetosis,
atetosis con sintomatologia espástica, atetosis de
tensión y diparesia espástica infantil con atetosis.
De ellos 30 (61,22%) eran varones y 19 mujeres (38,77%).
B) Función de prensión.
La evolución de la función de prensión de los 49 casos de atetosis
viene reflejada en la tabla 8.15:
Tabla 8.15 Prensión en atetosis grupo A.
Prensión
comienzo trat.
Manos derechas
Manos izquierdas
Tenían
18 (38,77%)
22 <44,90%)
No tenían
30 <61,23%)
27 <55,10%)
Total
49
49
A lo largo del tratamiento de los casos con atetosis, la función de
prensión apareció en 18 casos en la mano derecha y en 13 casos en
la mano izquierda, tal como se refleja en la tabla 8.16.
Tabla 8.16.
Evolución de prensión con tratamiento en atetosis grupo A.
Prensión
Con tratam.
Manos derechas
Manos izquierdas
18 (60%)
13
(48,14%)
No consiguen
12 <40%)
14
(51,85%)
Total
30
27
Sí
consiguen
160
Con respecto a la muestra total de 49 casos, la evolución global de
la función prensora se reflaja en la tabla 8.17
Tabla 8.17. Prensión en atetosis grupo A.
Datos globales al finalizar el tratamiento.
Evoluc. prensión
En
de
la
en
en
Manos derechas
Manos izquierdas
Tenían
Si consiguen
No consiguen
19 (38,77%)
18 (36,76%)
12 (24,48%)
22 (44,89%)
13 (26,53%)
14 (28,58%)
Total
49
49
las tablas 8.18 y 8.19 se resumen los resultados de la función
prensiónen los casos de atetosis del grupo A, distribuidos según
edad de inicio del tratamiento, registrando el tiempo que tardan
alcanzar la función de prensión y el tiempo total de tratamiento
los casos que no la alcanzan.
Tabla 8.18. Evolución prensión en atetosis (grupo A).
Manos derechas.
No consigue
Edad inicio
casos No tenía
Sí consigue
0
n0
%
n0
%
Tiempo
n0
% Tto.
n
Tto.
total
0—24 meses
24—60 meses
>5
años
Total
21
19
9
15 (71)
11 (58)
4 (44)
49
30 (61)
8
6
4
(53)
<55>
(100)
18 (60)
17 m.
24 u.
18 m.
7 (47)
5 (45>
0
33 m.
32 u.
33 m.
19 m.
12 (40)
33 m.
Tabla 8.19.
Evolución prensión en atetosis (Grupo A) Manos izquierdas.
Edad inicio
casos No tenía
n0
%
Si consigue
n0
% Tiempo
Tto.
No consigue
n0
%
Tto.
total
0—24 meses
24—60 meses
>5
años
21
19
9
15 (71)
9 <47)
3 (33)
7
5
0
<46) 19 u.
(55) 24 m.
——
8 (53)
4
(44)
3 <100)
Total
49
27 (55)
12
(44) 21 m.
15
<55)
20 m.
25 m.
25 m.
24 m.
16:1
El análisis estadístico descriptivo del tiempo que tardan en
adquirir
la función de prensión este grupo de pacientes
con
atetosis viene definido por los siguientes valores:
Manos derechas
• Moda
• Mediana
• Frecuencia
- Cuartil
l~
Cuartil 3~
- Tamaño
Manos izquierdas
12 meses
12
10
12
24
18 casos
C) Función de oposición
alternante
12 meses
12
9
12
24
13 casos
pulgar-dedos.
Al comienzo del tratamiento ninguno de los niño con atetosis
presentaba esta función en la mano derecha y solo 1 en la mano
izquierda. Con el tratamiento la función aparece en 8 casos en mano
derecha y en 10 casos en mano izquierda <tabla 8.20)
Tabla 8.20 Evolución de la función de oposición alternante
pulgar-dedos en atetosis,
con el tratamiento. Grupo A.
Oposición
alternante
pulgar—dedos
Manos derechas
Manos izquierdas
Comienzo
Positiva
O ( 0%)
8 <16,32%)
1 ( 2,04%)
10 (20,40%)
Negativa
49 <100%)
41 (83,67%)
48 (97,96%)
39 (79,59%)
Total
49
49
49
49
Final
Comienzo
Final
D) Edad de inicio del tratamiento.
El análisis de las edades al inicio del tratamiento en los casos
diagnosticados de atetosis viene reseñado con los siguientes
parámetros:
• Moda
- Mediana
• Frecuencia
8 meses
28
3
• Cuartil l~
• Cuartil 3~
Tamaño
15 meses
45
“
56
“
162
E) Duración del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de este grupo de 49 casos
diagnosticados de atetosis es de 41,79 ±27,09 meses.
F) Estadios de locomoción.
La evolución con respecto a los estadios de locomoción viene
detallada en la tabla 8.21. Se ha reseñado la distribución de los
49 casos al comienzo y al final del tratamiento.
Tabla 8.21. Locomoción en atetosis, grupo A.
Est.
locomoción
Comienzo
Final
1—2
3—5
6—8
10 (20,40%)
8 (16,32%)
31 (63,26%)
26 (53,06%)
8 (16,32%)
15 (30,61%)
Total
49 (100 %)
49 <100 %)
G) Desarrollo mental.
Este dato está recogido en 32 de los 49 casos (el 65,3%). De ellos
el 59,3 % se encontraban dentro del rango de desarrollo normal o
deficiencia
leve, mientras
que el 40% estaban dentro de la
deficiencia moderada o severa. Tabla 8.22.
Tabla 8.22. Desarrollo mental en atetosis. Grupo A.
Función mental
n0 casos
Normal
Deficiencia leve
Deficiencia moderada
Deficiencia severa
16
3
8
5
Total
32
50
9,3
25
15,7
100
163
8.1.4. Síndrome cerebeloso <grupo A).
Este grupo está formado por 19 de los 307 casos <6,19%). Incluye
pacientes diagnosticados de ataxia cerebelosa congénita (7 casos)
y diplegia cerebelosa (12 casos).
De ellos 11 eran varones (57,89%) y 8 mujeres <42,10%).
A) Punción de prensión.
Al comienzo del tratamiento la función de prensión estaba ya
adquirida en 17 casos (89,47%). De los dos casos negativos, 1 de
ellos adquirió la función prensora bimanual y el otro quedó sin
ella.
Esta evolución viene representada en la tabla 8.23.
Tabla 8.23.
Prensión en u. cerebeloso. Grupo A.
Función de prensión
Tenían
Si consigue
No consigue
n0 casos
17
1
1
89,47
5,26
5,26
B) Oposición alternante pulgar—dedos.
Al comienzo del tratamiento solo 1 caso (5,26%> presentaba esta
función en ambas manos. Al finalizar el tratamiento la función era
posible en 3 casos 15,78%) y era negativa en 16 casos (84,21%).
C) Edad de inicio del tratamiento.
El análisis estadístico de las edades ( en meses) en que estos
casos iniciaron el tratamiento viene definido por los siguientes
datos:
• Moda
• Mediana
Frecuencia
8 meses
22
2
-
Cuartil l~
Cuartil V
Tamaño
18
29
12 casos
164
D) Duración del tratamiento.
La
duración media
del
tratamiento
total
de
este
pacientes con síndrome cerebeloso es de 21,15
grupo
de
19
±15,15 meses.
E) Estadios de locomoción.
Los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento
se expresan en la tabla 8.24.
Tabla 8.24.
Est.
1
3
6
—
—
—
EstadIos locomoción s. cerebeloso.
locomoción
Comienzo
2
5
8
8 <42,10%)
7 (36,84%)
4 <21,05%)
Total
19
Grupo A.
Final
16 (84,21%)
1 ( 5,26%)
2 (10,52%)
19
F) Desarrollo mental.
La situación del desarrollo mental se refleja en la tabla VIII.25.
Tabla 8.25. Desarrollo mental s. cerebelosa.
Función mental
n~ casos
Normal
Deficiencia leve
Deficiencia moderada
Deficiencia severa
Total
8
5
2
4
19
42,10
26,32
10,52
21,06
100
Grupo A.
165
8.1.5. Otros síndromes de PCI (grupo A).
A) Descripción de la muestra.
Este grupo está formado por 47 casos (15,30%). Su distribución
según diagnósticos y sexo se muestra en la tabla 8.26:
Tabla 8.26.
Distribución casos de “otros síndromes” de PCI. Grupo A.
n9 casos
Otros slndr. PCI
%
Varones
Tetraplejia mixta
Hemiplejia bilateral
Diplejia atónica
23
2
22
48,9
4,25
46,80
13 < 56,5%)
2 (100%)
11 ( 50%>
Total
47
26
21
B) Función de
Mujeres
10 (43,5%)
11
(50%>
prensión.
Al comienzo del tratamiento la prensión estaba adquirida en 10
pacientes de forma bilateral
( 21,27%). No habian adquirido esa
función los otros 3? casos <78,72%)
Tabla 8.27.
Situación de la prensión al inicio
tratamiento 5. cerebeloso. Grupo A.
Prensión
Tenían
No tenian
Total
n~ casos
10
37
47
21,27
78,73
100
A lo largo del tratamiento, de los 37 casos que no tenían adquirida
la función de prensión al comienzo del tratamiento, 11 la
consiguieron en la mano derecha y 10 en la izquierda.
Tabla 8.28.
Prensión con tratamiento. Síndrome cerebeloso. Gr. A.
Prensión
Mano derecha
Sí consiguen
11 (29,72%)
No consiguen
26 (70,27%)
Mano izquierda
10 (27,02%)
27 <72,98%)
166
La evolución global de esta función en los 47 casos estudiados
tratados con el método Vojta está reflejada en la tabla 8.29:
Tabla 8.29.
Función prensión global. 5. cerebeloso. Grupo A.
Prensión
Mano derecha
Mano izquierda
Tenían
Si consiguen
No consiguen
10
11
26
(21,27 %>
(23>41 %)
<53,32 %)
10 <21,27 %)
10 (21,27 %)
27 (57,46 %)
Total
47
<100 %)
47 <100 %)
El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión en
este grupo de pacientes es de 12 meses. El análisis estadístico de
esta variable viene dado por los siguientes valores:
Duración tratam.
• Moda
• Mediana
Frecuencia
Cuartil 1~
Cuartil 3Q
Tamaño
Mano derecha
Mano Izquierda
12 meses
12
“
7
12
36
11 casos
C) Función de oposición
12
12
7
12
24
10
alternante
meses
casos
pulgar-dedos.
Esta función aparece negativa en todos los casos,
tanto al comienzo como al final del tratamiento.
O) Edad de inicio del tratamiento.
en ambas manos,
Los datos sobre la edad de inicio del tratamiento vienen definidos
por los siguientes parámetros:
Moda
Mediana
Frecuencia
14 meses
18
4
Cuartil 12
Cuartil 32
Tamaño
13
27
47 casos
E> Duración del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de este grupo de 47
pacientes incluidos en el grupo de “otros síndromes” es de 27,77
+ 20,74 meses.
167
F) Estadios de locomoción.
Se detalla a continuación la evolución con respecto a los estadios
de locomoción, describiendo los datos del comienzo y del final del
tratamiento <tabla 8.30).
Tabla 8,30.
Locomoción en 5. cerebeloso. Grupo A.
Est.
1 — 2
3 — 5
6 — 8
Locomoción
Comienzo
0 (0
%)
2
(4,2 %)
45 (95,74%)
Final
9 (19,14 %)
8 <17,02 %)
30 <63,82 %)
G) Desarrollo mental.
44 de los 47 pacientes (93,61 %) presentaban una deficiencia mental
severa y 3 (6,39% ) de ellos se encontraban en el rango de la
deficiencia mental moderada.
168
8.1.6.
Resumen de los resultados del Grupo A.
El tipo de parálisis cerebral infantil más frecuentemente
representado en la muestra del Grupo A es el síndrome espástico,
con un 62,5% de los casos. Dentro de él, la forma más frecuente es
la diparesia espástica, con un 63% de los casos. La hemiparesia
representa solo el 16% de las parálisis cerebrales espásticas de
esta muestra.
De los 307 casos de este grupo, la función de prensión era negativa
al comienzo del tratamiento en 144 manos derechas (46,91%) y en 125
manos izquierdas (40,71%). Con respecto a estos casos que iniciaron
el tratamiento con prensión negativa, corresponde al síndrome
espástico el mayor porcentaje en la consecución de esa función
(89%), frente al 60% D y el 51% 1 en las atetosis, y al 28% en las
fornas severas de PCI. En el síndrome cerebeloso iniciaron el
tratamiento
sólo 2 casos sin función prensora manual (10,5%),
consiguiéndola uno de ellos.
Teniendo en cuenta la evolución global de la prensión en cada uno
de los síndromes del Grupo A, se aprecia que al final del
tratamiento quedan sin función de prensión solamente el 4% de los
casos del síndrome espástico, un 28% en la atetosis, un 5% en el
síndrome cerebeloso y más del 50% en los “otros sindromes”.
El tiempo medio del tratamiento hasta que aparece la función de
prensión es de 15 meses en todos los síndromes de esta muestra.
En la tabla 8.31 se resumen los datos con respecto a la adquisición
de prensión en manos derechas e izquierdas con el tratamiento en el
grupo A (qI?~QCC 74)
Tabla 8.31.
Consecución de prensión con tratamiento en *
Tipo PCI
Grupo A
5. espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros síndromes
Derechas
SI
NO
89,18
60
50
29,7
10
40
50
70,3
Izquierdas
SI
NO
89,6
48
50
27
10
51
50
73
La función de oposición alternante pulgar—dedos era negativa al
comienzo del tratamiento en 301 casos (98%) en manos derechas y en
297 casos (96,7%) de las manos izquierdas.
La consecución de la función de oposición alternante pulgar—dedos
está recogida en 297 de las 301 manos derechas y en 293 de las 297
manos izquierdas. Al final del tratamiento habian alcanzado esta
Consecución de Prensión con Tratamiento
Grupo A
100
80
60
40
20
o
de casos
CEzrt B#flYLV#D
Gráteo 8 1
Consecuc~ón de Oposición alternante PulgarDedos
Grupo A
100
80
60
40
20
o
(192) SMdr Espásteo
(42) Atetosis
<12> $~ndr. Gorebetoso <47> Otros StnIr
o’ de casos
E3Derecha DIzquieróa
Ciático 8.2
lE 9
función el 24,415% de la manos derechas, y el 28,76 de las manos
izquierdas.
La duración media del tratamiento total fué de 39 (±27) meses.
Corresponde también al síndrome espástico un mejor resultado en la
adquisición de la función de oposición alternante pulgar—dedos, con
un 66% de manos derechas y un 60% de las izquierdas. En la atetosis
esta función la alcanzan el 16% de la manos derechas y el 20% de
las izquierdas. En el síndrome cerebeloso el resultado es mas
pobre: sólo la habían conseguido el 15% de los casos. Ninguno de
los casos del grupo de “otros síndromes” podian realizar esta
función al final del tratamiento (tabla 8.32 y gráfico 8.2).
Tabla 8.32.
Oposición alternante pulgar—dedos con tratamiento.
Tipo PCI
Grupo A
5. espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros síndromes
Derechas
SI
NO
33,5
16,32
15,78
O
66,4
88,6
84,2
100
Izquierdas
SI
NO
39,4
20,40
15,78
0
60,53
79,6
84,22
100
La edad de inicio del tratamiento en este grupo es alta, con una
media de más de 12 meses. En los pacientes con formas severas de
PCI y con síndrome cerebeloso la edad de inicio del tratamiento fue
algo menor que en los del síndrome espástico o atetósico. En casi
todos ellos se trata
de pacientes
que acudieron a un centro
especifico de terapia Vojta,
habiendo
realizado
previamente
tratamiento con otra metodología.
Iniciaron el tratamiento desde estadios de ontogénesis locomotriz
más baja (estadios 8—6) las formas más severas de PCI y el grupo de
las atetosis. Asimismo consiguen estadios de locomoción más altos
(estadios 1—2> los pacientes del síndrome espástico (68%) y los del
síndrome cerebeloso (84%). En las atetosis el 53% alcanza los
estadios 1—2, frente al 19% de otros síndromes. En este grupo el
80% no consigue la verticalización. Esta evolución concuerda con el
mejor pronóstico en cuanto a la bipedestación y marcha de la
hemiparesia y diparesia, así como de los cuadros cerebelosos.
En cuanto al desarrollo mental, el 89% de los casos del síndrome
espástico se encontraban en el rango de la normalidad o de la
deficiencia leve. Este mismo nivel lo presentaban el 68% del
170
síndrome cerebeloso y el 59% de las atetosis. Todos los casos del
grupo
“otros
síndromes”
mostraban
una
deficiencia
mental
moderada/severa.
