shock

SHOCK
José Antonio Gonzalo Guerra
Sº Medicina Intensiva HUCA
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SHOCK
• Definición y fisiopatología.
• Clasificación.
• Diagnóstico.
• Manejo del shock:
Fluidoterapia.
Drogas vasoactivas.
• Resumen.
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SHOCK
♦ DEFINICION: Trastorno
de la perfusión
sistémica que conduce a hipoxia tisular
generalizada y disfunción de órganos.
♦ Shock = Hipotensión arterial.
♦ Elevada mortalidad, aumentando en un
15% por cada fallo de órgano
adicional.
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SHOCK: FISIOPATOLOGÍA
La hipoperfusión inicia una serie de
mecanismos compensadores con 3 objetivos:
1. Preservar la perfusión cerebral y
coronaria, a expensas de piel, músculo,
riñones y área esplácnica.
2. Mantener GC, aumentando FC y
contractilidad.
3. Mantener el volumen efectivo
intravascular por venoconstricción.
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SHOCK - CLASIFICACIÓN
♦ S. CARDIOGÉNICO: El flujo sanguíneo
anterógrado es inadecuado;
- Miopático: IAM, miocardiopatías, Fs, ....
- Mecánico: valvulopatías, arritmias, CIV, ....
♦ S. OBSTRUCTIVO: El llenado cardíaco adecuado
está dificultado, ej taponam. cardíaco, NTx a tensión,
TEP.
TAPONAMIENTO
NTx TENSIÓN
TEP
- hTA.
- ruidos apagados.
- distensión yugular.
- pulso paradójico
disminución >10 torr
PAS con inspiración)
- hipoventilación.
- timpanismo.
- asimetría tórax.
- distensión yugular.
- PWA elevadas.
- Asistolia o AESP.
- disnea.
- taquipnea.
- dolor pleurítico.
- hemoptisis.
- signos de TVP.
- distensión yugular.5
SHOCK - CLASIFICACIÓN
♦S. CARDIOGÉNICO:
- Miopático
- Mecánico
♦S. OBSTRUCTIVO
♦ S. HIPOVOLÉMICO: Depleción del volumen
intravascular: hemorragias, diarreas, vómitos, grandes
quemados, etc.
♦ S. DISTRIBUTIVO: Existe pérdida del tono
vascular periférico con hipovolemia relativa. El más
común es el shock séptico, pero también: anafiláctico,
neurogénico, por insuficiencia suprarrenal aguda,....
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HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
DEPRESIÓN
MIOCÁRDICA
RVS
GC
PAM
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
PERMEABILIDAD
CAPILAR
RVS
GC
Perfusión inefectiva
Shock
Microtrombosis
Aclaramiento tóxicos
Acidosis
Mediadores
Lesión celular
SDMO
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DIAGNÓSTICO
♦ Valoración clínica:
- Oligoanuria: <0.5 ml/Kg/h, > 2h consecutivas.
- Alteración del estado mental.
- Cianosis o palidez periférica.
- Frialdad cutánea.
- hTA: TAS<90, TAM<65 ó descenso TAS>40
mmHg.
- FC>90 lxm.
- FR>30 rxm.
- Tª>38ºC ó < 36ºC.
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DIAGNÓSTICO
♦ Pruebas de laboratorio:
- Hemograma: Hb, Hto, leucos (fórmula), plaqts.
- Bioquímica: U, Glu, iones, PFH, PFR,...
- Coagulación: TP, TTPa, Fib,...
- Gases arteriales y venosos (vía central ó S-G): pO2,
pCO2, HCO3-, EB, ác. láctico, SvO2,....
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DIAGNÓSTICO
♦ SvO2: 65-75%. Equilibrio entre transporte y
consumo de oxígeno; Así, estará disminuida:
- Por disminuir los aportes de oxígeno: si
desciende la PaO2, la concentración de Hb o el
volumen minuto cardíaco.
- Por incrementar en exceso el consumo de
oxígeno: el stress, el dolor o la hipertermia.
