INTOXICACIÓN POR HUMO Y GASES

INTOXICACIÓN POR HUMO Y
GASES
MONÓXIDO DE CARBONO
CIANURO
OTROS GASES
GENÉRICAMENTE
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ALTA INCIDENCIA Y ALTA
MORBIMORTALIDAD
DOS MÁS IMPORTANTES: CO Y
CIANURO
CO TERCER TÓXICO POR ORDEN DE
FRECUENCIA
OTROS GASES
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
UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS
Y ACTOS TERRORISTAS
GASES IRRITANTES PULMONARES:
FOSGFENO, CLORO
GASES NERVIOSOS: TABÚN, SARÍN
SOMÁN, GAS VX.
CATÁSTROFE DE BHOPAL. 1984.
METILISOCIANATO.
CATÁSTROFE DE BHOPAL
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5000 MUERTOS.
200000 AFECTADOS “OFICIALES”
INVERSIÓN DEL PIB LOCAL
EL FUTURO SIN RESOLVER
INTOXICACIÓN POR CO
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
3º TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA
GAS INODORO, INSIPIDO, INCOLORO Y NO
IRRITANTE
FUENTES: COMBUSTIÓN INCOMPLETA DE
CARBONO (CALDERAS, BRASEROS,
AUTOMOVILES, ETC)
CLORURO DE METILENO (PINTURAS Y
DECAPANTES): SE INHALA, METABOLIZA EN
EL HÍGADO Y PRODUCE CO
FISIOPATOLOGÍA


CO SE UNE A LA HEMOGLOBINA Y
PRODUCE CARBOXIHEMOGLOBINA
CON AFINIDAD POR O2 250-300 VECES
MAYOR.
DESPLAZA LA CURVA DE LA
OXIHEMOGLOBINA HACIA LA
IZQUIERDA
FISIOPATOLOGÍA


ADEMÁS UNIÓN DEL CO A LA
CITOCROMOOXIDASA (BLOQUEA
RESPIRACIÓN CELULAR)
EL CO ACTIVA EL SISTEMA DE LAS
PROTEASAS CON LO QUE EJERCE
DAÑO TISULAR DIRECTO
(PEROXIDACIÓN LIPÍDICA). SOBRE
TODO EN SNC
CLÍNICA