En el síndrome espástico se recogen 14 casos (12 diparesias y 2
hemiparesias derechas) en el que aparece un cambio de dominancia
manual, de izquierda a derecha a lo largo del tratamiento.
171
8.2. GRUPO COMPARATIVO (grupo 8).
8.2.1. Datos globales.
A)
Se trata de un grupo de 101 pacientes de PCI, cuya
distribución según los cuadros clínicos se muestra en la tabla
8.33.
Tabla 8.33. Distribución clínica. Grupo B.
Formas clínicas
n~ casos
Síndrome espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros síndromes
68
18
3
12
Total
B)
67,32
17,82
2,97
11,88
101
La distribución según el sexo es:
Tabla 8.34.
Sexo (grupo B)
n~ casos
Varones
Mujeres
C)
48
53
47,52
52,47
Hemos analizado la consecución de la función de prensión de
forma independiente en cada una de las manos, separando los
casos que ya la tenían adquirida al principio del tratamiento,
de aquellos que lo hicieron con función negativa (tabla 8.35).
Tabla 8.35 Función prensión grupo 8 (global)
Función
de prensión
n = 101
Positiva
Negativa
Manos
derechas
comienzo
final
16 (15,84%)
85 (84,16%)
30 (35,29%)
55 (64,70%)
Manos
izquierdas
comienzo
final
23 (22,77%)
78 (77,22%)
31 (39,74*5
47 (60,25%)
La situación
pacientes
final
se refleja
de la
prensión
en la tabla
manual en este
grupo de 172
101
8.36.
Tabla 8.36 Situación final prensión qrupo 8.
Función
de prensión
n=10l
Manos
derechas
n’
%
Tenían
16
30
55
Si
consiguen
No consiguen
D)
Manos
izquierdas
n0
15,84
29,70
54,45
23
31
47
22,77
30,69
46,53
La evolución de la función de oposición alternante pulgar-dedos al finalizar el tratamiento está analizada en 86 casos
(85,14%) de este grupo.
Al comenzar el tratamiento esta función era negativa en todos
los casos.
Al final del tratamiento la consiguen en 9 casos en mano
derecha (10,46%) y en 11 casos en manos izquierdas (12,79%)
(tabla 8.37).
Tabla 8.37. Oposición alternante Grupo 8 al final tratamiento.
Oposición alternante Manos derechas
n=86
n~ casos
%
Positiva
Negativa
E)
9
77
Manos izquierdas
n0 casos
10,46
89,54
11
75
12,79
87,21
La situación el desarrollo mental de este grupo estaba
indicada en 95 casos de los 101 (94,05%). Se resume en
lasíguiente tabla 8.38
Tabla 8.38, Desarrollo mental grupo B.
Función mental
flg casos
Normal
Deficiencia leve
Deficiencia moderada
Deficiencia severa
36
23
15
21
37,89
24,21
15,78
22,10
173
E)
La edad media de inicio de tratamiento de este grupo es de
15,95 meses, con una desviación típica de 22,08. El análisis
estadístico de estos valores se describe a continuación:
-
•
•
•
•
G)
Media
Desviación típica
Error estándard
Mínimo
Máximo
Tamaño
15,95
12,08
2,19
2
180
101
meses
meses
casos
La duración media del tratamiento total de este grupo es de
84,20 meses, con una desviación típica de 37,46. El análisis
estadístico de esta variable viene definido por los siguientes
valores:
• Media 84,20
Desviación típica 37,46
• Error estándard 3,72
Mínimo
15
• Máximo
180
• Tamaño
101
H)
meses
meses
meses
meses
casos
El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión
una vez iniciado el tratamiento, viene dado con los siguientes
parámetros para las manos derecha e izquierda.
Mano izquierda
Mano derecha
Media
Desviación típica
Tamaño
• Error estándard
• Mínimo
• Máximo
-
28,4
12,79
30
2,35
12
60
meses
casos
meses
meses
27,48 meses
14,26
31
casos
2,56
12
60
meses
meses
174
8.2.2. Síndrome espástico <grupo a).
A)
Descripción de la muestra.
El total de casos diagnosticados de síndrome espástico, dentro del
grupo B, es de 68, que representan un 67,32 % del total.
Su distribución según las distintas formas del síndrome espástico
es (tabla 8.39):
Tabla 8.39.
Portas del síndrome espástico
casos
0
%
n
18 <26,47)
Varones
n2
%
5 (27,8)
26 (38,24)
18 (69,23)
8 <30,77)
9 (13,23)
5 <55,5%)
4 (44,4%)
Tetraparesia
15 (22,05%)
5 (33,3%)
lO (66,6%)
Total
68 (100)
Formas clínicas (grupo 8)
síndrome espástico
Hemiparesia espástica
• derecha
11
izquierda
7
Diparesia
espástica
Triparesia
• derecha arriba
izquierda arriba
B>
grupo 3.
Mujeres
n~
13 (72,2)
7
2
33 (48,5)
35 <51,5)
Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento la función de prensión estaba presente
en 15 casos en la mano derecha y en 22 casos en la izquierda <tabla
8.40)
Tabla 8.40. Prensión inicio tratamiento s. espástico (B)
Prensión
comienzo trat.
Tenían
No tenían
Manos derechas
n = 68
15
53
(22,05%)
(77,95%)
Manos izquierdas
n = 68
22
46
<32,35%)
<67,65%)
175
El resultado de la función de prensió con el tratamiento, en
relación a las manos que lo iniciaron con función negativa fue
<tabla 8.41):
Tabla 8.41 Prensión con tratamiento. S. espístico grupo
Prensión
con tratamiento
Manos derechas
n = 53
Si consiguen
No consiguen
24
29
a
Manos izquierdas
ti = 46
(45,28%)
(54,71%)
22
24
(47,82%)
(52,17%)
La evolución global de la situación funcional manual de los 68
casos del síndrome espástico se resume en la tabla 8.42.
Tabla 8.42. Evolución global prensión en s. espástico gr. B
Prensión
síndrome espástico
Tenían
Si consiguen
No consiguen
Manos derechas
n = 68
15
24
29
Manos izquierdas
ti = 48
(22,05%)
(35,29%)
(42,64%)
22
22
24
(32,35%)
(32,35%)
(35,29%)
El tiempo (en meses) que tardan en adquirir la función de prensión
con el tratamiento viene definido por los siguientes parámetros:
Manos der.
-
•
•
•
•
O)
Moda
Mediana
Frecuencia
Cuartil l~
cuartil 30
Tamaño
24
24
11
24
36
24
Manos izq.
12
24
lo
12
24
22
Oposición alternante pulgar-dedos.
Ninguno de los casos con PCI espática podian realizar esta función
al comienzo del tratamiento.
Al final del tratamiento 8 casos lo podian realizar con la mano
derecha y 10 casos con la izquierda (tabla 8.43).
176
Tabla 8.43. Oposición alternante, 5. espástico grupo B.
Oposición alternante
Final tratamiento
Manos derechas
n = 54
Positiva
Negativa
8
46
(14,81%)
<85,18%)
Manos izquierdas
n = 54
10
44
(18,51%)
<81,49%)
D) Edad de inicio del tratamiento.
El análisis estadístico de las edades con que este grupo inició el
tratamiento viene dado por los siguientes parámetros:
• Moda
12 meses
• Mediana
12 “
• Frecuencia 12 “
• Cuartil 1~
• Cuartil 3~
Tamaño
9
18
68 casos
E) Duración del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de los 65 pacientes con
síndrome espástico del grupo 8 es de 87,70
± 37,11 meses. Su
duración según las distintas formas clínicas del síndrome espástico
viene reseñada en la tabla 8.44.
Tabla 8.44 Duración tratamiento s. espástico, grupo B.
Síndrome espástico
Formas clínicas
Media
Duración total tratamiento
Desviación
Tamaño
típica
Hemiparesias
Diparesias
Trip. y Tetraparesias
71,16 meses
85,15 “
87,79 “
35,22
34,42
36,60
18 casos
26
“
24
“
1) Estadios de locomoción.
La distribución del grupo con respecto a los estadios de locomoción
al comienzo y al final del tratamiento se muestra en la tabla 8.45:
177
Tabla 8.45 Estadios
Estadios locom.
locomoción s. espástico
Comienzo
grupo B.
Final
1 — 2
3 — 5
6—8
7 (10,29%)
14 <20,58%)
47 (69,11%)
36 <52,95%)
20 (29,41%)
12 <17,64%)
Total
68
68
G) Desarrollo mental.
El dato sobre el desarrollo mental estaba recogido en 66 de los 68
casos de PCI espástica del grupo B. La distribución según los
niveles de desarrollo son los siguientes:
•
•
•
•
n2 casos
Normal
32
Deficiencia leve
17
Deficiencia moderada
10
Deficiencia severa
7
48,49
25,75
15,15
10,61
178
8.2.3. Atetosis (grupo 8).
A) Descripción de la muestra.
En este grupo B el número de casos diagnosticados de atetosis es de
18 (17,82%). Incluyen casos de atetosis pura, coreoatetosis y
atetosis con sintomatología espástica.
De ellos 8 varones (44,44%) y 10 mujeres (55,55%).
B) Función de prensión.
La función de prensión al comienzo del tratamiento era negativa en
todos los casos en ambas manos.
A lo largo del tratamiento la prensión apareción en 4 casos en mano
derecha (22,2%) y en 7 casos en mano izquierda (38,8%) (tabla
8.46).
Tabla 8.46. Evolución de prensión en atetosis grupo 8.
Prensión
Mano derecha
Tenía
Si consigue
No consigue
O
4
14
Mano izquierda
O
7
11
(22,22%)
(77,78%)
<38,88%)
(61,12%)
El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de
prensión es de 27 meses para las manos derechas y de 39 meses para
las manos izquierdas.
En las siguientes tablas se resume la evolución de la función de
prensión en manos derecha e izquierda en los casos con atetosis del
grupo 8.
Tabla 8.47
Evolución prensión en atetosis (Grupo B) Manos derechas.
Edad
inicio
0—24 meses
24—60 meses
>5 añosO
Total
casos
n*
15
3
——
18
Si consigue
n~ %
Tiempo
Tto.
No tenía
n0 %
15 (100)
3 (100)
——
lB (100)
2
2
(13,3)
(66,6)
24 m.
30 m.
——
4
No consigue
n2
%
Tto.
total
13 (86,7) 84 TU
1 <33,3) 108 rrx.
——
<22,2)
27 m.
14 (77,8)
96 ‘u.
179
Tabla 8.48.
Evolución prensión en atetosis (Grupo B) Manos izquierdas.
No tenía
Si consigue
No consigue
Edad
casos
2
n~
%
n~
%
Tiempo
n0
%
Tto.
inicio
n
Tto.
total
0—24 meses
24—60 meses
>5 años
Total
15
3
O
15 <100)
3 (100)
18
18 <100)
——
5
2
(33,3)
<66,6)
41 m.
30 m.
10 <66,6) 84 m.
1 <33,3) 120 m.
——
7
——
(38,8)
35 m.
11 (61,1) 102 m.
C) Función de oposición alternante pulgar-dedos.
La capacidad de oponer de forma alternante el pulgar al resto de
los dedos no fue adquirida en ninguno de los casos de atetosis del
grupo 8.
D) Edad de inicio del tratamiento.
El análisis estadístico de las edades al iniciar el tratamiento
viene definido por los siguientes valores:
Moda
6 meses
• Mediana
11
• Frecuencia 4
• Cuartil 1’
Cuartil 3Q
Tamaño
6
14
18 casos
E) Duración total del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de este grupo
pacientes incluidos en el grupo de atetosis es de 88,38
meses.
+-
de 18
40,49
F) Estadios de locomoción.
En la tabla 8.49 se muestran la distribución de los casos según los
estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento:
180
Tabla 8.49
Locomoción en atetosis grupo B.
Estadios locom.
1—2
3—5
6—8
Total
Comienzo
O2
(11,2%)
Final
<22,22%)
<22,22%)
10 (55.56%)
4
4
16
<88,8%)
18
18
G) Desarrollo mental.
Este dato está recogido en 14 de los 18 casos (77,8%). La
distribución de los casos según los niveles de desarrollo mental
viene reflejada en la tabla 8.50.
Tabla 8 • 50 Desarrollo mental atetosis grupo B.
Función mental
Normal
Deficiencia leve
Deficiencia moderada
Deficiencia severa
n0 casos
3
5
3
3
(21,43%)
(35,71%)
(21,43%)
(21,43%)
1
_________________
—.
—
181
8.2.4. Síndrome cerebeloso <grupo B).
Sólo 3 casos de parálisis cerebral del grupo B se encuentran dentro
del grupo del síndrome cerebeloso, en la forma de ataxia congénita.
De ellos 2 eran varones y 1 mujer.
A) Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento 2 de los 3 casos (66,6%) no habian
adquirido la función de prensión en ninguna de las manos,
apareciendo dicha función bilateralmente a los 24 meses de
tratamiento en ambos casos.
La edad media de inicio del tratamiento de estos 3 casos es de 14,6
meses.
B) Oposición alternante pulgar-dedos.
Sólo 1 de los 3 casos consigue esta función, tras 48 meses de
tratamiento.
C) Duración total del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de estos 3 pacientes con
síndrome cerebeloso es de 63,3 ±19 meses.
D) Estadios de locomoción.
En la tabla 8.51 se muestra
locomoción de estos 3 casos:
la
evolución
en
la
función
de
Tabla 8.51 Locomoción. 5. cerebelosos. grupo B.
Estadios locom.
1—2
3 — 5
6—8
Comienzo
0
1
2
33,3
66,6
Final
2
1
0
66,6
33,3
E) Desarrollo mental.
2
de
los
3
casos
se
encontraban
en
el
rango
de
la
normalidad/deficiencia leve y 1 dentro de la deficiencia severa.
182
8.2.5. Otros síndromes de PCI (grupo 8).
A) Descripción de la muestra.
Este grupo está formado por 4 casos diagnosticados de hemiplejia
bilateral y 8 casos diagnosticados de tetraplejia mixta (tabla
8.52).
Tabla 8.52 Distribución •otros síndromes” grupo B.
Otros síndromes PCI
n0 casos
Varones
Mujeres
Tetraplejia mixta
Hemiplejia bilateral
8 (66,6%)
4 <33,3%)
4 (50%)
1 (25%)
4 (50%)
3 (75%)
5
7
Total
12
B) Función de prensión.
Tanto al comienzo como al final del tratamiento, la función manual
era negativa bilateralmente.
Ninguno de
los pacientes podia
realizar prensión ni oposición alternante pulgar dedos.
C) Edad de inicio del tratamiento.
La edad media de inicio del tratamiento fue de 9 meses.
El
análisis estadístico de estas edades de comienzo viene definido
por:
• Moda
• Mediana
• Frecuencia
9 meses
9
4
.
.
.
Cuartil l~
Cuartil 30
Tamaño
8
12
12
D) Estadios de locomoción.
Todos los casos permanecieron en los estadios 6
tiempo del tratamiento.
—
8 durante todo el
E) Duración del tratamiento.
La duración media del tratamiento total de este grupo de 12 casos
de afectación severa del grupo 8, incluidos en el grupo de ‘otros
síndromes” es de 80,58 ±38,08 meses.
1E 3
F) Desarrollo mental.
Todos los casos se encuentran en el rango moderado/severo de la
deficiencia mental <10 con defic. severa, 2 con defic. moderada).
184
8.2.6. Resumen de los resultados del grupo B.
También en esta muestra de 101 pacientes con PCI, la forma clínica
más frecuente es el síndrome espástico, que representa el 67,32% de
los casos. Dentro de él las hemiparesias representan el 26,5% y las
diparesias <dip-, trip- y tetrap.) el 73,5%. En ambos subgrupos
eran más frecuentes las afectaciones derechas (61% de las
hemiparesias y 77% de las triparesias son derechas).
El grupo de las atetosis constituye el 17,8% de la muestra,
mientras el síndrome cerebeloso está solo representado en 3 casos,
por lo que no es posible deducir conclusiones de los resultados
obtenidos. Los casos incluidos en “otros síndromes” representan el
11,8% del grupo B.
La edad media de inicio del tratamiento es de 12 meses en el
síndrome espástico y entre 6 y 11 meses en la atetosis y otros
síndromes, lo que explica el que la mayoría de los casos de este
grupo iniciaran el tratamiento sin función de prensión manual.
La función de prensión al comienzo del tratamiento estaba presente
en el síndrome espástico en el 22% de las manos derechas y en el
32,3% de las izquierdas. Ninguna de las otras formas de PCI
iniciaron el tratamiento con función de prensión positiva.