Cuando se superan los mecanismos de
compensación y la SvO2 sigue disminuida,
aparecen la hipoxia tisular global y la acidosis
láctica.
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DIAGNÓSTICO
- EB (Exceso de bases): En un shock traumático,
si EB <-8, sospechar la existencia de lesiones
potencialmente mortales y de un shock
descompensado. Si no se consigue normalizar en
las primeras 24 h, aumenta el riesgo de mortalidad.
- Ácido láctico: Más precoz y predictivo que el
EB. Indicarán shock si > 2 mmol/L ó >18 mg/dl.
- Taquicardia: es el signo más precoz de shock en
el niño. También el llenado capilar y la Tª de EE.
- hTA: comienza a disminuir en el trauma cuando
las pérdidas de volemia superan el 25-30%.
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DIAGNÓSTICO
♦ Pruebas de imagen:
- Rx de tórax.
- TACs.
- ECOGRAFÍAS.
♦ EKG: descarta arritmias, isquemias,....
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SHOCK: ABORDAJE INICIAL
♦ A: Permeabilidad vía aérea.
♦ B: Oxígeno.
♦ C: Restaurar circulación:
- Control de hemorragia.
- Reposición de volemia.
- Drogas vasoactivas.
- Tratamientos específicos: en el shock
anafiláctico, séptico, obstructivo,
cardiogénico, neurogénico...
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ABORDAJE INICIAL
♦ El tratamiento busca optimizar el contenido
de O2 y aumentar el GC a través de la
expansión de volumen, el aumento de la
contractilidad con inotropos y/o el aumento
de la RVS con vasopresores.
“ El objetivo final de la reanimación es la
perfusión adecuada de los tejidos ”
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ABORDAJE INICIAL
♦ En el shock, la demanda de O2 de los tejidos
excede el aporte:
– S. cardiogénico: fallo de la bomba cardíaca.
– S. hipovolémico: la bomba funciona, pero el
volumen intravascular es insuficiente.
– S. séptico: el GC puede ser > Ø, pero la
extracción de O2 está alterada y la VSD
produce relativo del volumen intravascular.
– S. obstructivo: obstrucción extracardíaca.
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ABORDAJE INICIAL
♦ Los inotrópicos ev están indicados para
mejorar la contractilidad miocárdica en el
shock cardiogénico; no obstante, si la hTA
es grave, se requiere inicialmente un
fármaco con efecto vasopresor e inotrópico.
♦ En el shock hipovolémico repondremos
volumen, administrando líquidos de la
misma clase de los perdidos.
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ABORDAJE INICIAL
♦ En el shock séptico haremos un aporte
agresivo de líquidos (20 ml/Kg/h de
cristaloides o la dosis equivalente de
coloides), administraremos ATB de amplio
espectro y de manera precoz y haremos un
soporte tensional con vasopresores.
♦ Eliminaremos la obstrucción como primera
medida en el shock obstructivo. El segundo
objetivo es mantener un adecuado volumen
intravascular.
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FLUIDOTERAPIA
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FLUIDOTERAPIA
En los pacientes con hipovolemia severa.
Es imposible precisar el déficit global.
La reposición debe ser agresiva y precoz.
Debe continuar mientras la TA sea baja.
Exige monitorización (PVC y/o TA).
Coloides vs cristaloides (COLOIDES:
producen una expansión plasmática más
rápida y tienen < riesgo de EAP;
CRISTALOIDES: más baratos).
- Catéteres cortos y gruesos (14-16 F).
-
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FLUIDOTERAPIA
♦ CRISTALOIDES:
- S. Salino 0.9% y Ringer-lactato: isotónicos.
- S. Salino hipertónico.
♦ COLOIDES:
- Almidones.
- Seroalbúmina (no recomendada).
♦ HEMODERIVADOS
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CR. ISOTÓNICOS
♦ S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)
♦ RINGER LACTATO
– Sólo el 20% del volumen administrado queda
en el lecho vascular.
– Duración de su efecto: aproximadamente 1 h.
– Producen edemas.
– Son isotónicos con el plasma.