INSIDIOSA, PROGRESIVA, A PARTIR DE
10 % DE COHB.
SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA,
PSEUDOGRIPAL, INESTABILIDAD, Y
POSTERIORMENTE FRACASO
MULTIORGÁNICO
DIAGNÓSTICO
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SOSPECHA CLÍNICA
CARBOXIHEMOGLOBINA.
NIVELES TÓXICOS SIEMPRE
SUPERIORES AL 10 %. (FUMADORES 8
%, POBLACIÓN NORMAL 2-3 %).
GASOMETRÍA: VALORAR ACIDOSIS.
CORRELACIONA MUY BIEN
CO+CIANURO
DIAGNÓSTICO
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NO VALE EL PULSIOXIMETRO. SATO2
BUENA.
NO INTERFIERE LA OXIGENOTERAPIA
VALORAR SIEMPRE ENTORNO Y
POSIBLES FAMILIARES
TRATAMIENTO
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NO TIENE ANTÍDOTO ESPECÍFICO
SE BASA EN OXIGENOTERAPIA A ALTO
FLUJO DURANTE AL MENOS 6 H.
CÁMARA HIPERBÁRICA.
MECANISMO CÁMARA
HIPERBÁRICA
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
ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A LA HB.
ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A
CITOCROMO OXIDASA MITOCONDRIAL.
MEJORA EL EDEMA CEREBRAL
DISMINUYE LOS FENÓMENOS
INFLAMATORIOS DEPENDIENTES DEL NO
LIBRE Y ACTIVACIÓN DE PROTEASAS
INDICACIONES C.
HIPERBÁRICA
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SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA
COHB > 30-40 %.
GESTANTES (MAYOR AFINIDAD HB
FETAL POR CO).
REFRACTARIEDAD A TTO CON O2
NORMOBÁRICO
CONTRAINDICACIONES CÁMARA
HIPERBÁRICA
•
•
•
IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR UN
TRASLADO SEGURO (UVI
MEDICALIZADA)
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O
NEUROLÓGIA NO CONTROLADA
CENTRO DE CÁMARA QUE NO PUEDA
RESOLVER COMPLICACIONES MÉDICAS
SÍNDROME NEUROLÓGICO
TARDÍO
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
EDAD AVANZADA, COHB ALTA, TTO
TARDÍO LO FAVORECEN
ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD,
E INCLUSO BROTES PSICÓTICOS
ANMESIA, ALTERACIONES
ESFÍNTERES, SINTOMATOLOGÍA
EXTRAPIRAMIDAL
PREVENCIÓN
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TRATAMIENTO PRECOZ CON
OXIGENOTERAPIA
PLANTEAR CÁMARA HIPERBÁRICA
EN RESUMEN
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INTOXICACIÓN ALTA
MORBIMORTALIDAD
CARBOXIHEMOGLOBINA> 10 %
OXIGENOTERAPIA NORMO O
HIPERBÁRICA
COEXISTENCIA CON CIANURO
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
TOLODELLA (CASTELLÓN) 2005. 18
FALLECIDOS (20)
INTOXICACIÓN POR CIANURO
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GAS : ÁCIDO CIANHÍDRICO
COMBUSTIÓN DE PLÁSTICOS,
MADERA, PAPEL, MOQUETAS.
GAS INCOLORO CON OLOR A
“ALMENDRAS AMARGAS”??.
DUALIDAD PERMANENTE CON CO EN
INTOXICACIÓN POR HUMO DE
INCENDIO
TOXICIDAD
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50 PPM TÓXICA
200-300 LETAL
AFINIDAD POR MOLÉCULAS
METÁLICAS, SOBRE TODO FE.
BLOQUEO DE LA CITOCROMOOXIDASA
A3, CON “ASFIXIA CELULAR”
ACIDOSIS LÁCTICA
FISIOPATOLOGÍA
CIANURO
METABOLISMO
ANAEROBIO
AFINIDAD
POR FE
HIPOXIA
BLOQUEO
CITOCROMO
OXIDASA A3
ACIDOSIS
LÁCTICA
CLÍNICA
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
ANAEROBIOSIS CELULAR
INESPECÍFICA
CARDIOVASCULAR Y NEUROLÓGICA
HIPOTENSIÓN, SHOCK, BRADICARDIA
BAJO NIVEL DE CONCIENCIA, COMA,
CONVULSIONES, POSIBLE FOCALIDAD
NEUROLÓGICA
DIAGNÓSTICO
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
NO SE PUEDE MEDIR CIANURO EN
ORGANISMO
ACIDOSIS LÁCTICA.
SI ASOCIAMOS COHB, PROBABLE
DIAGNÓSTICO MÁS ANTECEDENTE.
TRATAMIENTO GENÉRICO
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ADMINISTRAR O2
VOLUMEN
SOPORTE
CONTROL ACIDOSIS METABÓLICA
RETIRADA ROPA Y LAVADO CON AGUA
Y DETERGENTE NEUTRO
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
METAHEMOGLOBINIZANTES
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
FORMAN METAHB, CON ALTA AFINIDAD POR
EL CIANURO Y FORMAN TIOCIANATO,
MENOS TÓXICO
EFICACES A PARTIR DE METAHB > 20-30 %
TRANSFORMAN UN PROBLEMA EN OTRO:
METAHEMOGLOMINEMIA, EMPEORADA SI
HAY INTOXICACIÓN POR CO
NO SE SUELEN UTILIZAR
DONANTES DE AZUFRE
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
TIOSULFATO SÓDICO, SE UNE AL
CIANURO Y PRODUCE TIOCIANATO.
ES EFICAZ PERO LENTO.
SE DEBE UTILIZAR COMO ADYUVANTE
PRODUCTOS CON COBALTO
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EDTA-COBALTO: NO UTILIZADO POR
GENERAR INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
HIDROXOCOBALAMINA: SE UNE EL
COBALTO AL CIANURO, ORIGINANDO
CIANOCOBALAMINA, QUE SE EXCRETA
POR VIA RENAL DE FORMA ATÓXICA
HIDROXOCOBALAMINA
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TRANSFORMA LA ORINA EN COLOR
NARANJA Y LE DA CIERTO TINTE A LA
PIEL (REVERSIBLE)
DOSIS MUY ELEVADA. EXISTE
FORMULACIÓN ANTIDÓTICA
SE RECOMIENDA APLICARLA DE LA
FORMA MÁS PRECOZ POSIBLE
¿CUANDO EMPLEARLA?
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Niveles de lactato >7.5 mmol/l
Si no hay analítica:
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Nivel de conciencia bajo.
Inestabilidad hemodinámica.
Signos de inhalación.
Acidosis metabólica con anión GAP elevado
PCR. Doble de dosis.
¿CÓMO EMPLEARLA?
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2 VIALES DE 5 G . Y REPETIR EN
FUNCIÓN DE SINTOMATOLOGÍA.
SE PODRÍA UTILIZAR LA VÍA
INTRAÓSEA PERO NO HAY
EXPERIENCIA EN HUMANOS
OTROS GASES EN INCENDIO
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ÓXIDO DE NITRÓGENO Y AMONIACO:
IRRITACIÓN RESPIRATORIA
SULFURO DE HIDRÓGENO: VÍA
RESPIRATORIA
DERIVADOS FLUORADOS: HEPATO Y
NEFROTOXICIDAD
FOSFATOS BICÍCLICOS: CONVULSIONES
NITRODERIVADOS: METAHEMOGLOBINEMIA
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
DUEÑAS-LAITA A ET. AL. BASES PARA EL
MANEJO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN DEL
HUMO DE INCENDIOS. EMERGENCIAS 2010;
22: 384-394.
OLIU G. ET AL. INTOXICACIÓN POR CO:
CLAVES FISIOPATOLÓGICAS PARA UN BUEN
TRATAMIENTO. EMERGENCIAS 2010; 22:
451-459.
DIÓXIDO DE CARBONO
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INDUSTRIAS GASIFICACIÓN, CAVAS,
BODEGAS
CLÍNICA:
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3-4 %: SOMNOLENCIA
8-15 %: NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA
30-40%: PARADA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: RETIRADA DEL
PACIENTE (PAS), O2, VENTILACIÓN
ÁCIDO SULFÍDRICO
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PUTREFACCIÓN MATERIA ORGÁNICA
(FOSAS SÉPTICAS, POZOS, CISTERNAS,
ETC).
BLOQUEA RESPIRACIÓN
MITOCONDRIAL
+SULFOHEMOGLOBINA
RETIRADA DEL INTOXICADO.
REANIMACIÓN CON O2 +VENTILACIÓN
DERIVADOS CLORO
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MUY FRECUENTE: LEJÍA+AMONIACO
PISCINAS E INDUSTRIAS
IRRITANTE PARA LA VÍA
RESPIRATORIA
BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN
NASAL, POSIBLE DISTRESS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. NO DAR
O2 SI NO DISTRESS.