Con el tratamiento apareció la función de prensión manual en el 45%
D y 47*1 del síndrome espástico, frente al 22%D y 38,3%I de los
casos con
atetosis. El grupo con formas más severas de PCI
incluidas en “otros síndromes” no
habian conseguido prensión
manual al finalizar el tratamiento. En la tabla 8.53 se muestra la
evolución de la función de prensión en el grupo B al finalizar el
tratamiento. (Ver también gráfico 8.3).
Tabla 8.53 Función de prensión con tratamiento (en %) Grupo B.
Tipo de PCI
S. espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros sindrom.
Derechas
SI
NO
42,2
22,2
100
O
54,7
77,7
0
100
Izquierdas
SI
NO
47,8
38,8
100
0
52,1
61,2
0
100
La duración del tratamiento
hasta que aparece la función de
prensión es de 28,4 meses ±12,7 para las manos derechas y de 27,4
meses ±14,26 para las manos izquierdas, correspondiendo el menor
tiempo para el síndromes espástico (moda=24, mediana=24 para manos
derechas, y moda=12, mediana=24
para manos izquierdas). En la
atetosis el tiempo medio que tarda en aparecer la función de
185
prensión una vez iniciado el tratamiento es de 27 meses para las
manos derechas y de 39 meses para las izquierdas.
Parece que la severidad en la afectación de la función manual es
mayor en la atetosis que en el síndrome espástico, requiriendo
aquellas mayor tiempo de tratamiento. También es mayor, en las
atetosis, la afectación en el lado izquierdo que en el derecho.
La oposición alternante pulgar—dedos solo aparece en algunos casos
del síndrome espástico (14,8% en manos derechas y 18,5% en
izquierdas) y en 1 de los 3 casos del síndrome cerebeloso. En la
tabla 8.54 se muestra la evolución de esta función manual en los
casos del grupo B. (Ver también gráfico 8.4).
Tabla 8.54 Oposición alternante con tratamiento (en %) grupo B.
Tipos de PCI
5. espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros sindrom.
Derechas
SI
NO
14,8
O
33,3
0
85,2
100
66,6
100
Izquierdas
SI
NO
18,5
0
33,3
0
81,5
100
66,6
100
La duración media del tratamiento total fue de más de 80 meses,
tanto en el síndrome espástico, como en la atetosis y en los “otros
síndromes”. En los 3 casos del síndrome cerebeloso el tratamiento
medio fue más corto: de 63 ±19 meses.
El grupo de casos que alcanza estadios de locomoción más altos es
el síndrome espástico, consiguiendo el 52,9% de los casos alcanzar
los estadios 1—2. En la atetosis estos estadios son alcanzados solo
por el 22,2 %, permaneciendo el 55,5% en los estadios más bajos (6—
8). El 77% de los niños diagnosticados de atetosis no consiguen
llegar a la verticalización. Los casos del grupo de “otros
síndromes” quedaron todos en los estadios de locomoción 6—8. En el
síndrome cerebeloso 2 de los 3 casos alcanzaron los estadios 1—2 y
1 quedó en el nivel 3.
Con respecto al desarrollo mental de este grupo B, el 62% de los
casos se encuentran en el rango del desarrollo normal/def.leve, y
el 38% restante en los rangos inferiores: deficiencia moderada /
severa. Con respecto a los distintos tipos de PCI que forman este
grupo E, el 74% de los casos del síndrome espástico se encuentran
dentro del desarrollo mental normal/def.leve, frente al 57% del
grupo de Atetosis y al 0% de los de “otros síndromes”. De los 3
casos con PCI cerebelosa, 2 tenían un desarrollo mental normal y 1
presentaba una deficiencia severa.
186
En resumen, con la metodologia empleada en el tratamiento de la
parálisis cerebral de este grupo,
se consiguieron mejores
resultados en las formas espásticas, con tiempos de tratamiento
largos en todos los subgrupos estudiados.
187
9. COMPARACION DE RESULTADOS Y DISCUSION.
En los últimos años la demanda por una mayor atención terapeútica
de los niños con parálisis cerebral ha aumentado en gran medida.
Ello es debido, de una parte, a una mayor sensibilidad social con
respecto a la importancia de la “calidad de vida” individual, y por
otra, a los avances científicos y tecnológicos en la asistencia
neonatológica y neuropediátrica. La puesta en marcha de programas
de diagnóstico e intervención precoz en niños nacidos con bajo
peso, prematuros, o con alto riesgo neurológico, todos ellos
candidatos a desarrollar una PCI (Kbng, E.
1976; Ellenberg JH. y
Nelson KB. 1981; Stanley F. 1984; Harris, SR. 1987; Galjaard H. et
al.
1987; Alíen NC. y Capute AS. 1989; Hagberg B. y Hagberg G.,
1989), justifica también el aumento del interés por los métodos
terapeúticos de la parálisis cerebral, especialmente de la
fisioterapia.
En contraste con este interés, son muy pocos los estudios
publicados sobre la eficacia y la efectividad de los distintos
métodos fisioterápicos utilizados en el tratamiento de la PCI
<Parette y Hourcade 1984; Tirosh y Rabino 1989). La diversidad de
metodologías, la variedad de formas clínicas y grados de severidad
de la PCI, la afectación mental concomitante, las variables
sociales y familiares, junto con los diferentes criterios en la
aplicación terapeútica, incluso dentro de una misma metodología,
hace difícil el análisis comparativo de los distintos resultados de
tratamiento ( D’Avignon et al, 1981; Kanda et al, 1984; Piper et
al. 1986; Ottenbacher et al. 1986; Vojta, V. 1987; Palmer et
al., 1988; Campbell, S. 1990; Keshner, EA. 1990; Ottenbacher, KJ.
1990).
Los dificultad de unificar criterios en el análisis y evaluación de
los resultados del tratamiento empleados por los distintos autores,
añade una dificultad mas al estudio comparativo de las distintas
metodologías utilizadas en el tratamiento de la parálisis cerebral.
La alteración en el desarrollo de los patrones básicos posturales
y motores, que define a la PCI, afecta a las funciones maLs
esenciales
de
la
vida
social
humana:
la
movilidad,
el
desplazamiento, el enderezamiento, la comunicación
verbal, el dominio del entorno, etc..
Sería necesario llegar a
introducir técnicas de revisión cuantitativa y cualitativa de los
métodos de tratamiento empleados en modificar estas funciones, para
que puedieran medirse objetivamente los resultados terapeúticos
(Rosenbaum et al. 1986; Russell et al. 1989). La mayoría de los
trabajos reseñados más arriba analizan el efecto del tratamiento
sobre las funciones motoras relacionadas con la deambulación.
El mejorar la función de prensión manual en la PCI parece, hasta el
momemto, haber recaído fundamentalmente en el campo de la cirugia
ortopédica (Mccue y Honner, 1970; Samilson, R. 1975; Zancolli y
Zancollí 1981; Bleck, E. 1987; Tubiana et al. 1980 ) y de la
188
terapia ocupacional (Erbardt, R. et al. 1981; Noronha et a).. 1989;
Law et al. 1991). No hemos encontrado ninguna bibliograf ja que
refiera, de forma específica, la efectividad de la fisioterapia con
relación a la función de prensión manual.
Sin embargo nos parece de gran importancia el prestar atención a la
función manual desde la fisioterapia, entendiendo como tal, en este
caso, la activación de los patrones motores cerebrales automáticos
que están al servicio de las funciones motoras voluntarias. La
función manual, junto con la locomoción bípeda y el lenguaje,
constituyen las tres funciones básicas que definen la actividad
motora específica de]. cerebro humano.
El desarrollo de la función de prensión manual es inseparable de la
ontogénesis postural y locomotriz humana. Aparece, filogénica y
ontogénicamente,
en el proceso de verticalización para la
exploración del espacio superior. Es a través de sus manos como el
hombre toma contacto emocional con su entorno, convírtiéndolas en
el vehículo del dar y del recibir. La actividad manual, como todas
las actividades motrices humanas, es el resultado de la activación
automática de los circuitos motores por los impulsos volitivos o
emocionales.
Supone la existencia de un determinado nivel de
maduración en la función de coordinación cerebral (Vojta, 1988).
La activación de estos mecanismos de coordinación cerebral al
servicio de la actividad voluntaria, es el objetivo de la terapia
mediante la locomoción refleja. Difiere de otras técnicas
utilizadas actualmente (Bobath, E y Bobath, K. 1976, 1984;
Morosini,
1978;
Levitt,
1982;)
no
sólo
en
su
objetivo
neurocinesiológico, sino también en el tipo de estimulo aplicado,
en las respuestas motrices obtenidas, en el planteamiento de las
sesiones terapeúticas (frecuencia, duración, sistematización,
etc.), e incluso en el coste humano y económico.
Se hace necesario iniciar un análisis comparativo de los resultados
de los distintos métodos con muestras comparables, a fin de
facilitar la toma de decisión en cuanto a la indicación terapeútica
de uno u otro.
En este trabajo hemos querido iniciar un acercamiento a este
análisis, realizando un estudio comparativo de dos nuestras de
pacientes, con planteamientos terapeúticos diferentes entre si. Un
grupo de niños con cuyo tratamiento fisioterápico, durante el
tiempo de estudio, se realizó aplicando exclusivamente la
activación de la locomoción refleja de Vojta (grupo A), y un
segundo grupo de pacientes con PCI, que recibieron tratamiento
convencional mediante distintas terapias, en ningún caso con
terapia Vojta (grupo B).
Discutimos a continuación el efecto del tratamiento en cada uno de
los grupos ( A y E) sobre la función de prensión manual, analizando
dos parámetros: la capacidad de coger y mantener en la mano un
189
objeto (el desarrollo de la mano como órgano prensor) y la función
de oposición alternante pulgar—dedos, como exponente del desarrollo
de los mecanismos básicos de la función de prensión fina humana.
190
9.1. DATOS GLOBALES.
A) Distribución segi~n fornas clínicas.
Aunque ambas muestras están recogidas de forma aleatoria del
archivo clínico de los respectivos centros asistenciales, la
distribución de las formas clínicas dentro de cada uno de ellos es
similar. En la tabla 9.1 se muestra los porcentajes y sus
intervalos de confianza de estas dos muestras.
Tabla 9.1.
Formas clínicas
%
5. espástico
Atetosis
5. cerebeloso
Otros síndromes
Grupo A
n~
1.0.
63 192
16 49
6 19
15 47
63
16
6
15
~
~
~
~
5,5
4,2
2,7
4,1
%
67
18
3
12
Grupo 1
n~
1.0.
68
18
3
12
68 * 9,9
18 ~ 7,6
0,596
12 ~ 6,3
—
8,2
Comparando el espectro de la PCI publicado por otros autores (Vojta
1988, p, 240) con la distribución de fornas clínicas de los grupos
A y B de este estudio <tabla 9.2), se deduce que en el grupo A hay
una reducción de los tipos más usuales de PCI <zona superior del
cuadro) a favor de una mayor representación de los cuadros más
severos (zona inferior). El espectro del grupo 5 está dentro de las
frecuencias referidas por otros autores.
191
Tabla 9.2.
Espectro PCI en % (datos de autores tomados de Vojta 1978).
Mitehel Ingram
1961
1964
Hagberg Vojta
1975 1973
Grupo A Grupo B
Hemiparesia
37,1
36
35,7
12
10
18
Diparesia
Mono, trip., Tetrap.
Discinesia
40,1
7,5
38
8
33,2
14,4
64,1
9,4
53
16
49
18
84,7
82
83,3
85,5
79
85
1,7
1
7,9
2
1
5,5
2,7\
1
1
15
12
21
15
Ataxia congénita
Diplejia
atónica,
atáctica
Hemiplejia
bilateral
Tetraplejia mixta +
Oligofrenia +
Microcefalia
Otros
1,3
1
9,6
3
3,4
1
15,6
18
5,9
1
16,8
13,7
B) Distribución según sexo.
No hay diferencia significativa en la distribución según el sexo
entre el grupo A y el B (tabla 9.3), aunque en el grupo A hay un
mayor porcentaje de varones y en el grupo B de mujeres.
Tabla 9.3.
Sexo
Grupo A
Grupo B
Varón
Mujer
53,4
46,6
47,52
52,48
C) Edad de inicio del tratamiento.
La distribución porcentual de los casos según grupos de edades al
comienzo del tratamiento viene reseñada en la tabla 9.4., para cada
uno de los tipos de PCI.
1
~
192
Tabla 9.4
Espectro de PCI (en %) según edades inicio tratamiento.
Tipos de PCI
Grupo +
Grupo +
—24 m.
+24 m.
—24 m.
+24 m.
5. espástico
46,35%
56,64%
86,76%
13,04%
Atetosis
41,07%
58,92%
83,3%
16,66%
5. eerebeloso
58,33%
41,66%
Otros síndr.
61,70%
38,29%
91,66%
8,34%
Totales
51,86
48,14
90,4
9,6
100%
0%
Los casos del grupo B inician el tratamiento antes que los del
grupo A. Tanto en uno como en otro, inician antes el tratamiento
los tipos menos frecuentes de PCI (otros síndromes).
En el grupo A son los casos del síndrome espástico y de la atetosis
los que inician más tarde el tratamiento con la locomoción refleja.
La mayoría de ellos habian realizado otro tipo de tratamiento antes
de esa edad.
Lc~s edades recogidas en el grupo B corresponden, por el contrario,
al comienzo del tratamiento de los casos de este grupo. El valor
medio es de 15,9 meses, media de edad excesivamente alta con
relación a los programas actuales de intervención precoz.
D) Función de prensión.
Más de la mitad de los pacientes del grupo A iniciaron el
tratamiento teniendo ya adquirida la función de prensión manual,
frente al 20% de los pacientes del grupo B (tabla 9.5). Esta
diferencia puede explicarse por la menor edad con que iniciaron el
tratamiento los pacientes del grupo B.
1
_______________ ~
193
Tabla 9.5.
Evolución función prensión ambos grupos.
Función prensión
Grupo i
der.
izq.
Grupo i
der.
izq.
Tenía
Notenía
53%
47%
60%
40%
16%
84%
23%
77%
Síconsigue
No consigue
67%
33%
61%
39%
35%
65%
40%
60%
A pesar de la mayor edad de inicio del tratamiento, los pacientes
del grupo A obtienen un mejor resultado terapeútico en la función
de prensión manual que los del grupo B <gráfica 9.1).
En el grupo A hay una relación directa entre la consecución de la
prensión manual y la menor edad de comienzo del tratamiento. Es
decir, los pacientes que iniciaron más jóvenes el tratamiento con
la locomoción refleja consiguen mejor resultado en la función de
prensión manual. La asociación estadística
de ambos caracteres
mediante la prueba del Chi2 es significativa con p<0,0l en manos
derechas y pco,ooí en manos izquierdas (tabla 9.6A y gráfico 9.2).
En el grupo B la asociación edad
consecución de la prensión
manual no es significativa en las manos derechas y es casi
significativa en las manos izquierdas <tabla 9.6B y gráfico 9.3).
—
Tabla 9.6A
Casos que consiguen prensión manual segtn edad inicio.
tratamiento en grupo A. % entre paréntesis.
Grupo A
Edad de inicio del tratamiento
<24 meses
24 — 60 meses >5 años
Derecha
Si consigue
No consigue
Total
61 ( 70,9)
25 ( 29,1)
86 (100)
27 < 58,6)
19 ( 41,4)
46 (100)
8 ( 72,7)
3 < 27,3)
11 <100)
Izquierda
Si consigue
No consigue
Total
54 ( 68,3)
25 < 31,7)
79 <100)
20 < 51,3)
19 ( 48,7)
39 (100)
2 < 33,3)
4 ( 66,6)
6 (100)
194
Tabla 9.6B
Casos que consiguen prensión manual segtn edad inicio
tratamiento en grupo B. 1 entre paréntesis.
Grupo A
Edad de inicio del tratamiento
<24 meses
24
60 meses >5 años
—
Derecha
Si consigue
No consigue
Total
24 < 32)
51 < 68)
75 (100)
5 ( 62,5)
3 ( 37,5)
8 <100)
1 ( 50)
1 ( 50)
2 (100)
Izquierda
Si consigue
No consigue
Total
27 < 38)
44 < 62)
71 (100)
3 ( 60)
2 ( 40)
5 <100)
1 ( 50)
1 ( 50)
2 (100)
En estos resultados creemos que influye no solo la intensidad y
frecuencia del tratamiento, sino también el tipo de activación
provocada. En la metodologia tradicional hay un mayor componente de
movilización
pasiva
segmentaria y
de cuidados
posturales
(articulares) para el tratamiento o prevención de contracturas
Bax, 14. 1986; Bleck, E.E. 1987; Levitt, 1982; etc). En muchos casos
se aplican también sesiones de terapia ocupacional para el
entrenamiento de funciones manipulativas, mediante ejercicios de
movilización activa asistida. El tratamiento se realiza en centros
asistenciales a donde son llevados los niños 1, 2, ó 3 veces a la
semana, para recibir sesiones de tratamiento de 30 o 45 minutos.