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CR. HIPERTÓNICOS
♦ S. SALINO HIPERTÓNICO: SSH
7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF).
–
–
–
–
Produce movilización de líquidos desde el
espacio extracelular e intracelular al
intravascular.
Efecto transitorio. Muy eficaz en el shock
hemorrágico, particularmente si hay TCE.
Dosis: 4-6 ml/Kg.
SSH 2%: Pacientes quemados.
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COLOIDES
♦ Fluidos con partículas de gran peso
molecular (no atraviesan la pared capilar).
♦ Aumento de la presión oncótica en el
espacio intravascular.
♦ Restauran el volumen intravascular más
rápido y con menor volumen de
administración que los cristaloides.
♦ Dosis límite: 20-50 ml/Kg/día.
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COLOIDES
♦ Presencia de moléculas en el espacio
vascular:
– Trastornos de la coagulación: no usar en
pacientes con coagulopatía conocida.
– Alteraciones de la función renal: no usar en
ptes. con I. renal aguda o I. renal avanzada.
– Reacciones alérgicas.
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COLOIDES - ALMIDONES
Preparados
comerciales
PM
GS
[]
Efecto
Expafusín
70.000
0,5
6%
2-3 horas
Voluven
130.000
0,4
6%
6 horas
Hemohes
200.000
0,5
6%,10%
6 horas
Hesteril
200.000
0,5
6%,10%
6 horas
Elohes
200.000
0,6
6%
12 horas
HES Grifols 450.000
0,7
6%
24 horas
HES Baxter 450.000
0,7
6%
24 horas
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COLOIDES / CRISTALOIDES
♦ Coloide + S. salino hipertónico.
♦ Efecto inmediato.
♦ Duración del efecto: 30-60 minutos.
♦ Incremento de la volemia: entre 3-5 veces el
volumen infundido.
♦ Útiles en la atención inicial al shock
hemorrágico grave (clase III-IV).
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HEMODERIVADOS
♦ SANGRE TOTAL
♦ CONCENTRADO DE HEMATÍES
♦ PLASMA FRESCO CONGELADO
♦ CONCENTRADO DE PLAQUETAS
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HEMODERIVADOS
♦ SANGRE ISOGRUPO CRUZADA
– Siempre que sea posible.
– Disponible en 45-60 minutos.
♦ SANGRE ISOGRUPO SIN CRUZAR
– Disponible en 10 minutos.
♦ GRUPO 0
– Inmediata.
– Rh –, en niñas y mujeres fértiles.
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SHOCK HEMORRÁGICO
(American College of Surgeons)
Clase I
Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas cc. Hasta 750 750-1500 1500-2000
(% volemia)
(15%) (15-30%) (30-40%)
> 2000
(> 40%)
F.C.
< 100
> 100
> 120
>140
F.R.
14 - 20
20 - 30
30 - 40
> 35
< 10
T.A.
N
N
Relleno
capilar
< 2 seg.
2–2,5 seg.
> 3 seg.
> 4 seg.
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FLUIDOTERAPIA
OBJETIVO: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
♦ Clase I y II:
– Cristaloides isotónicos.
– Coloides.
♦ Clase III y IV:
– Necesidad de aporte de hemoderivados.
– Tratamiento más agresivo, ff/ si existe TCE.
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FLUIDOTERAPIA
♦ BICARBONATO SÓDICO
- Los pacientes en shock presentan una
marcada hipoperfusión / acidosis láctica.
- El uso de terapia alcalina es controvertida.
- Por lo general, sólo si pH < 7.10.
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DROGAS
VASOACTIVAS
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DROGAS VASOACTIVAS
♦ Son aminas que actúan sobre el sistema
simpático, produciendo diversos efectos:
– Alfa-1 y Alfa-2: VSC arterial y venosa.
– Beta-1: Inótropo + y cronótropo +.
– Beta-2: BCD y VSD.
– Receptores dopaminérgicos (D1 y D2):
aumento del flujo sanguíneo renal y
visceral.
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DROGAS VASOACTIVAS
♦ Sus diversos efectos son dependientes de la
dosis, por lo que:
– Se administran por vía e.v. en perfusión.
