Fisiopatología de la Circulación cerebral
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Fisiopatología de la circulación cerebral Miguel Blanco Anatomía vascular del cerebro (repaso) Troncos supraaórticos } Tronco braquiocefálico } Carótida común derecha } Arteria subclavia } Carótida común izquierda } Arteria subclavia Segmentos carotídeos Segmento supraclinoideo Segmento intracavernoso Segmento intrapetroso Segmento cervical Circulación intracraneal ACoA ACA 2 ACA 1 ACM 2 ACM 1 ACoP ACP 1 Polígono de Willis ACP 2 Territorios vasculares ACA ACA ACA ACM ACP ACP ACM ACP Sistema de colaterales Colaterales Primarias Polígono de Willis Secundarias Circulación intracraneal Circulación extracraneal Colaterales primarias Colaterales primarias ACoA Colaterales primarias ACoA ACoP Colaterales primarias ACoA Colaterales primarias anteriores Colaterales primarias ACoA Colaterales primarias anteriores Colaterales primarias Colaterales primarias posteriores ACoP Colaterales primarias Colaterales primarias posteriores ACoP Variabilidad del polígono de Willis 29% 4% 1% 45% 16% 13% <1% Comunicantes secundarias intracraneales Arterias leptomeníngeas Comunicantes secundarias Anastomosis leptomeníngeas entre ACA y ACM Anastomosis leptomeníngeas entre ACM y ACP Comunicantes secundarias intracraneales Anastomosis entre ACP y Areria Cerebelosa Superior (plexo del tectum) Anastomosis distales de las Arterias Cerebelosas Comunicantes secundarias extracraneales Carótida externa Comunicantes secundarias extracraneales Arteria oftálmica Arteria facial Arteria maxilar Comunicantes secundarias extracraneales Arterias durales Funcionalidad de las colaterales Colaterales Primarias Secundarias Contribuyen inmediatamente al aporte del flujo sanguíneo en las zonas de isquemia Pueden estar presentes anatómicamente, pero la capacidad de mejorar la circulación dependen del tiempo Fisiopatología Fisiopatología Cada 100 g de cerebro consumen 50 mL de sangre por minuto 1 Litro Cada 100 g de masa corporal se consumen 4 mL de sangre por minuto 5 Litros Clasificación hemorrágico Isquémico 20% 80% Clasificación ICTUS Isquemia cerebral (80%) Trombosis (30%) Arterias grandes (10%) Hipoperfusión sistémica (5%) Arterias penetrantes (lagunas) (20%) Cardiogénicas (20%) Hemorragia cerebral (20%) Embolia (45%) Arteria-arteria Residuos (15%) aórticos (10%) Intracerebral (8%) Subaracnoidea (10%) Aneurisma sacular No aneurisma (7%) (3%) Subdural, extradural (2%) Clasificación ICTUS Isquemia cerebral (80%) Trombosis (30%) Arterias grandes (10%) Hipoperfusión sistémica (5%) Arterias penetrantes (lagunas) (20%) Cardiogénicas (20%) Hemorragia cerebral (20%) Embolia (45%) Arteria-arteria Residuos (15%) aórticos (10%) Intracerebral (8%) Subaracnoidea (10%) Aneurisma sacular No aneurisma (7%) (3%) Subdural, extradural (2%) Penumbra isquémica Flujo normal 50 Oligohemia 25 Penumbra 10 Necrosis 0 mL/100 g/min Penumbra isquémica 100 90 80 mL/100 g/min 70 60 50 Ventana terapéutica 40 30 Penumbra 20 Infarto 10 0 Tiempo Fisiopatología Factores hemodinámicos: VASOS Factores bioquímicos: Células Unidad neurovascular: integración Fisiopatología Autorregulación Factores hemodinámicos Flujo colateral Factores bioquímicos Unidad neurovascular 200 200 150 150 100 100 Límites de la autorregulación 50 50 0 0 0 50 100 Presión arterial media (mm Hg) 150 200 Diámetro arterial (% control) Flujo sanguíneo cerebral (% control) Autorregulación Autorregulación Flujo sanguíneo cerebral (% control) 200 150 Hipertenso Normotenso 100 50 Área isquémica 0 0 50 100 150 Presión arterial media (mm Hg) 200 250 Autorregulación 200 150 100 200 50 150 0 100 0 50 100 150 200 250 200 50 150 0 0 50 100 150 200 250 100 50 0 0 50 100 150 200 250 Colaterales Circulación colateral primaria Circulación colateral secundaria Fisiopatología Factores hemodinámicos Factores bioquímicos Unidad neurovascular Cascada isquémica Potencial de membrana Espacio intersináptico Espacio intracelular ++ [Na+][Ca ] [Na+][Ca++] Cascada isquémica O2 Glucosa Ácido láctico ATP Funcionamiento de las bombas iónicas de las membranas celulares Cascada isquémica Isquemia Glutamato Cascada isquémica [Na+] [Ca++] Canales Ca++ voltaje-dependientes AMPA Na+ [Na+] [Ca++] Cascada isquémica [Na+] [Ca++] AMPA Na+ NMDA Ca++ ++ [Na+] [Ca ] Cascada isquémica NMDA Ca++- Calmodulina L-arginina Ferritina nNOS Fe2+ NO• O2• ONOO- Ictus isquémico Disminución del flujo cerebral Depleción de energía NEURONAS GAB Fallo de bombas Na+/K+ Despolarización de membrana Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes Estimulación de receptores AMPA Entrada de Na+ Edema citotóxico NMDA Aumento Ca2+ intracelular Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y endonucleasas Apoptosis Daño celular irreversible Fisiopatología Factores hemodinámicos Factores bioquímicos Unidad neurovascular Unidad neurovascular Isquemia Lactato Glucosa Vasodilatación eNOS Unidad neurovascular Interleucinas Integrinas Adhesinas ! Unidad neurovascular Agua MMPs Fisiopatología: Resumen Ictus isquémico Disminución del flujo cerebral Depleción de energía NEURONAS GLÍA GAB MICROCIRCULACIÓN Fallo de bombas Na+/K+ Inflamación Despolarización de membrana Apertura de los canales iónicos Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes Citocinas Metaloprotesas Estimulación de receptores Edema vasogénico AMPA Entrada de Na+ Edema citotóxico NMDA Aumento Ca2+ intracelular Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y endonucleasas Genes de respuesta inmediata Apoptosis Daño celular irreversible Factores de crecimiento Reparación celular Fisiopatología: Resumen Impacto Excitotoxicidad Inflamación Despolarización peri-infarto Apoptosis Minutos Horas Días Fisiopatología: Resumen La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo. minutos-horas