Así pues el intervalo de tiempo entre cada sesión puede ser muy
largo <24, 48 o 72 horas).
Con la metodologia Vojta la activación se realiza en domicilio, en
sesiones de 20 o 30 minutos, repetidas 3 o 4 veces al dia,
aplicadas por los padres. Con ello la intensidad y frecuencia del
tratamiento es mucho mayor. Se trata siempre de activaciones que
provocan respuestas posturales y motoras globales, realizadas
contra resistencia, con un gran control de la respuesta que se
obtiene. En ningún caso se realizan ejercicios activos asistidos
o entrenamiento de actividades manipulativas.
Esta mayor intensidad de tratamiento (en cuanto a la “dosificación”
y tipo de “facilitación” o activación) es lo que puede explicar el
menor tiempo en que tarda en aparecer la función de prensión en el
grupo A con respecto al B.
El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de
prensión es menor en el grupo A <18 meses en manos derechas y 16
meses en izquierdas) que en el B <28 meses en manos derechas y 27
meses en izquierdas).
195
E) Oposición alternante pulgar-dedos.
La evolución de la función de oponer de forma alternante el pulgar
al resto de los dedos de la mano en cada uno de los grupos se
muestra en la tabla 9.7 y gráfico 9.4.
Tabla 9 • 7 Evolución función oposición alternante en ambos grupos.
Oposición altern.
pulgar-dedos
Grupo A
der.
izda.
Grupo 8
der.
izda.
Tenían
No tenían
1%
99%
2%
98%
0%
100%
Si consiguen
24 %
76 %
29 %
71 %
10 %
13 %
90 %
87 %
No consiguen
0%
100%
El grupo A consigue mejores resultados en la función de oposición
alternante pulgar—dedos que el grupo B.. En ambos grupos las manos
izquierdas consiguen mejor función que las derechas.
Se trata de una función que aparece en el desarrollo normal a la
edad de 3 años, y que podría compararse con la función de mantener
el equilibrio alternativamente sobre una pierna levantando la otra,
capacidad que aparece también a los tres años de edad. Son
funciones que llegan a conseguir los cuadros leves de parálisis
cerebral,
y que
suponen la normalidad funcional
para
la
manipulación y la marcha.
E) Duración total del tratamiento.
La duración total del tratamiento es mayor para el grupo B que para
el A.
En la tabla 9.8. se han distribuido los casos del grupo A y B según
el tiempo de duración total del tratamiento: de 0—20 meses, de 2140 meses, de 40—80 meses y de una duración mayor de 80 meses.
Así como en el grupo A aparece prácticamente el mismo número de
casos en los 3 primeros grupos de duración del tratamiento, en el
grupo B el 47% de los casos se encuentran en el último grupo, con
una duración de tratamiento de más de 80 meses.
196
Tabla 9.8.
Distribución
por tiempos de duración tratamiento.
Duración tratamiento
Grupo A
89
92
96
27
o
20 meses
21—40
“
41—80
‘1
u’
80
—
Total
304
29
30,5
31,5
9
Grupo B
2
8
43
48
2
8
42,5
4.7,5
101
La duración media (±desviación típica) del tratamiento total de
los los distintos tipos de PCI de cada grupo, viene reseñada en la
tabla 9.9.
Tabla 9.9 Duración total
Síndromes PCI
Síndrome espástico
Atetosis
S. cerebeloso
Otros síndromes
tratamiento en ambos grupos.
Duración media tratamiento total
Grupo A
Grupo B
43,82
±28,28
83,70
41,19
±27,09
88,38
21,15
27,77
±15,50
±20,74
63,3
80,58
(en meses)
±37,11
±40,49
±19
±38,08
En el tratamiento de los niños con parálisis cerebral la duración
total del tratamiento está en relación, generalmente, con la
adquisición de funciones de enderezamiento y locomoción. El primer
deseo explicito de todos los padres con niños PCI es que sus hijos
“lleguen a andar”.
En el grupo A existe asociación, estadisticamente significativa,
entre la duración del tratamiento y la locomoción alcanzada, con p
<0,01 en la prueba del Chi2. La mayor duración del tratamiento
corresponde a los casos del s. espástico y de la atetosis.
La disminución de este tiempo en el síndrome cerebeloso (21,15
meses) podría explicarse por el gran porcentaje de casos (84,2%)
que consiguen alcanzar los estadios de marcha (1—2) de este
subqrupo La disminución del tiempo global de tratamiento en los casos de
“otros síndromes” podría deberse, por el contrario, a los pobres
resultados
terapeúticos
obtenidos,
que
justificarían
la
interrupción del tratamiento. En la metodología de la terapia Vojta
197
se aconseja interrumpir el tratamiento después de 9 —12 meses sin
conseguir ninguna modificación en la movilidad espontánea del niño.
En el grupo B no se ha encontrado asociación estadística entre
duración del tratamiento y estadios de locomoción alcanzados. La
duración media del tratamiento total es muy larga (>80 meses) en
todos los subgrupos, siendo el tiempo total de tratamiento algo inés
corto en los 3 casos del síndrome cerebeloso.
G) Estadios de locomoción.
Los casos del grupo A consiguen estadios de locomoción más
avanzados ontogenéticainente que los del grupo B (tabla 9.10 y
gráfico 9.5), a pesar de haber iniciado más tarde el tratamiento y
haberlo mantenido durante menos tiempo.
Tabla 9.10 Evolución de la locomoción en aubos grupos.
Estadios
locomoción
Grupo F
Comienzo
Final
1 — 2
3 — 5
6 — 8
69 (22,2%)
73 (23,9%)
163 (53,4%)
180 <59,2%)
71 (23,3%)
53 <17,4%)
Total
305
304
Grupo B
Comienzo
Final
7 ( 6,9%)
17 (16,8%)
77 (76,2%)
101
42 (41,5%)
25 (24,7%)
34 (33,6%)
101
198
H) Desarrollo mental.
No hay diferencias importantes en el desarrollo mental entre ambos
grupos (tabla 9.11.) La diferencia entre el grupo A y el B en los
catalogados dentro del grupo de desarrollo normal o deficiencia
leve, puede deberse a una mayor objetivízación de este dato dentro
del grupo B. Por ello hemos separado los datos en rango superior
(normal ¡ leve) e inferior (moderado ¡ severo).
Tabla 9.11. Desarrollo mental ambos grupos.
Nivel alcanzado
Normal
Deficiencia
Deficiencia
Deficiencia
9.1.1.
leve
moderada
severa
Grupo A
n=225
Grupo B
n~95
52,44 %
12
%
37,89 %
24,21 %
64,44 %
62,10 %
10,66 %
24,89 %
35,55 *
15,78
*
22,11 *
37,89 %
Estudio comparativo entre el “grupo A reducido” y el a.
A fin de homogeneizar al máximo las dos muestras, hemos realizado
una reducción de los casos del grupo A, eliminando de cada síndrome
aquellos que hablan iniciado el tratamiento desde estadios de
locomoción más altos que en el grupo 8, y aquellos que habían
iniciado el tratamiento con prensión positiva en ambas manos.
Así pues, hemos eliminado en:
Diparesias: todos los casos que iniciaron tratamiento desde
estadios de locomoción 1 y 2, ya que no se encontraba ningun
caso del grupo B con inicio de tratamiento desde estos
estadios.
Triparesias: hemos eliminado aquellos casos que iniciaron
tratamiento desde estadio¶ de locomoción 1, 2 y 3, por no
encontrarse ninguno en estas condiciones en grupo 8
Atetosis: se eliminaron los casos que inicaron
desde estadios 1, 2 y 3, por la misma razón.
•1
—
tratamiento
____________ .— ~—————————-—.~————~———.~.—
199
El grupo de las hemiparesias y tetraparesias
lo hemos dejado
como en la muestra original, por partir de estadios similares
al grupo B.
En el grupo de otros síndromes hemos eliminado 10 casos que
iniciaron el tratamiento con función de prensión ya adquirida.
Hemos eliminado
cerebeloso.
de
ambos
De este modo la distribución
siguiente:
Tabla 9.12
Distribución
grupos
los
casos
del
síndrome
de los casos de ambas muestras es la
Espectro de PCI ambos grupos, con Grupo A reducido.
casos
Grupo A (reducido)
n=149
Grupo B (total)
n=98
Hemiparesia espástica
Diparesia espástica
Triparesia + tetraparesia
26 (17,45%)
26 (17,45%)
36 (24,16%)
18 (18,37%)
26 (26,53%)
24 (24,49%)
Atetosis
24 (16,11%)
18 (18,37%)
Otros síndromes
37 <24,83%)
12 (12,24%)
La función de prensión
9.13.
de ambos grupos queda reflejada
en la tabla
El grupo A consigue mejor función que el E (gráfico
9.6).
Tabla 9.13. Función de prensión ambos grupos. * en paréntesis.
Prensión
Grupo A (reducido)
Decha
No tenían
Si consiguen
No consiguen
131 (87,9)
89 (67,9)
42 <32,1)
Grupo E
Izda
Decha
Izda
114 (76,5)
83 (84,6)
76 (77,5)
70 (61,4)
44 (38,6)
28 (33,7)
55 <66,3)
29 (38,1)
47 <61,9)
1
—
——
—
—_________ —,———————.————————~—
—
—
200
El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión es
menor para el grupo A (19,3 ± 12,7 meses en manos derechas y 17,1
± 9,2 meses en izquierdas ) que para el grupo B (28,4 ±12,5 meses
en derechas y 27,6 ± 14,2 en izquierdas).
La función de oposición alternante pulgar—dedos aparece, al final
del tratamiento, con frecuencias similares en el grupo A y en el B,
a pesar de la mayor edad de inicio del tratamiento del grupo A y de
la menor duración del tratamiento total de este grupo. En el grupo
B este dato está recogido en 84 casos (tabla 9.14 y gráfico 9.7).
Tabla 9.14.
Oposición alternante con Gr.A reducido. 1 en paréntesis.
Oposición
alternante
Positiva
Negativa
Grupo Ar n=149
Decha
Izda
15 (10,1)
134 (89,9)
Grupo B
Decha
25 <16,7)
124 (83,3)
8 (9,5)
76 (90,5)
n=84
Izda
10 <11,9)
74 (88,1)
La duración media del tratamiento total de todos los casos del
grupo A reducido es de 37 ±24,5 meses. La duración media total del
grupo B es de 84 ± 37,4 meses.
Los estadios de locomoción al comienzo y al final del tratamiento
se muestran en la tabla 9.15. En ambos grupos han sido eliminados
los casos del síndrome cerebeloso.
Al final del tratamiento los resultados son similares, a pesar de
la mayor edad de inicio del tratamiento del grupo A y la menor
duración del tratamiento de este grupo.
Tabla 9.15.
Evolución de locomoción en ambos grupos, con A reducido.
1 en paréntesis.
Estadio
locomoción
1 — 2
3 — 5
6 — 8
Comienzo
Grupo Ar.
17 (10,75)
17 (10,75)
124 (78,5)
—
Final
Grupo Ar. Grupo B
Grupo E
7 ( 7,2)
16 (16,3)
75 (76,5)
58 (36,7)
50 (31,65)
50 (31,65)
1
—
—— _________________
40 (40,8)
24 (24,4)
34 (34,7)
201
9.2. EL SíNDROME ESPASTICO.
A) Edad de inicio del tratamiento.
La edad
grupo A
(moda =
muestra
de inicio del tratamiento es mayor en los pacientes del
(moda = 18 meses, mediana = 25 meses) que en los del B
12 meses mediana = 12 meses). La prueba de Mann-Whitney
una diferencia significativa con p <0.001.
La distribución de casos según grupos de edades de comienzo del
tratamiento muestra más claramente esta diferencia (tabla 9.16).
Mientras en el grupo B el 86% de los casos con síndrome espástico
comenzaron el tratamiento antes de los 24 meses, en el grupo A el
53,7% lo iniciaron después de los 24 meses de edad.
Tabla 9.16.
Distribución de casos segtn edades inicio tratamiento.
Edad inicio
tratamiento
<24
meses
24—60 meses
>60
meses
Grupo A
casos %
89
46,35
76
39,58
27
14,06
flg
Grupo B
%
n2 casos
59
86,76
7
10,29
2
2,94
B) Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento habia más pacientes con función de
prensión ya adquirida en el grupo A que en el B (tabla 9.17),
posiblemente debido a la mayor edad de comienzo de tratamiento de
los casos del grupo A.
Tabla 9.17.
Función prensión
al comienzo
Tenían
No tenían
Grupo I
Decha
Izqda.
61,46%
38,59%
69,79%
30,20%
Grupo I
Decha
Izqda.
22,05%
77,9 %
32,35%
67,64%
El porcentaje de pacientes que consiguen función de prensión a lo
largo del tratamiento es mayor en el grupo A que en el B (tabla
9.18), con p<0,OOl en ambas manos (gráfico 9.8).
202
Tabla 9.18. Evolución prensión con tratamiento en autos grupos.
Función prensión
con tratamiento
Grupo I
Decha.
I2da.
Grupo I
Decha.
Izda.
Si consiguen
No consiguen
89,18%
10,82%
45,28%
54,72%
89,65%
10,35%
47,82%
52,18%
La comparación de evolución de la prensión en el síndrome espástíco
entre el grupo A reducido (tal como se muestra en cap. 9.1.1.) y el
grupo B se muestra en la tabla 9.19 y gráfico 9.9.
Tabla 9.19.
Prensión s. espástico, con grupo A reducido.
Prensión
Grupo A (n=88)
% en paréntesis.
Grupo B (n=68)
Decha
Izda
Decha
Izda
No tenían
71 <60,68)
55 (62,5)
53 (77,95)
46 (67,65)
Si consiguen
No consiguen
64 (90,14)
7 ( 9,86)
49 (89,1)
6 (10,9)
24 (45,28)
29 (54,71)
22 (47,82)
24 (52,1?)
C. Duración del tratamiento.
El tiempo que tarda en aparecer la función de prensión desde que se
inicia el tratamiento
es menor en el grupo A (moda 12 meses,
mediana 12) que en el B (moda 24 meses D y 12 meses 1, mediana 24
meses en ambas manos). Con la prueba de Mann—Whitney se obtiene una
diferencia entre ambos grupos estadísticamente significativa con pc
0,001 para manos derechas y p<0,05 para manos izquierdas.
La duración del tratamiento total en los pacientes que si consiguen
función de prensión es menor en el grupo A que en el B (tabla
9.20). En los casos que no consiguen prensión la duración total del
tratamiento es también menor en el grupo A que en el E (tabla
9.21). Sin embargo, dentro del grupo A, los casos que no consiguen
prensión realizan tratamiento durante menos tiempo los que si la
consiguen. Esto no ocurre en el grupo B, donde la duración del
tratamiento es prácticamente la misma. Esto parece apuntar a que
existe disparidad
de criterios
en la indicación
de “alta de
tratamiento” entre ambos grupos.
203
Tabla .20. Casos que st consiguen prensión.
Duración total
trataznianto
Media
Desviación típica
Tamaño
Mínimo
Máximo
Rango
Grupo A
Decha
Izqda
44,84
25,54
66
8
106
98
42,53
29,29
52
8
126
118
Grupo B
Decha
Izqda
80,41
38,60
24
15
180
165
81,72
29,79
22
39
168
129
Tabla 9.21 Casos que NO consiguen prensión.
Duración total
tratamiento
Media
Desviación típica
Tamaño
Mínimo
Máximo
Rango
Grupo A
Decha
Izqda
23,32
39,66
10,67
26,79
8
6
9
15
41
89
32
74
Grupo B
Decha
Izqda
80,58
87,125
40,11
43,85
29
24
8
8
180
180
172
172
D) Evolución de la función de prensión en las distintas formas
espásticas.
El diagnóstico de las distintas
fornas de parálisis cerebral
espástica
(hemiparesia,
diparesia,
tetra
triparesia)
tiene
relación con el pronóstico funcional del individuo. Por ello hemos
analizado la evolución de la función de prensión manual en cada uno
de ellos comparando los resultados del grupo A con los del B.
—
D.l.
Hemiparesia espástica
infantil.
Se ha valorado únicamente la función manual del lado afecto. En el
grupo A, el 90% de las hemiparesias derechas y el 80% de las
izquierdas iniciaron el tratamiento sin función de prensión en la
mano afecta.
En el grupo B lo hicieron el 100% de todas las
hemiparesias.
En el grupo A, el desarrollo
de la mano parética como órgano
prensor se consigue con una frecuencia que es dos veces mayor que
en el grupo E (tabla 9.22 y gráfico 9.10).