– La dosis se debe ajustar al peso.
♦ Requieren una volemia adecuada.
♦ Son inefectivas con pH ácido.
♦ Preferible vía venosa central.
♦ Exigen monitorización hemodinámica.
♦ Producen taquifilaxia.
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DROGAS VASOACTIVAS
♦ NORADRENALINA
♦ DOPAMINA
♦ DOBUTAMINA
♦ ADRENALINA
♦ VASOPRESINA / TERLIPRESINA
♦ INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA
♦ INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA
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NORADRENALINA
♦ Catecolamina endógena, precursor de la
adrenalina.
♦ Efecto alfa-1 y beta-1.
♦ A dosis bajas (hasta 3 mcg/Kg/min)
predomina el efecto beta: gasto cardiaco.
♦ A dosis mayores, efecto alfa-1, con vasoconstricción sistémica y pulmonar (más
potente que la dopamina).
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NORADRENALINA
♦ INDICACIONES:
- Preparación: 8 mg (2 amp), en 100 cc de
suero glucosado.
- Cada vez más usada como droga de
primera elección.
- Mejora la perfusión tisular en presencia de
una volemia adecuada.
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DOPAMINA
♦ Precursor químico de la noradrenalina.
♦ Efecto dosis-dependiente:
– Hasta 3 µg/Kg/min: vasodilatador a. renales,
mesentéricas y cerebrales (D1)
– De 4-10 µg/Kg/min: pierde efecto renal; efectos
fundamentalmente inotrópicos +.
– De 10-20 µg/Kg/min: cronótropo + y también
efecto alfa, con vasoconstricción arterial y
venosa (pulmonar y sistémica).
– Si > 24 µg/Kg/min: No ventajas sobre NA.
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DOPAMINA
♦ INDICACIONES:
– Preparación: 400 mg (10 ml), en 250 cc de
suero glucosado.
– Shock cardiogénico con hipotensión (T.A.
Sistólica < 100 mm de Hg)
– Shock no cardiogénico, en presencia de
una volemia adecuada.
– Mejora el flujo esplácnico y renal.
– Cede terreno a la NA.
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DOBUTAMINA
♦ Catecolamina sintética.
♦ Acción selectiva sobre los receptores beta.
♦ Efecto inotrópico potente a dosis de 5-20
µg/Kg/min.
♦ Efecto cronotrópico variable.
♦ Vasodilatación moderada, pulmonar y
sistémica.
♦ No eleva la T.A.
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DOBUTAMINA
♦ INDICACIONES:
– Preparación: 500 mg en 250 mg de suero
glucosado.
– En shock cardiogénico, con TAS conservada.
Si bajo volumen intravascular puede provocar
caída brusca de TA y taquicardia.
– Si existe hipotensión, hay que asociar una droga
vasopresora (p.ej. DA o NA), con lo que se
necesitan dosis menores de ambas.
– No usar en monoterapia en el shock no
cardiogénico (vasodilatación).
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ADRENALINA
♦ Catecolamina endógena.
♦ Efecto beta (predominante a dosis bajas), y
alfa (a dosis altas).
♦ Aumenta el gasto cardiaco.
♦ Vasoconstricción intensa.
♦ Estrecho margen terapéutico (0,02-0,1
µg/Kg/min).
♦ Aumenta el consumo de O2 miocárdico
(OJO en pacientes coronarios).
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ADRENALINA
♦ INDICACIONES:
– Reacción anafiláctica grave: 0,5 mg, vía
s.c. ó i.m. (se pude repetir a los 10 min.)
– Shock anafiláctico: en perfusión i.v.
(dosis: de 2 a 10 µg./min).
– Bradicardia sintomática con deterioro
hemodinámico (perfusión).
– Durante la RCP (asistolia, AESP, FV/TV
sin pulso). En bolos de 1 mg.
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OTRAS DROGAS:
♦ VASOPRESINA Y TERLIPRESINA: en
asociación en el shock séptico, disminuyen
requerimientos de otras drogas.