204
Tabla 9.22.
Evolución prensión en hemiparesias.
% entre paréntesis.
Prensión con
tratamiento
Grupo A
Decha
Izda.
Grupo B
Decha.
Izqda.
Si consigue
No consigue
73,68%
26,32%
36,36%
63,64%
62,5 %
37,5 %
28,57%
71,43%
En ambos grupos las hemiparesias derechas consiguen mejor función
manual que las
izquierdas,
siendo también mayor el n~ de
hezniparesias derechas en ambos grupos.
En las siguientes tablas ( tablas 9.23 a 26) se resume la evolución
de la función de prensión de las hemiparesias derechas e izquierdas
de ambos grupos,
teniendo
en cuenta la edad de inicio
del
tratamiento,
la duración del mismo basta que aparece la función de
prensión y la duración total del tratamiento en los casos en que la
prensión no se consiguió.
Tabla 9.23 Prensión en las hemiparesias
Edad de
comienzo
N~ casos
%
o — 24 ni.
24 — 60 m.
>5 años
57
24
19
Tabla 9.24.
No tenían
%
100
60
100
derechas (Grupo A).
Si consiguen
%
Tiempo
Tto.
75
100
50
24 ni.
22. m.
32 m.
No consiguen
% Durac tot.
Tto.
25
O
50
Prensión en las hemiparesias izquierdas
Edad de
comienzo
N~ casos
%
No tenían
%
0—24m.
24 — 60 ni.
>5 años
40
20
40
100
100
50
SS consiguen
%
Tiempo
Tto.
100
0
50
241n.
——
11 ni.
26 ni.
——
34 ni.
(Grupo A).
No consiguen
% Durac.tot.
Tto.
O
100
50
56 ni.
19 ni.
205
Tabla 9.25.
Edad de
comienzo
Prensión en las hemiparesias derechas <Grupo E).
TV casos
%
No tenían
%
82
18
O
o — 24 ni.
24 — 60 u.
Saños
100
100
O
Sí consiguen
% Tiempo
Tto.
22,3
100
——
24 m.
25,5 ni.
——
No consiguen
% Durac. tot.
Tto.
77,7
O
——
73 ni.
——
—-
Tabla 9.26. Prensión en las heniparesias izquierdas (Grupo E).
Edad de
comienzo
TV casos
*
o — 24 ni.
24 — 60 ni.
Saños
100
O
O
No tenían
%
100
Sí consiguen
% Tiempo
Tto.
28.5
30m.
No consiguen
% Durac.tot.
Tto.
71,5
80 ni.
——
——
——
——
——
——
——
——
——
——
En las hemiparesias derechas, la duración del tratamiento hasta que
aparece la función de prensión es prácticamente igual en el grupo
A que en el B, pero es mayor el número de casos del grupo A que
consiguen función de prensión manual.
En las hemiparesias izquierdas el tiempo de tratamiento hasta que
aparece la función de prensión es algo menor en el grupo A que en
el B, siendo también mayor el número de casos del grupo A que
alcanzan esta función.
El tiempo total de tratamiento es mayor en el grupo E que en el A,
iniciando también antes el tratamiento los casos del grupo B que
los del A.
0.2.
Diparesia
espástica.
Engloba el grupo de pacientes del síndrome espástico con mejor
movilidad en las extremidades superiores que en las inferiores.
En el grupo A, solamente el 19% de los casos presentaban negativa
la función de prensión al comienzo del tratamiento, con una edad
media de inicio de tratamiento de 37,8 ±29,7 meses. En el grupo B
ésta era negativa en el 70% de los casos, habiendo iniciado el
tratamiento con menor edad (15 meses ±Exnj.
206
Con el tratamiento, la función de prensión apareció, en el grupo A,
en el 100% de los casos en ambas manos, en un tiempo medio de
tratamiento de 12,6 meses.
En el grupo B la función de prensión apareció en el 89,5% de las
manos derechas y en el 83,4% de las izquierdas. El tiempo medio de
tratamiento hasta que apareció la función de prensión, fue aqui de
15 meses.
Se trata, por tanto, del grupo de PCI que menor afectación manual
presentan al inicio del tratamiento
y que mejores resultados
alcanzan con el mismo, tanto en el grupo A como en el B.
D.3. Tetraparesias
y Triparesias.
Hemos separado de las anteriores,
para su análisis,
estas dos
formas del síndrome espástico, por estar en ellas las extremidades
superiores más afectadas que en las diparesias propiamente dichas.
Los casos del grupo 8 iniciaron
grupo A.
el tratamiento
antes que los del
La tabla 9.27 muestra la situación de la función de prensión manual
al comienzo del tratamiento en el grupo A y B. El aumento de la
afectación derecha en ambos grupos se debe al mayor número de casos
con triparesia derecha que izquierda (grupo A: 12 D y 9 1; grupo B:
7 D y 2 1).
En el grupo A, la función de prensión al comienzo del tratamiento
era mucho peor que en el grupo de las diparesias.
En el grupo B la
diferencia no es tan significativa,
debido quizá también, a la
menor edad de comienzo del tratamiento.
Tabla 9.27
Prensión en Tri— y Tetraparesias
Función prensión
al comienzo
Tenían
No tenían
Grupo A
Decha
Izqda
22,5%
77,5%
30%
70%
ambos grupos.
Grupo B
Decha
Izqda
4,16%
95,84%
12,5%
87,5%
Con el tratamiento el 90% del grupo A consigue prensión manual,
frente al 13% D y 23% 1 del grupo 8 (tabla 9.28). Esta diferencia
se mantiene al comparar el grupo B con el grupo A reducido.
En
éste el 89,6% de las manos derechas y el 88,8% de las izquierdas
consiguen también función de prensión.
207
Tabla 9.28.
Evolución prensión con tratamiento en tri— y tetraparesias.
Prensión
con tratamiento
Grupo A
Decha
Izqda
Grupo B
Decha
Izqda
Si consiguen
No consiguen
90,33%
9,67%
13 %
87 %
89,28%
10,72%
23,8%
76,2%
La diferencia
entre los resultados
en las manos izquierdas y
derechas del grupo B podría explicarse debido a ese mayor número de
casos de triparesia
con afectación superior derecha <7 derechas y
2
izquierdas
), consiguiendo mejores resultados
las manos
izquierdas, menos afectadas. Sin embargo en el grupo A no se da esa
diferencia en la consecución de la prensión, a pesar de que también
derechas (12) que el de izquierdas
es mayor el n0 de triparesias
(9).
La duración media del tratamiento hasta que aparece la función de
prensión en el grupo A es menor (15 meses en dechas y 19 meses en
izqdas) que en el B (50 meses en manos derechas y 37,5 meses en
manos izquierdas).
La duración total del tratamiento es de una media de 30 meses en el
grupo A y de más de 6 años en el grupo B.
E) Oposición alternante
pulgar-dedos.
El 99% de los casos del síndrome espástico del grupo A y el 100% de
los del grupo E iniciaron el tratamiento con función negativa en la
oposición alternante pulgar—dedos.
Los casos del grupo A consiguen
mejores resultados
en la
adquisición de esta función que los del grupo B. El 33,5 % de las
manos derechas y el 39,4 % de las manos izquierdas del grupo A
frente al 15% de las derechas y al 18,5% de las izquierdas en el
grupo B (tablas 8.11 y 8.43).
También aquí hay un mayor n~ de manos izqdas con mejor función al
finalizar el tratamiento.
En la tabla 9.29 y gráfico 9.11 se muestra la evolución de la
función
oposición
alternante
pulgar—dedos,
al
final
del
tratamiento,
en cada una de las formas clínicas
del síndrome
espástico con el grupo A reducido y el B.
208
Tabla 9.29.
Oposición alternante pulgar
reducido.
Formas clínicas
Grupo A reducido
<n= 88)
Hemiparesia (n=26)
Diparesia (n=26)
Tri + Tetr. (n~36)
-
dedos del 5. espástico con Grupo A
Positiva
Der.
Izq.
Negativa
Der.
Tzda.
4 < O %) 1 (12,5%)
4 (15,4%) 7 (27%)
4 (11%)
3 < 8%)
18 (100%)
22 (85%)
32 (89%)
7 (87,5%)
19 (73%)
33 (92%)
1 (11%)
1 (5,9%)
1 (4,7%)
8 <89%)
6 (100%)
16 (94,1%) 16 (94,1%)
20 (95,3%) 20 <95,3%)
Grupo B (n=53)
Hemiparesia <n=15)
Diparesia (n=17)
Tri + Tetr. (n=21)
0 (0%)
1 (5,9%)
1 (4,7%)
En las hemiparesias
está registrado
solo el lado
evolución de esta función en ambos grupos es similar.
El grupo con mejores resultados en la
oposición
alternante
pulgar—dedos
propiamente dichas, con un 15,4% en
izquierdas en el grupo A reducido. En
1 caso de los 17 en que está recogido
afecto.
La
adquisición de la función de
es el
de las
diparesias
manos derechas y un 27% en
el grupo B solo lo consigue
este dato (5,9%).
En el grupo A las hemiparesias obtienen
mano afecta que las tri + tetraparesias.
peores
resultados
en su
En el grupo A, el estudio de la función de oposición alternante
pulgar—dedos asociado a los estadios de locomoción conseguidos al
final del tratamiento tiene una significación
estadística
con p
<0,001 en la prueba del Chi2.
Es decir, la mayoría de los casos
en los que aparece positiva la función de oposición alternante
pulgar—dedos al finalizar
el tratamiento,
alcanzan también los
estadios de locomoción más altos.
En la tabla 9.30 se muestra
positiva y negativa al final
los estadios
de
locomoción
el número de pacientes con función
del tratamiento,
distribuidos
segt~n
alcanzados.
209
Tabla 9.30.
Oposición alternante seqtn estadios locomoción al final
tratamiento <grupo A, síndrome espástico. n= 291>.
del
Estadios locomoción
Manos derechas Manos izquierdas
final tratam.
Positivo
negativo Positivo Negativo
1 — 2
3—5
6—8
65 (37,35%)
6(8,45%)
0(0%)
109 <62,64)
65(9,54)
52(100)
82 (47,12)
3<4,22)
0(0%)
92 <52,87)
68(95,7)
52(100%)
F) Estadios de locomoción.
Al comienzo
del
tratamiento
se encuentra
una
diferencia
estadísticamente significativa con pcO,0O1, entre el grupo A y E,
en la distribución de los casos según los estadios de locomoción
de que parten.
Los pacientes del grupo E inician el tratamiento
bajos de la ontogénesis postural (tabla 9.31).
desde niveles más
Tabla 9.31. Locomoción al inicio tratamiento <síndrome espástico).
Estadios locomoción
al inicio tratamiento
Grupo
A%
n9
1—2
3—5
6—8
51
56
83
Totales
Grupo E
n9
%
26,8
29,4
43,6
190
7
14
47
10,2
20,5
69,2
68
Totales
58
70
130
258
Al final del tratamiento los casos del síndrome espástico del grupo
A consiguen estadios de locomoción más avanzados que los del grupo
B (tabla 9.32 y gráfico 9.12). Hay también diferencia significativa
entre ambos grupos con p<0,0Ol.
Tabla 9.32 Locomoción al final
Estadios locomoción
al final tratamiento
Grupo A
n9
1 — 2
3—5
6 — 8
129
54
6
Totales
189
68,2
28,5
3,2
tratamiento en ambos grupos.
Grupo B
n9
%
36
20
12
68
52,9
29,4
19,6
Totales
165
74
18
257
210
En la tabla Tabla 9.33 se muestra la evolución de la locomoción
en
ambos grupo, con el grupo A reducido (gráfico 9.13).
Tabla 9.33 Evolución locomoción con grupo A reducido.
Estadios
Comienzo
Grupo A r. Grupo B
Final
Grupo A r.
Grupo 3
1 — 2
3 — 5
6 — 8
17 <19,6%)
13 (14,9%)
57 (65,5%)
7 (10,3%)
14 (20,6%)
47 (69,1%)
44 (50,6%)
37 <42,5%)
6 ( 6,9%)
36 (52,9%)
20 <29,4%)
12 (19,6%)
Total
87 (100%)
68 (100%)
87 <100%)
68 (100%)
G) Desarrollo mental.
En el siguiente cuadro (tabla 9.34) está reflejada la situación del
desarrollo mental en el síndrome espástico de los grupos A y B. En
el grupo A el porcentaje de los casos situados en los rangos
superiores es mayor que en el E. Hay significación
estadística
entre ambos grupos con pcO,OOl.
Tabla 9.34
Desarrollo mental en síndrome espástico.
Nivel
Normal
Deficiencia
Grupo A
leve
Deficiencia moder.
Deficiencia severa
Grupo E
94 (74 %)
19 (14,9%)
32 (48,5%)
17 (25,7%)
113 (88,9%)
49 (74,2%)
11 < 8,6%)
3 ( 2,4%)
15 (11 %)
10 (15,1%)
7 (10,6%)
12 (25,2%)
Tanto en el grupo A como en el E la mayoría de los casos que
consiguen prensión tienen un desarrollo mental normal o con
deficiencia leve (tabla 9.35). Pero también se encuentran en ese
rango alto del desarrollo mental la mayoria de los casos que no
consiguen función de prensión con el tratamiento (tabla 9.36).
1
—
__________ .—,——.—.—.,——.——
..,~.
....—.-.——~..——
211
Tabla 9.35.
Casos que st consiguen prensión, según desarrollo mental.
Nivel mental
Normal
Def. Leve
Def. Moder.
Def. Severa
Total
Grupo A
Derecha
Izquierda
19
1
5
3
28
(67,8%)
( 3,5%)
(17,8%)
(10,7%)
7
3
6
3
19
<
(
(
(
36,8%)
15,8%)
31,5%)
15,8%)
Grupo B
Derecha
Izquierda
14
7
2
1
24
(58,3%)
<29,1%)
( 8,3%)
( 4,2%)
12
5
4
1
22
(54,5%)
(22,7%)
(18,1%)
( 4,54%)
Tabla 9.36.
Casos que NO consiguen prensión, según desarrollo mental.
Nivel mental
Normal
Def. leve
Def. zoder.
Def. severa
Total
Grupo A
Derecha
Izquierda
Grupo B
Derecha
3
2
O
O
7
9
7
4
5
(60%)
(40%)
< 0%)
( 0%)
3
0
0
0
3
(100%)
( 0%)
< 0%)
( 0%)
27
<25,9%)
(33,3%)
<25.9%)
<14,8%)
Izquierda
3
11
6
4
24
(12,5%)
(45,8%)
<25 %)
(16,6%)
212
9.3 LA ATETOSIS.
A) Edad de inicio del tratamiento.
También dentro de este síndrome, los casos del grupo B iniciaron el
tratamiento con edades inferiores
a los del grupo A, tal como
muestra la tabla 9.37.
Tabla 9.37.
Edades inicio
Atetosis
Moda
Mediana
Frecuencia
Tamaño
tratamiento en atetosis.
Grupo A
Grupo B
8 meses
28
“
3
“
49 casos
6 meses
11
“
4
“
18 casos
En la prueba de Mann— Whitney aparece una diferencia significatica
con p <0,001.
13) Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento ninguno de los 18 casos del grupo B
tenían función prensora manual. En el grupo A el 38,7% de las manos
derechas presentaban
ya función prensora
y el 44,9% de las
izquierdas.
A lo largo del tratamiento, el grupo A consigue un porcentaje de
manos prensoras mayor que el grupo 13 (tabla 9.38 y gráfico 9.14’>,
con una diferencia estadísticamente significativa, con p <0,001.
Tabla 9.38 Prensión con tratamiento en atetosis
Función prensión
con tratamiento
SI consiguen
No consiguen
Grupo I
Decha
Izqda
18 (60%)
12 (40%)
13 (48,15%)
14 (51,85%)
Grupo I
Dercha
Izqda
4 (22,2%)
14 (77,8%)
7 (38,9%)
11 (61,1%)
Con objeto de homogeneizar los grupos para su estudios comparativo,
hemos realizado también aqui una reducción del grupo A, eliminando
los casos que iniciaron el tratamiento con estadios de locomoción
inferiores a 4 (estadIos 1, 2 y 3) y con función de prensión
positiva bimanual. Se obtiene así una muestra de 24 casos.
212.
En la tabla 9.39 se compara la evolución de la función de prensión
en este grupo A reducido con la de los 18 casos de atetosis del
grupo B, manteniéndose los mismos porcentajes que con el grupo
completo (gráfico 9.15).
Tabla 9.39. Evolución prensión en atetosis con grupo A reducido,,
Función prensión
Grupo A r.
Grupo E
Decha.
Izda.
No tenían
23 (95,8%)
22 (91,6%)
Sí consiguen
No consiguen
14 (60,9%)
9 <39,1%)
11 (50%)
11 <50%)
Decha.
18 <100%)
Izda.
18 (100%)
4 <22,2%) 7 (38,9%)
14 (77,8%) 11 (61,1%)
C) Duración del tratamiento.
En el grupo A el tiempo de tratamiento empleado basta la aparición
de la función de prensión tiene una duración media de 12 meses para
ambas manos.
En el grupo E la prensión en mano derecha aparece solo en 4 casos
con un tiempo medio de tratamiento
de 27 meses. En la mano
izquierda se consigue la prensión en 7 casos, con un tiempo medio
de tratamiento de 39 meses.
Así pues el tiempo que tarda en aparecer la prensión en los casos
diagnosticados de atetosis es menor en el grupo A que en el E.
Aplicando la prueba de Mann—Whitney se obtiene una diferencia
estadisticamente
significativa
con p <0,05 para la mano izquierda.
En la mano derecha no se realiza esta prueba por ser excesivamente
pequeño el tamaño de la muestra del grupo B. En el grupo A
consiguen
mejor función manual las manos derechas
que las
izquierdas, al contrario que en el grupo E, pero dado el pequeño
tamaño de ambas muestras no tiene valor significativo esta
diferencia.
La duración media del tratamiento total es también menor en el
grupo A (41 79 +27 meses) que en el E (88,3 ±40 meses).
En ambos grupos la duración total del tratamiento es mayor en los
casos que si consiguen prensión, tanto en las manos derechas como
en las manos izquierdas (9.40 y 9.41>.
214
Tabla 9.40 Duración del tratamiento en los casos que
St consiguen prensión en atetosis.
Duración total
tratamiento
Grupo A
Decha
Izqda
Grupo 13
Decha
Izqda
Media (en meses)
Desviación típica
35,55
14,99
102
31,74
47,07
16,19
114
37,78
Tabla 9.41 Duración del tratamiento en los casos que
NO consiguen prensión en atetosis.
Duración total
tratamiento
Grupo A
Decha
Izqda
Grupo 13
Decha
Izqda
Media (en meses)
Desviación típica
33
21,43
93,92
41,66
D) Función de oposición
27,64
18,24
alternante
84,09
36,61
pulgar—dedos.
También en la atetosis son mejores los resultados del grupo A en la
consecución de la función de oposición alternante pulgar—dedos.
El 26% de los casos del grupo A consiguen realizar la oposición
alternante pulgar—dedos al final del tratamiento, cuya duración
media fue de 41 meses. En el grupo B ninguno de los casos consiguió
realizar esa función (tabla 9.42 y gráfico 9.16), a pesar de los 80
meses de duración media del tratamiento total de este grupo.
Tabla 9.42 Oposición alternante pulgar—dedos en atetosis.
Grupo A
Grupo B
Punción
Decha
Izqda
Decha
Izqda
No tenían
49 (100%)
48 <98%)
18 (100%)
18 (100%)
Positiva
Negativa
8 ( 16%)
41 ( 84%)
9 <19%)
39 <81%)
0
18 (100%)
0
18 (100%)
En el grupo A reducido, con inicio de tratamiento desde estadios de
locomoción mayores de 3 <24 casos) , solo hay 1 caso (4,1%) con
función de
oposición alternante
pulgar-dedos
positiva
al
finalizar el tratamiento.
215
E) Estadios de locomoción.
Al igual que en el síndrome espástico, los pacientes con atetosis
del grupo B inician el tratamiento desde estadios de locomoción más
atrasados que los del grupo A (tabla 9.43).
Tabla 9.43.
Estadios de locomoción al inicio
Estadios
del tratamiento en atetosis.
Grupo A
Grupo B
1 — 2
3 — 5
6 — 8
13 (23,21%)
11 (19,65%)
32 <57,14%)
0
2 (11,11%)
16 <88,89%)
Total
56
18
Al final del tratamiento, los pacientes del grupo A alcanzan
estadios de locomoción más altos ontogénicamente que los del grupo
E (tabla 9.44 y gráfico 9.17).
Tabla 9.44 Estadios locomoción al final del
tratamiento en atetosis.
Estadios
Grupo A
Grupo 13
1 — 2
3 — 5
6 — 8
33 <58,9%)
8 <14,2%)
15 (26,7%)
4 (22,2%)
4 <22,2%)
10 <55,6%)
Total
56
18
Al comparar el grupo A reducido con el grupo B (tabla 9.45) se
observan resultados prácticamente
similares,
a pesar del menor
tiempo de tratamiento del grupo A con respecto al 13 y de la mayor
edad al principio de los casos del grupo A (gráfico 9.18).
Tabla 9.45 Evolución locomoción con grupo A reducido.
Est.
locomoción
Comienzo
Grupo A r. Grupo E
Final
Grupo A r.
1 — 2
3 — 5
6 — 8
0
0
2 (8,4%)
2 (11,2%)
22 (91,6%) 16 (88,8%)
5 (20,83%) 4 <22,2%)
5 (20,83%) 4 (22,2%)
14 (58,3%) 10 (55.6%)
Grupo E
216
F) Desarrollo mental.
En el grupo A este dato no está recigudo en 8 casos y en el E falta
también en 4 de ellos. Al distribuir los casos de atetosis según
los niveles de desarrollo mental no se observa diferencia entre los
grupos A y B (Tabla 9.46).
Tabla 9.46 Desarrollo mental en atetosis.
Nivel mental
Normal
Deficiencia
Grupo A
leve
Total
Grupo E
16 (44,45%)
5 (13,88%)
5 (21,42 %)
5 (35,73 %)
21 <58,33%)
8 <57,15 %)
Defic.
moderada
6 (25,00%)
3 (21,42 %)
Defic.
severa
6 (16,66%)
3 <21,42 %)
15 (41,66%>
6 (42,84%)
Total
No se observa tampoco relación entre la adquisición de la prensión
y el desarrollo mental en los casos de atetosis de ambos grupos
<tablas 9.47 y 9.48).
Tabla 9.47.
Casos que SI consiguen prensión,
en atetosis.
Nivel desarrollo
mental
según nivel mental
Grupo I
Decha
Izqda
Normal
Deficiencia leve
Delio. moder.
3 <27,3%)
1 ( 9,1%)
4 (36,3%)
Defic. severa
3 (27,3%)
3
1
3
2
(33,3%)
(11,1%)
(33,3%)
(22,2%)
Decha
Grupo I
Izqda
0
1 (20 %)
3 (100%)
3 <60 %)
0
20 (20 %)
0
0
21?
Tabla 9.48.
Casos que NO consiguen prensión,
en atetosis.
Nivel desarrollo Grupo A
mental
Decha
Normal
Defic. leve
Defic. moderada
Defic. severa
según nivel mental
Grupo B
Izqda
Decha
Izqda
2 (40 %)
O
0
0
3 (27,3%>
2 (18,1%)
2 <22,2%)
2 (22,2%)
2 <40 %)
3 (60 %)
2 (40 %)
3 <27,3%)
3 <27,3%)
2 <22,2%)
3 (33,3%)
1 <20 %)
218
9.4. EL SíNDROME CEREBELOSO.
No hemos podido realizar el estudio comparativo entre las dos
muestras del grupo cerebeloso por ser excesivamente pequeño (3
casos) el tamaño del grupo B.
219
9.5
OTROS SíNDROMES DE LA PCI.
A) Edad de inicio del tratamiento.
Los pacientes del grupo B inician también el tratamiento, en este
caso, antes que los del grupo A (tabla 9.49). Hay diferencia
significativa entre ambos grupos, con pc 0,001.
Edad inicio del tratamiento en
otros síndromes”
Tabla 9.49.
Edad
<
24
>
24
Grupo A
29 (61,70 %)
18 (38,29 %)
47
meses
meses
Total
Grupo B
11 (91,66 %)
1 ( 8,33 %)
12
B) Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento el 21 % (10 casos) del grupo A
presentaban prensión bimanual. Los casos del grupo B iniciaron el
tratamiento sin función de prensión manual en ninguna de las manos.
Con el tratamiento, el grupo A consigue prensión en 11 manos
derechas (27%) y en 10 manos izquierdas (29%) de las inicialmente
negativas. En el grupo B ningún caso consiguió prensión manual
(tabla 9.50 y gráfica 9,19).
Tabla 9.50
Función
Evolución prensión en “otros síndromes”
Grupo A
Grupo 13
prensión
Decha
Izqda
Decha
Izqda
No tenían
37< 78,7%)
37 <78,7%)
12 (100%)
12 (100%)
Sí consiguen
No consiguen
11 (29,7%)
26 (70,3%)
10 <27 %)
27 <73 %)
O
12 (100%)
O
12 (200%)
1~
~
.-..—
-
—
-
220
C) Duración del tratamiento.
El tiempo medio que tarda en aparecer la función de prensión manual
en los casos del grupo A es de 12 meses en ambas manos.
En el grupo E ninguno de los casos consiguió función de prensión
manual, tras un tiempo medio de tratamiento total de 80 meses
(±38). En el grupo A el tiempo medio de tratamiento total fue de
27,7 meses (±20,74).
D) Oposición alternante pulgar—dedos.
Ninguno de los pacientes del grupo A ni del grupo E podian realizar
la función de oposición alternante pulgar—dedos al terminar el
tratamiento.
E) Estadios de locomoción.
Ambos grupos inician el tratamiento desde los estadios más bajos de
la ontogénesis locomotriz (estadios 6
8), permaneciendo los casos
del grupo E en esos mismos estadios al finalizar el tratamiento. En
el grupo A el 63,8% permanece también en los estadios más bajos.
<Tabla 9.51 y gráfico 9.20).
—
Tabla 9.51
Estadios
locomoción
Estadios locomoción (Otros síndromes).
Grupo A
Comienzo Final
1. — 2
0
3 — 5
2 ( 4,25%)
6 — 8
45 <95,75%)
9 (19,14%)
8 <17,02%)
30 <63,84%)
Grupo F
Comienzo
Final
0
0
12 <100%)
0
o
12 (100%)
F) Desarrollo mental.
Todos los casos incluidos dentro de estos cuadros clínicos de PCI
se mantienen en
una situación
de desarrollo mental
de
deficiencia moderada/severa.
Esta característica, junto con la
grave afectación motriz, la microcefalia y la presencia de crisis
convulsivas es lo que define a este grupo dentro de las fornas
clínicas de la PCI (Mitchel, 1961; Ingram, 1964; Hagberg, 1973;
Vojta, 1988).
22.1
9.5.
Resumen de los resultados.
El total de la muestra analizada ha sido de 408 casos, 307 en el
llamado grupo A y 101 en el grupo B. El objetivo es comparar el
efecto sobre la función manual (prensión y oposición alternante
pulgar—dedos) de dos procedimientos terapeúticos diferentes: la
activación
mediante la locomoción refleja (grupo A) y otras
metodologias habituales en nuestros centros asistenciales (grupo
B).
En el grupo A, la distribución de sexos ha sido un 53% de varones
y un 47% de mujeres, siendo la moda y la mediana de la variable
“edad de inicio del tratamiento” de 18 y 24 meses respectivamente.
La mayoría de estos casos habian recibido previamente tratamiento
fisioterápico con metodologia diferente a la de la locomoción
refleja.
En el grupo 13, el porcentaje de varones ha sido de 48% y el de
mujeres de 52%, con una moda de edad de inicio del tratamiento de
12 meses y una mediana de 12 meses también. En este grupo se ha
valorado el comienzo de cualquier tipo de tratamiento. Ninguno de
ellos recibió tratamiento mediante la activación de la locomoción
refleja.
En ambas muestras se han agrupado los casos, para su estudio, en 4
tipos de síndromes, cuyos porcentajes e intervalos de confianza han
sido los siguientes:
GRUPO A
5. espástico
Atetosis
S. cereb~loso
Otros síndromes
63
16
6
15
192/307
49/307
19/307
47/307
I.C.
63±5,5
16±4,2
6±2,7
15±4,1
%
GRUPO B
67
18
3
12
68/101
18/101
3/101
12/101
I.C.
68±9,9
18±7,6
0,596±8.2
12±6,3
Se ha analizado en cada grupo la consecución de las funciones de
prensión y oposición alternante pulgar—dedos como exponentes de iLa
función manual, así como la duración del tratamiento, el desarrollo
mental y los estadios de locomoción alcanzados al finalizar el
tratamiento.
A) Función de prensión.
Los pacientes del grupo A consiguen mejor función manual <Se
prensión a lo largo del tratamiento que los del grupo B, a pesar de
que los casos del grupo A iniciaron con mayor edad el tratamiento
que los del grupo B.
22.2
En el grupo A, el 67% de las manos derechas, que iniciaron el
tratamiento con función negativa,
y el 61% de
las izquierdas,
consiguieron desarrollarse como órganos prensores. En el grupo B lo
consiguieron el 35% de las manos derechas y el 40% de las
izquierdas.
En el grupo A hay asociación con pc0,0l en manos derechas y pc0,OOl
en manos izquierdas, entre la consecución de la prensión y la edad
de comienzo del tratamiento. Los casos que comenzaron antes el
tratamiento consiguen mejores resultados.
En el grupo B no aparece esta asociación.
Al comparar los casos del grupo A que iniciaron el tratamiento
desde estadios de locomoción más bajos y función prensora negativa
(“grupo A reducido”), con los del grupo B, se observa que se
mantienen los mejores resultados, en la adquisición de la prensión,
en el grupo A que en el B: (67%D y 61%I en el grupo A frente al
35%D y 40%I del B).
El tiempo medio de tratamiento hasta que aparece la función de
prensión es menor en el grupo A (18 meses en derecha y 16 meses en
izquierda) que en el grupo E (28 y 27 meses respectivamente).
B) Oposición alternante
pulgar—dedos.
Los casos del grupo A consiguen mejor función de oposición
alternante pulgar—dedos (25% manos derechas y 29% manos izquierdas)
que los del grupo B <10% manos derechas y 13% manos izquierdas)..
Al observar los datos del grupo E con los del “grupo A reducido”,
aparecen mejores resultados en los casos tratados con locomoción
refleja, aunque la diferencia aquí es peqena.
O) Duración del tratamiento total.
El tratamiento global es más largo en el grupo E. La duración media
del tratamiento total del grupo E es mayor de 80 meses, mientras
que en el grupo A, la duración media es de 40 meses.
En el grupo A alargan más el tratamiento los casos del síndrome
espástico y de la atetosis. En el grupo E todos los síndromes
mantienen el mismo tiempo de tratamiento, salvo los tres casos de].
síndrome cerebeloso con menor tiempo.
223
D)
Estadios de locomoción.
El grupo A consigue estadios de locomoción más avanzados
ontogénicaniente que el grupo 5. El 59% de los casos del grupo A
consigue la deambulación, frente al 42% de los del grupo E.
En el grupo A hay asociación con pcO,Ol entre duración del
tratamiento total y estadio de locomoción alcanzado. Los casos que
mantienen más tiempo el tratamiento consiguen estadios de
locomoción más avanzados. En el grupo B no hay significación
estadística en esta asociación.
En la comparación con el “grupo A reducido”, en el grupo A hay
menos casos en estadios de locomoción bajos (8—6) y más casos en
estadios altos (1—2), al final del tratamiento, que en el grupo E.
E) Desarrollo mental.
No hay diferencias relevantes entre los grupos A y B en el
desarrollo mental. Sólo en el síndrome espástico aparece diferencia
estadística entre A y B, con pc0,00l, correspondiendo al grupo A el
mejor desarrollo mental.
Hemos analizado también estas mismas variables en cada uno de los
síndromes en que han sido agrupadas estas dos muestras.
5. ESPASTICO.
Edad de inicio
tratamiento.
La edad de comienzo del tratamiento es mayor para el grupo A que
para el E, con pcO,001. El 86% de los casos del grupo B lo
iniciaron antes de los 24 meses de edad, frente al 46% del grupo A.
Función de prensión.
Se demuestra asociación con p<O,0Ol entre las variables prensión y
grupo de tratamiento: entre los casos del grupo A es más frecuente
que la función de prensión ya estuviera presente al comienzo del
tratamiento. En el grupo E alcanzan con menor frecuencia esta
función.
El porcentaje de casos que consiguen función de prensión a lo largo
del tratamiento, es mayor en el grupo A que en el 8. La diferencia
se mantiene al comparar el grupo 8 con el “grupo A reducido”.
Tanto en la mano derecha como en la izquierda, se detectan
diferencias estadisticamente significativas en el tiempo de
alcanzar la función de prensión una vez iniciado el tratamiento,
siendo mayor para el grupo E que para el A. La significación
224
estadística es de pcO,00l en las manos derechas y de p 0,05 en las
izquierdas en la prueba de Mann Whithney.