♦ INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA
(Amrinona y Milrinona): efecto VSD e
inotropo. En fallo cardíaco refractario a
otras drogas.
♦ INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA: Nmonometil-L-arginina (L-NMMA):
aumentan las RVS en la sepsis.
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COMPLICACIONES DE LAS
DROGAS VASOACTIVAS
♦ HIPOPERFUSIÓN: Por excesiva VSC en el seno
de un inadecuado GC o inadecuada resucitación
inicial de volumen (en riñones, órganos
mesentéricos y extremidades).
♦ ARRITMIAS: menor si resucitación adecuada.
♦ ISQUEMIA MIOCÁRDICA: El estímulo de
receptores β-adrenérgicos aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico.
♦ HIPERGLUCEMIA: Por inhibición de la
secreción de insulina.
♦ EFECTOS LOCALES: La extravasación produce
necrosis cutánea. Usar vía venosa central.
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RESUMEN
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK HEMORRÁGICO
♦ Canalización de vía venosa corta y gruesa.
♦ Pruebas cruzadas, sangre y hemoderivados.
♦ Fluidoterapia: cristaloides o coloides.
Infusión agresiva de volumen hasta que TA
se normalice.
♦ Considerar hemostasia quirúrgica precoz.
♦ Otros: prenda pneumática antishock.
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK HEMORRÁGICO
♦ Adecuada repleción de volumen previo al
uso de drogas vasoactivas.
♦ Usar NA a dosis de 0.05-5 µgr/Kg/min ( o
DA, como alternativa en casos menos
severos).
♦ Interrumpir estas drogas tan pronto como la
repleción de volumen y la hemostasia lo
permitan.
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TRATAMIENTO DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO / SÉPTICO
♦ Infusión de cristaloides o coloides a dosis
equivalentes, precoz y a dosis de 20 ml/Kg
en la primera hora.
♦ Infusión de hemoderivados, si precisa.
♦ Mantener infusión agresiva hasta la
normalización de PA o aumento de PVC o
de PCP.
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TRATAMIENTO DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO / SÉPTICO
♦ Evitar drogas vasoactivas hasta repleción de
volumen (excepto DA a 2-5 µgr/Kg/min,
para mejorar la perfusión renal).
♦ Contraindicados NTG y Nitroprusiato.
♦ Añadir NA en el Shock séptico para mejorar
la presión de perfusión tisular.
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK DISTRIBUTIVO
♦ SHOCK ANAFILÁCTICO:
- Adrenalina sc (ó ev) si TA muy baja.
- Expansión de volumen.
♦ INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:
- Reposición de volumen.
- Corticoides iv.
- Vasopresores.
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK CARDIOGÉNICO
♦ Si PVC o PCP elevadas, y TA Ø o alta,
reducir precarga con diuréticos del asa
(furosemida) y venodilatadores (NTG a
dosis de 25-250 mg/min, y morfina); y
reducir la postcarga con VSD arteriales
(IECAs o Nitroprusiato a dosis de 0.1-5
µgr/Kg/min; este último también aumenta la
FE).
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK CARDIOGÉNICO
♦ Infusión de suero salino moderada si PVC
o PCP no elevadas o descenso leve de la TA
con las medidas anteriores. También DBT
que aumenta la contractilidad y disminuye
las RVS, sin excesiva taquicardia.
♦ Si TA muy baja, usar fármacos con efecto
inotropo y vasopresor (NA o DA a dosis
altas).
♦ Balón de contrapulsación intraAo.
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BCPIAo
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BCPIAo
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK OBSTRUCTIVO
♦ Eliminar la obstrucción:
- pericardiocentesis.
- drenaje torácico.
♦ Expansión de volumen.
♦ Evitar los diuréticos.
♦ Papel mínimo (temporal), de inotrópicos y
vasodilatadores.
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SHOCK
• Definición y fisiopatología.
• Clasificación.
• Diagnóstico.
• Manejo del shock:
Fluidoterapia.
Drogas vasoactivas.
• Resumen.
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