Con respecto a los distintas formas clínicas del síndrome
espástico, corresponde a la diparesia espástica infantil los
mejores resultados en la consecución de la prensión manual (el 100%
en el grupo A y el 89,5% D y 84,4% 1 en el grupo B).
En la hemiparesia espástica infantil consiguen mejor prensión en la
mano afecta los casos del grupo A (73,6% D y 62,5% 1) que los del
B (36,3% D y 28,5% 1).
En las tetra— y triparesias, el 90% del grupo A consigue función
prensora manual, frente al 13% D y 23% 1 del grupo B. Esta
diferencia se mantiene con el “grupo A reducido”.
Oposición alternante pulgar—dedos.
Los casos del grupo A consiguen mejor función (33,5% D y 39,4% 1)
que los del B (15% D y 18,5% 1).
En la comparación con el “grupo A reducido” se mantiene esta
diferencia en el grupo de las diparesias y en el de las tri +
tetraparesia. Sin embargo no hay diferencia en la consecución de
la función de oposición alternante entre las hemiparesias del grupo
A y las del B.
También en esta función consiguen mejores resultados los casos con
diparesia espástica y peores resultados los de hemiparesia, en
ambos grupos.
En el grupo A hay asociación estadística con pcO,OOl entre estadios
de locomoción conseguidos al final del tratamiento y la función
alcanzada de oposición pulgar—dedos. La mayoría de los casos que
consiguen oposición alternante al final del tratamiento, alcanzan
también estadios de locomoción más altos. En el grupo B no se ha
estudiado esta asociación por tamaño pequeño de la muestra.
Estadios de locomoción.
También se demuestra asociación con pcO,O01: los pacientes del
grupo
B
tienen
estadios
de
locomoción
menos
avanzados
ontogénicamente que los del grupo A, tanto al comienzo como al
final del tratamiento. El 68% de los casos del grupo A alcanzan los
estadios 1—2, frente al 52,9% del grupo B.
En el “grupo A reducido” es el 50% de los casos los que alcanzan el
nivel 1—2. Pero solo queda en el nivel más bajo (6—8) el 6,9% de
los casos, frente al 19,6% del grupo B.
225
Desarrollo mental.
En el síndrome espástico del grupo A, el porcentaje de los casos
situados en el rango superior <normal/def.leve) es mayor que en el
5. Hay asociación nivel—grupo, con pcO,OOl.
226
ATETOSIS.
Edad de inicio
del tratamiento.
Al igual que en el síndrome espástico,
A que en el B, con p 0,001
la edad es mayor en el grupo
Función de prensión.
Al comienzo del tratamiento ningún caso del grupo B tenía adquirida
la función de prensión manual.
A lo largo del tratamiento, el grupo A consigue un mayor número de
función prensora (60% D y 48% 1) en las manos que al comienzo eran
negativas, que el grupo B (22% D y 38,9% 1). Hay asociación
estadística entre prensión y grupo, con p<0,001 en manos derechas
y pc0,01 izquierdas. En la comparación con el “grupo A reducido” se
mantienen estas diferencias.
En cuanto al tiempo que tardan en alcanzar la función de prensión,
sólo se detectan diferencias estadisticamente significativas
<p<O,05) en manos izquierdas. El tiempo medio en el grupo A es de
12 meses para ambas manos ( moda=12, mediana=12).
En el grupo B el tamaño de la muestra es pequeño (4 casos), con un
tiempo medio de tratamiento de 27 ±9,9meses en manos derechas y de
39 ±12,3 en izquierdas.
Oposición alternante pulgar-dedos.
También aqui son mejores los resultados en el grupo A que en el 13.
El 16% D y el 19% 1 alcanzan esa función en el grupo A. En el E
ninguno de los casos habia adquirido esta función al finalizar el
tratamiento. En el “grupo A reducido” solo hay 1 caso (4,1%) con
función de oposición alternante positiva al final del tratamiento.
Duración del tratamiento total.
La duración total del tratamiento es mayor para el grupo B que para
el A con p<0,00l. En el grupo A la duración media de tratamiento
es de 41 ±27meses, mientras que en el grupo B es de 88 ±40meses.
Estadios de locomoción.
Los casos del grupo A tienen estadios de locomoción más avanzados
ontogénicamente que los del grupo B, tanto al comienzo como al
final del tratamiento <p’c0,05). En el grupo A el 57,14% de los
casos inició el tratamiento en los estadios 6—8, quedando al final
en ellos solo el 26,7%. En el grupo E, al comienzo del tratamiento
227
el 88,8% iniciaron en los niveles 6—8 de locomoción, quedando al
final del tratamiento el 55,6% en esos niveles.
Al observar los datos del grupo B en relación con los del grupo A
reducido se detecta que los casos del grupo 8 consiguen estadios de
locomoción ligeramente superiores a los del grupo A, pero necesitan
mayor un tiempo mayor de tratamiento.
Desarrollo mental.
No hay diferencias significativas en el desarrollo mental entre los
grupos A y 8.
SíNDROME CEREBELOSO.
Punción de prensión.
En el grupo A, 17 de los 19 casos ya tenían adquirida la función de
prensión al iniciar el tratamiento. De esos 2 casos, 1 consiguió
función de prensión manual a los 12 meses de tratamiento y el otro
no la habla conseguido a los 18 meses de tratamiento, en que lo
abandonó.
En el grupo B, 2 de los 3 casos iniciaron el tratamiento con
función negativa,
consiguéndola ambos
a los 24 meses de
tratamiento.
Oposición alternante.
En el grupo A 1 caso presentaba ya esta función bimanual al
comienzo del tratamiento. Al final la habian adquirido el 15,78% (3
casos).
En el grupo B, 1 de los 3 casos consiguió la oposición alternante
tras 48 meses de tratamiento.
Estadios de locomoción.
El 84,21% del grupo A consigue la marcha bípeda, frente al 66% del
grupo 8. El pequeño tamaño de la muestra del grupo B no permite
deducción alguna de estos datos.
Desarrollo mental.
En el síndrome cerebeloso el 68% del grupo A tiene un desarrollo
normal/deficiencia leve. En el grupo 8, 2 de los 3 casos están
también dentro de ese rango.
1
—
—.—————.
.—~—
.~
—.
228
O’PROS SíNDROMES.
Edad inicio
tratamiento.
También aqui la edad es mayor para el grupo A que para el B.
Función de prensión.
El grupo A consigue prensión en el 27% de manos derechas y el 29%
de las izquierdas, con un tiempo medio de tratamiento de 12 meses.
En el grupo B ningún caso consiguió prensión manual.
Oposición alternante
pulgar—dedos.
Ninguno de los pacientes del grupo A ni del B alcanzaron esta
función.
Duración del tratamiento total.
También en el grupo B la duración del tratamiento total fue mucho
mayor <ao ±Jsmeses) que en el grupo A (27 +20 7 meses).
Estadios de locomoción.
Anbos grupos inician el tratamiento desde los estadios más bajos de
locomoción (6
8), permaneciendo el 100% del grupo E en esos
niveles, frente al 63% del grupo A.
-
Desarrollo mental.
Todos los casos del grupo A y del E se incluian en el rango de
deficiencia mental moderada/severa.
CONCLUSiONES
230
CONCLUSIONES
1.
Según los datos aparecidos en este estudio y la revisión
bibliográfica realizada, se hace necesario llevar a cabo
estudios cualitativos y cuantitativos de los diferentes
programas de rehabilitación que se aplican a los niños con
parálisis cerebral.
2.
En este estudio se demuestra una mayor eficacia terapéutica de
la metodología de la locomoción refleja, al aparecer:
—
—
-
—
3.
mejores resultados en la consecución de la funcionalidad
manual: prensión y oposición alternante pulgar—dedos>
menor tiempo de tratamiento basta la consecución de estas
funciones;
menor duración del tratamiento total;
mejores resultados en el desarrollo de los estadios dLe
locomocion.
Los casos de este estudio tratados mediante la locomoción
refleja consiguen una mejor función de prensión, cuanto más
precozmente inician el tratamiento.
En los casos tratados con otros métodos
no aparece
esta
asociación.
4.
Los casos tratados con la locomoción refleja consiguen
estadios de locomoción más avanzados ontogénicamente cuanto
mayor es la duración del tratamiento.
En los otros casos no aparece esta asociación.
5.
En el síndrome espástico del grupo A (tratados con locomoción
refleja) la mayoría de los casos que consiguen la función de
oposición pulgar—dedos, alcanzan también estadios de
locomoción más avanzados.
231
6.
No
hemos
encontrado diferencias
singificativas
en el
desarrollo mental, al final del tratamiento, entre los dos
grupos estudiados. Sólo en los casos del síndrome espástico
aparece un mejor desarrollo mental en el grupo tratado
mediante la activación de la locomoción refleja.
7.
La locomoción refleja activa la coordinación muscular,
proximal y distal, de la función de prensión. Su activación
repetida facilita la integración de estos patrones musculares
en la actividad espontánea del niño.
8.
La verificación de estos datos con muestras de población más
homogéneas en cuanto a la edad, condiciones de inicio del
tratamiento y duración del mismo, posibilitaría una mayor
exactitud en la indicación médica del programa terapéutico y
en el pronóstico funcional de los niños diagnosticados de
parálisis cerebral.
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233
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ANEXO
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5.
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Protocolo tipo:
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Año
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Mes
Ano
Ccnienzo ‘Fisiot. antes del Tto.V6 a edad
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Año
Duraoidn de Pisiot. antes de leía-ap VQjta
Mes
Comienzo Terap.
Año
~~~1223
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Mes
Luraci& de terap6 Vojta
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Terapia Vojta
Año
L281J30~31I
1
2
3
Oontin~a todavia
4
Cambio dornic4io
5
Interrumpida por los padres
6
Fallecimiento del niñc
Terminada
Interrurpida por el m4dico
-2OPERACION
LE CATiERA
TENCTU:-iA DE AUThRES
OPERACION
DE
LOS
PLEXCRrS
DE RODILLA
CFETIACTCI5I lE StYER
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antes Terap. Vojta
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desp. 3 años Ter. Vo,j.
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desp. 1 año Terap. Voj.
desp. 2 años Ter. Voita
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4
5 años Ter. Vojta
5
derecha
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1
antes Terap. Vojta
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2
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2
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5
desp. 2 años Ter-a Vojta
3
desp. 5 años Ter5 Vojta
4
desp. 4 años o mas
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1 año Terap. Vojta
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1
antes Terap. Vojta
2
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desp. 1 año Terap. Vojta
desp., 2 años Ter. Wijta
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desp.4añosorras
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OPERÁCION DE
ESTRAflISRD
CONVERGENTE
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de:ecto
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1
antes de Ter. Vojta
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desp.
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3
desp.
2 años Ter. Vojta
4
desp. 5 años Ter6 Vojta
5
desp. 4 años o roas
año Ter. Vojta
a-’
2
4
5
FACTORES DE RIESGO
3EFZNCfl FAP2LIAR
PC en la fanilia, enferro. degenerativas,
Oligofrenia, etc.
Nalformacidn cong4nita en la familia o
parientes
Embarazo tardío
Abortos repetidos, feto nerta
FACTORES RIESGO PRENATALES
Ea
Embarazos repetidos (mis de 4)
Operacidn ginecol6gica
Psicosis,
durante embarazo
Psiooneurosís de la madre
Hiperemesis grave
53
Hemorragias repetidas, amenaza de aborto
placenta marginalis
Incompatibilidad RE, AB—O, Hvdrarmios,
Edema fetal
55
Toxemi~, neliropatia, amenaza de ec:amrsía
56
Amenaza prenntrridad
57
Prematuridad de mas de 5 semanas
58
Prematuridad de mas de 2 semanas
59
Distrofia intrauterina
FACTORES RIESGO PERIEATATJES
Hipoxia intrauterina
l~j
(
tonos ga~diac~s
Contracciones de mas de 20 horas
Contraco. expulsivas mas de 2 horas
Placenta previa
rz)
—4FACTCRES RESCC PERINATALES
Presentacidn de nalgas o de cara
Foroeps, ventosa
~
Cesarea por pelv&s estrecha, present. nalgas,
por eclampsia, induoci~n parto sin 4xito,
eclampsia durante el parto.
¡19
L~I
70
Parto acelerado, parto acelerado inhibido
JY~niobra de Kristeller
Parto gemelar
Parto asistido por rotura prematura de bolsa
por amenaza de eclampsia
E
Vuelta de cordon
Li
Ltquido amni6tico verde
LiÉ]
1
4
Asfixia de grado severo
74
SXdrcme an6xico prcoz o tardio, Cianosis,
stress respiratorio peri o postnatal,
debilidad circulatoria peri o postnatal,
incubadora los 19s días hasta una semana,
nido los primeros dias y semanas
~
Acidosis
rn
~
Ictericia neonatal prolongada, ictericia
neonat. grave, exang’:inotransfusi6n.
Apatia
Reci4n nacido excitable
PRN sobre 4000 g.
Citomegalia
N9 de ficha
FACTORES DE RIESGO POSTNATAL
16
E
____
19
No sunci6n, sonia, succi~n d~bil y dificultades
de suoci5 en periodo perinatal
Cr½Is deÉpu4s del parto
V6mitosreci4n nacido
½a’re alteraci6n de alimentaciSn en las pri—
me+as semanas, anemia,
Recuperaoi6n retrasada del peso del R.N.
~
Cianosis postnatal
Niño excitable
23
Enfermedad aguda en periodo recién nacidio
(h3.9ta 4 semó: sepsís,
enteritis, etc..
neumonía, meningitis,
—5—
DO7CZAflCTh
?‘IANUAL
___24
Padre
r—-,
25
Diestro
Z 9?’ cl
Lhdre
Li
Li
Sin datos
Domirancia fen”
tfpica al comen
zar la Ter. V63
Diestro
E
~j
Zurd0
Sin cónseg;ir.
inc
E
Oarrbío dorri
manola con
la Terapia
lii
W
6rganoueprens:6n
tie~tra
~<urua
Sin datos
Hacia don&in. dere.
-iacia doroin. izca
Su—1 cambio
Sin datos
Sin datos
DEFICIENCIAS CONBWALAS
Deficiencia mental
1
2
Defio. sensorial
3
del esqueleto y aparato de apoyo
4
5
6
Conibinacidn 1 ¡‘2
Oombinaci6n 1 4 5
Combinaoi6n 1 + 2 t 5
DEFICIENCIAS NC ORTOPEDICAS
Alta
FEIITAL
E
W
Disartria es3st.
Difio. aprendiza
Retraso mental
~
Disartria extra;ir.
3
retraso mental
severo
___
mAlta
AUDITIVA
E
Alt. ~
Periférica severa bilateral
32
Disartria oerebel5
-L
Anartria
5
6,
Dislalia
Idioslosia
Alt VISUAL
Ocular (rcicro-u/lvlaoroftairrcs, Buftal—
mus, Aniridia, Glaucoma,
2
3
4
5
solo derecha
6
Sordera
solo izda.
central
mixta
y
otros)
Bilateral
2
3
4
-5-
6
solo derecha
solo irda.
Fstrab. conv- alt..
Estrab. dV.
alta-
P9tab. para ltico.
-6
33
___
ALTERACION DE LA ESTEREOGNOSIA
Bilata-
VISION
neutra
111/
38
Un
EPILEPSIA
FESRE
dere ha
1ff.
VISUAL
~~lo derecha.
LI
37
LII
U
El
CRETRAL
ALT• .IeCCIDUCTA
Cortical
Ambliopia
solo izda.
36
NISTAGIaIUS
Presente ya antes del Tto. V.
Aparecida durante la Terapia Vojta
39
DISTROFIA CENTRAL
41
DEPRIVAC ION
;SPICIEN.;IAS CGI’BZAiDAS DE CARACTER ORTOPEDICO
42
E-iidrocefalia
Lii
W
43
sin derivaoidn
con derivaci¿n
Curva doble
?scdliosis
en cuija
44
Torticolis
E
W
45
Lateralízacion Cadera
E
derecha
izda.
bilateral
derecha
izquierda
IÉJ
iJ
Lrací~Sn de cadera
EnE. Perthes
E
bilateral
W
Li
riere cha
E
U]
bilateral
Li
izda.
derecha
izd a.
—7
~DEFICIENCIASCOP3TNADAS DE CARACTE$ ORTOPELICO
Pie zambo /adducto
oong4nitc
49
50
Hipocrecim.
o enanismo
Hemihipogenesia
E
bilateral
U
derec!~o
Li
izdo.
rn
Proporcionado
Li
LI
W
Desproporcionado
dere cha
izda.
OTROS TRATA 1-~NTOS IECLUTDO FISIOTERAPIA ANTERIORES AL
TRATMCENTO VOJTA -
51
52
Reía
?ED
Yiontar a caballo
Nataci~n
54
56
LO GO TE RAFIA
E
TERAPIA OOL’PAC IONAL
57
L.J
59
?¶JSICOTERAPIA
0pERACIC¡L ESTBABTSrn
61
62
El
TRATA ~NTO
ORTOPTICO
DERIVACION HILROCEFA.LIA
ES’rEREOATAXIA
APARATO DE MYRCEL4
ORTESIS
YE SOS
orto~4dbos
E
Li
-8
C’TROS TEÁ:MrNTOS fliCLUflC LA PrSICTSRAF LA A~iTERICRES
>~
IR VC’JTA
-~
64
ESES?
Tenot. Adductores
65
2enot. del
~UILES
Li
FI
W
66
bí±at.
solo dar.
solo izda.
Operacion
STREYER
solo dore.
W
67
68
?XPSULCTCIVIA RÚZILLA
2
-‘
“La-R/
CADERA
4’
bilat.
solo der.
solo izda.
bilateral
LLJ
Di
lo
Ir
W
W
3
69
CASULCTC~-ZA
RETROPE
solo izda.
Creracion
LIRA?. CADEA
solo der.
sr-lo izda.
bilaterxl
solo rirre-.
W
solo lída.
4
—9
OTROS TRATMIBITWNTOS INCLrYE:fDc~ TERAPIA VOJTA
rn
Relajantes
rnusculates
153
IuEDICALENTOS, otros
Hípica
Nataoí6n
Terapia
~
LENGUAJE
7~
Aparatos marcha
E
Ortesis
TERPPIA OCUPACIONAL
Yesos
JIJEICOTERAPIA
79
F~1
E
Cperaci&
Otros medios
ortopCdíoos
N~ de fi cY a
ESICtA?ISLD
Tratorríento
ORTOFTICC
ZERIVACION HIDROCEFALIA
[I]
Tenot. ADDLTCTCRES
y
rilateral
solo der.
E
Tenot oiría
solo izqa.
21
L?1
LáI
bilat.
solo der.
solo izda.
E IRA TERAL
OperacjiSn d
STREYER
solo der.
solo isda.
22
CAPSTJLOTOLEÁ de
rodilli
132
[U
Lii
24
bilat.
solo der.
___
23
CAPSLTLCTCLA
retropie
solo izda.
Operaci’Sn
SUBLUY. CADERA
25
solo der.
solo izda
Operaci¿n
LUXAC. CADERA
E
E
[Ti
I-3i-ul
bilat.
soIc ner.
solo
iirda~
b ilatera. 1
solo dei.
solo izda
-
CL’SFI?1’~TCJ DIAJYCSTICC
—
10
¿LíNEA
iere& a
26
—
1 zda.
tEl
1-Eemipates la esp4stieo—infantil
[fl
ambos padres dominancia lerecha
un “‘a
padre diestro,-a-’ el otroisda.
zurdo
W
sin datos
28
Cetrararesía esp~stic; infantil
29
Eriparesia espttica infantil
131
sup. derecha
W
30
31
E
¿Iparesia es4stica infantil
<oncraresía
esp=sti.na infantil
SUp.
lída.
Tipo extensor
Tipo flexor
derecha
1 z da.
Li
rn
ÁtCtOSÍS
LI
33
Th;rararesia
mixta
rSAOita
35
úi:aresía
::eÁpls~ia
37
Zirle;ia
cerebelosa
bilateral
atfnica
atetosis
pura
moxta con sint.
tensiSn—atetcsis
coreo—atetosis
esdst.
4
11
—
J’tTRICIDAD GRUESA
Y
—
LENGUAJE
AL CO1~UENZO DE LA TERAPIA VOlTA
38
ORGANO }-tRNSOB
¡24
LOCO ~C ION
bipedestacic~n
2
bípedest.
solo mano der.
3
gateo patcl~gicc
solo mano isda.
4
salto
41
OFOSICION PULGAR
ALTERYA::TE
—
LI
No
W
Si
bilateral
6
Apedal con volteo
Apedal con apoyo de codos
Apedal sin ‘a
-‘a-
E~1JILIBRIO SCBRE UN PIE
bilateral
solo izia.
1
2
3
4
no posible
4
no posicís
o
sin datos
o
-sin datos
2
___
42
DEDOS
a ~tas
Arrastre/reptac.
8
IZRTICALIZACION
posible
solo derecha
DES BREOLLO DEL LENGUAJE
LI
LII
E
E
Li
posible
sslo derecha
solo izda.
lENGUAJE EXPRESIVO
Frases normales
normal
disartria
.2
Vocalizaei6r
indiferenciada
a-’
3
e sp1 s.t ica
extrariramídal
cerebelosa
4
Xi2ereneiaaa
dislalia
Laleo
6
Idi ogí osi a
‘7
Sin datos
E
Palabras
concretas
Frases
anartria
5
Sílabas
concretas
E
E
W
con ay-oía
5
7
40
independ.
Ninguna mano
ambas manos
de 2 palabras
Disgramatismos
Sin datos
1
~
12
~~?RI?IDA2
45
—
GRUESA Y LENGUAJE DESPEES DE 1 ASO DE TRATMJENTO VOJIA
RCÁ~NO PRENSÚR
46
LOCOYDCION
Ninguna mano
ambas uianos
2
solo mano derecha
Solo
bipelestaca-
con a~nída
salto
4
a gatas
Arrastte/reptaci~5n
5
6
7
___
indepeod.
gateo ratol~gico
3
ízda.
:mjno
bipe destac.
apedal
con volteo
apedal
con apoyo de codos
apedal
sin apoyo codos
Vú-<”I MLEZAC2N
4
DISTROFIA CENTRAL
El
no presente
2
No
~‘-
2
presente
3
aumentada
4
disminuida
o
~n pulgar
—
dedos
E~Ufl~RIO
‘Tnr
SC-BRE
sin datos
UN PIE
‘nosible bilat.
pósible bilateral
2
solo der.
2
solo dere cha
3
solo izda.
3
solo izda.
4
o
no posible
4
o
sin datos
51 DESÍRRCLLO DEL LEIflUAJE
E]
E
Ferian. normal
de frases
LI
Vocalizaci6n
indiferenciada
/11
E
diferenciada
El
Laleo
LI
Silabas
E
Palabras
concretas
Frases de 2 palabras
isgramatismos
Sin datos
sin datos
LENGLTAJb EXPRESIVO
1
nortal
2
3
disartria
5
7
o
espLtica
It
extrapiram.
‘a-
cerebelosa
4
6
concretas
1
no posible
anartria
dislalia
Idioglosia
Sin ‘latos
-
13
-
NUTRICDAID GBTJESA Y LENGUAJE DESPEES DE 2 ANOS DE TRATA h~ENTO VOJTA
OTtOANO PRENSOR
LOCOP’UCION
niñgúna sanó
~
ambas manos
solo rano derecha
E
bipedestac.
independ.
2
bipedestac.
con ay-rda
3
gateo patol½ico
4
salto a gatas
solo mano izda.
/
arrastre
55
VERTIOALIZACZN
56
-
re;taci&;
6’
apedal
cori volteo
7
8
apedal
con apoyo codos
apedal sin apoyo codos
DISTROFIA CENTRAL
No
Si
¶
no presente
2
presente
aujientada
3
disminuida
4
o
Oposici6n pulgar
ALTERNAIITE
1
59
—
dedos
1
posible bilateral
2
solo dérecha
3
solo izda.
4
no posible
o
Sin datos
EQUIliBRIO
SOBRE
sin datos
UN PIE
-w
3
4
posible bilateral
solo derecha
solo izda.
no posible
Sin datos
DESARRO LLO DEL LENGUAJE
60
IEIQGUA¿E EXPRESIVO
r~a1 Eorrnac. normal
N orinal
UJde frases.
Ñ
Vo’alízaci5n
indífereno iada
E
Vocalízaoi~n
dzferenoiada
¡II
W
Silabas
E
Palabras
concretas
2
3
Disartria esp~stioa
ti
cerebe losa
4
5
Anartria
6
Dislalia
Ic~ i ogí os ja
Sin datos
concretas
Frases de 2 palabras
Disgrarnatismos
Sin datos
extrapiram.
’
14
—
ftTRI?IDAD GRUESA Y LENGUAJE. DFSPISS DE
61
OR ¿Sf0 PRENSOR
El
LLJ
Di
Li
El
3
ANOS DE TRÁTV-’TENTO VOCTA
LOCO W’CION
Ninguna mano
Ambas manos
solo mano deoha.
solo mano jada.
;TRTICALIZACION
1
Bipedestaci~n independiente
2
Bipedest.
3
Gateo patol6gico
4
Salto a gatas
5
Arrastre
6
Apedal con volteo
7
Apedal con aooyo codos
8
Apedal sin a’noyo codos
con ayuda
¡
reptaci6n
DISTROFIA CENTRAL
fo
E
Li
Si
1
No presente
2
Presente
3
Aumentada
4
Disminuida
4
Sin datos
65
412—;
rul¿rardedos
66
1
‘2
Li
rosible
solo decha
1
2
solo izda.
3
sclo izda.
-4--
ab pésiMo
pssible
bilateral
no posible
-
~
R~CLLO DEL
131
El
El
w
E
ir
a-rwa-TJAt3a-E
Fcrr-ac. normal
de frases
Veo alizac lAn
indiferenolada
VocalizaclAn
diferenciada.
Sílabas
concretas
Palabras
concretas
de 2 palabras
Disgrairatismos
Sin dates
sin datos
É
LENGUAJE EXPBESIVU
-u1~
2
Nor mal
disartria
esMstica
extrariram.
-3-
cerebelosa
4
5
Rnartrñt
6
Dislalia
7
Idioglosia
a
Sin datos
Labe
Frases
w
68
bilateral
solo decha.
o
sin datos
67
EWILIERIO SOBRE ‘fl PIE
15
-
-
1-DTRTCILAD GRUESA Y lENGUAJE DESPEES DF
GROANO PRENSOR
ANOS DE TE
.TAvr
V?(,
VCJTA
LCCÚIt’CION
Ninguna mano
~
4—5
BI,pedestaci6n
indepen.
solo rano decha
1~
2
3
sólo sano izda
4
Salto
5
Arrastre
6
Apedal con volteo
Ambas manos
Bípedestac.
con a-paca
Gatee patol6gioo
a gatas
/reptani~n
Apedal orn apoyo~ codos
8
71
72
VBRTICALIZACION
No
E
[EJ
Si
DISTROFIA CENTRAL
1
No presenta
2
I>re sente
3
Aumentada
Disminuida
4
o
___
73
1
2
3
4
o
[~
3
Opcsíci~n pulgar—dedos
~.LTE~ NAN-TE.
Posible
Apedal sir. apoyo codos
Sin datos
EQUILIBRIO SOBRE UN PIE
bilateral
Posible
bilateral
solo deoba
2
solo derecha
solo izc.a
3
solo izda.
no posible
-L
disminuida
o
sin datos
DESARROLLO DEL LENGUAJE
E
Formac. normal
de frases
E
Vocalizacuidn
irdíferenciada
E
Vocalí zael Qn
ahoye nolaca
LE
Laleo
76
sin datos
LENGUAJE EXPRESIVO
1
2
3
Nor mal
Disartria
extrapirair.
cerebelos~
4
E
E
SUabas
concretas
Palabras
Frases
com retas
de ‘2 palabras
Disgramatismos
Sin datos
esÁstica
5
A nartria
6
Disglosia
7
Idioglosia
o
Sin datos
-
‘—a-’
?RIOflAD GRUESA
Y
IIItGU.XJE DESPEES DE PqAS DE 5 ASQS DE TRA-TAPTENTO VDJT.A
xGAf0 PRENSOR
E
U]
U]
Li
18
16
17
LCCOPUCION
Nr;GUIJA f-ANO
Xrhss roanos
2
‘3
solo mano dei’.
sol
1
roano fida.
4
¡5
;7RTICALIZACION
19
LI
W
No
Si
Bipedest.
independiente
Bipedest.
con ayuda
Gateo patoldgico
Salto a gatas
Arrastre/
reotaci3n
6
Apedal con volteo
7
kpedal con apoyo codos
8
Apedal sin apoyo codos
DISTROFIA CENTRAL
1
2
jJ
4
No presente
4
Presente
Aumentad a
Djsmin~iida
Sin datos
20
2% ‘TINTE
posiole
22
21
Crosicida p-.ilgar—dedos
hill.
ZIUILIEPIO SOBRE UN PIE
1
posible
bilateral
2
solo decha.
2
solo derecha
3
solo izda.
3
solo izda.
4
no posible
4
no posible
o
sin datos
DESARROLLO DEL LENGUAJE
Z
Vorrac normal
de frases
W
/ocalizaoi¿n
indífereno iada
El
Vocalizacidn’
diferenciada
E
E
Laleo
SUabas
concretas
s:n datos
4
LENGUAJE EXPRESIVO
1
2
3
normal
disartria
II
a-,
4
5
‘7
Anart ría
Dislalia
Idioglosia
Sin jatos
Palabras conotetas
Frases
3
Lisgramatismos
Li
23
6
rn
E
o
de 2 cal abras
Sin datos
esp~stioa
extrapiram:dal
cerebelosa
17
I’KffRTCTDAD GRUESA Y Lf GUAJE AL FJTIALTZAR LP. TERAPIA VOJEA
~ORGANC
PRENSOR
25
w
ninguna mano
~
LOCO>t’CION
ambas manos
solo mano decha.
soL mano izda.
EI
WRTICALTZACI~N
El
Q~osioi6n pulgar—dedos
29
inderoendíente
Bipedest.
con anda
3’
Gateo patoUgioo
4
Salto a ~tas
Arrastre/reptaclAn
5
•
Blpedest.
6
Apedal con -volteo
7
Apedal con apoyo codos
E
Apedal sin apoyo co-dos
DISTROFIA CENTRAL
1
No presente
2
Pre zente
3
Aumentada
4
Disminuida
o
Sin datos
EQUILIBRIO SOBRE fl~ PIE
POSrm bílat.
solo deoha
2
solo deoha.
solo izia.
3
solo izda.
4
no posible
4
re posible
o
sin dates
o
sin datos
2
30
rosiible bilateral
DESARROLLO DEL lENGUAJE
LENGUAJE EXPRESIVO
W
Formac. normal
de frases
W
Vocalizaci6n
andaferenciada
13
E
E
Vocalizaci?n
diferenciad a
E
Palabras
‘1
2
Frases
concretas
concretas
de 2 palabras
Disgramatismos
Sin datos
nor rial
disartria
3
a-l
4
‘a
5
Anartria
Dislalia
7
íd io gí os i a
o
Sin datos
Lale o
Sílabas
-
esristíca
extrapíramidal
-cerebelosa
-
32
33
SI-eX
lo
-
CRISIS BflS
ent¿ de valoraci¿n
-mioclonias
35
w
Li
38
39
Desarrollo
2ILEPSIA
LEI
Li
de la
difusas
PM
GM y PM (Lenrox)
Crisis
Th¿ales
Crisis
espor4dicas
(
ni compensada
rarcíalmonte
totalmente
invariable)
compensada
compensada
Ii
17 a-ZGEACION ESCOLAR
c:cuela
corma:
Esc’nla para iefIci~rxtes
2
ffstcc.s
Escuela para alt. aprendizaje
aEscu~la para dello, mentales
4
=soela para defio.
visuales
‘~Escuela para defio.
auditivas
Sin datas
E
40
rt±-t~CIdw-S~qThL
El
W
3
4
5
6
o
ESnrADA
Total
capacidad de subsisten’~ia
1’;rz~.2 capacidad de subsistencia
con limitada elec’ci3n de profesidn
Limitada ~ar~idad
subsisten.Sia en empresas normales
mplec protegido
:Cin~tú-:a- ca-naciada subsistencia
Caso asistencial
Sin datos
19
E
—
OISZRV,ACIÚNES ESPECIALES
Con relaoi<n
2
al desarrollo
con relaelAn
jrcA’’~
a la n=nipulaci¿n
3
O-en relao~~n al dezeo de reverso
4
Con relaoi6n
a
Con relaot5n
a ‘a al+eraoi6n
Con relasi&n
Otras
a 1? est½reob.rn::2i5
E
6
7
visual
-
,.~XL)A ¿NELOtA GE HO’? LAL
cA
#~
~L LA ~L¿
~‘
ÁL ~U®L~Ñ
~Vs~
2 lE ES AUTOR DOÑA... ~
I&~uI2A~S~¿ LA
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JN¿5.’Ki tAUsW~2.
K<AC[Z>N DEy .MOLd4LUtÉ
UiV~: PuZ
Madrid~ ..oV
‘1
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