Pancreopatías agudas graves. l. Etiología. Patogenia

AsALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XXVII .. N.o 6(,
Las estrechecés orgánicas en el megaesófago siempre las consideramos factores
de complicación, sin rechazar la posibilidad de que un proceso orgánico o menos lejano al cardias sea factor desencadenante del desequilibrio neurógeno
causal.
Discusión
GALLART ESQVERDO. - Se extiende en diferentes consideraciones sobre el
discutido problema patogénico. Cree que la localización exacta que los anatómicos dan del esfínter del cardias no corresponde a la realidad. Comenta la
teoría etiológica pUl" avitaminosis B (déficit vitamínico), sacando deducciones ter" péuticas.
VIDAL COLO:\IER. _ Resalta la g-ran importancia de los trastornos funcionales
en el megaesófago.
BADOSA GASPAR. _ Hay que pensar, ante tantas etiologías, que todas pueden dar un solo hecho patogénico.
VIDAL TEIXIDÓ. - Se trata de una disarmonía funcional intra y extraesofágica. La etiología no es única. Cita dos casos personales de etiología psíquica
muy demostrativoos.
GALLART MOi'iÉs. - Cuando no existe disfagia, la exploración radioscópica
es negativa. El megaesófago es la dilatación del órgano sin estenosis del cardias. Hay que tener en cuenta que muchos curan de su disfagia por las diferentes terapéuticas y, sin embargo, el calibre esofágico no se modifica absolutamente. A ~eces, una sencilla laparatomía exploradora ha sido suficiente :para
hacer desaparecer la disfagia, sin que naturalmente se modificara el megaesófago.
Pancreopatías agudas graves. l. Etiología. Patogenia.
Anatomía patológica.
Dr. A. GALLART-ESQUERDO
Sesió" Clínica del 3 de noviembre de '949
D
¡¡;SPUÉS de enumerar las diversas denominaciones de las páncreopatías
agudas asépticas, el autor se ocupa de la frecuencia, la edad v el sexo en
que se presentan las mismas.
Recalca que un buen número de enfermos con páncreopatías agudas han
padecido anteriormente crisis dolorosas, que pueden ser de cólico hepático ode ataques recidivantes de edema agudo del :páncreas, así como que las páncreopatías gudas aparecen con mucha mayor frecuencia en los su jetos obesos con
cuello corto (grandes comedan; y bebedUl"es).
Además de obesos, los individuos en cuestión suelen ser hipertensos, albuminúricos, a veces diabéticos o luéticos.
La litiasis biliar es la enfermedad que más a menudo acompaña y precede
a la necrosis aguda del páncreas.
Seguidamente se ocupa de la importancia que las úlceras gastroduodenales
penetrantes, los parásitos (ascaris), los traumatismos abdominales operatorios u
accidentales, el embarazo, el puerperio, la lactancia, la parotiditis epidémica,.
etcétera, desempeñan en la g-énesis de las páncreopatías agudas.
Junio 1950
ANALES DE MEDICLVA y CIRUCIA
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A pesar de ello, termina afirmando que, en la mayoría de los casos, la causa
productma de la enfermedad pasa inadvertida.
En cuanto a la patogenia, describe v comenta, con todo detalle, las teorías
canalicular, vascular (lesión orgánica o funcional), neurógena, anafiláctica, de
la metaplasia epitelial y la infecciosa.
De todas estas teorías, la más acorde con la clínica es la que acepta como
causa primitiva de la enfermedad un trastorno neurovascular, en el cual el
simpático desempeña un papel importante en la producción de los fenómenos
congestivos.
La anatomía e histología patológicas son descritas con todo detalle, siguiendo las ideas de SCHMIEDEN, SEBENING, BERNHARD, etc., y termina ocupándose de
las causas de la muerte en las pancreopatías agudas asépticas.
Discusión
PÍ-FIGUERAS. - Cree que la litiasis se presenta concomitantemente. Sólo en
un caso observó su ausencia (se trataba de un niño); no ha encontrado la colecistectomÍa previa en ningún casa.. Subraya que el estudiar la anatomía patológica de forma graduada, tiene valor didáctico, pero corresponde exactamente
a la realidad; el edema no es la primera fase, necesariamente; la lesión puede
no pasar del edema, y a la inversa, 'puede presentarse la hemorragia sin edema
previo.
J. TRÍAsPuJoL. - Insiste en la íntima relación con la litiasis biliar. Se
muestra partidario de la teoría neurovascular (producción de anoxia local con
apoplejía). Sin llegar a la hemonagia, sólo con edema, puede producirse la
muerte. No hay relación entre la hemorragia y la gravedad.
ARTIGAS. ~ Lo esencial es la lesión vascular, capilar, a través de la cual se
llega a la anoxia. Todo lo demás es secundario. Esta es la única patogenia, pero
a ella puede llegarse a través de múltiples etiologías.
Subraya la falta de concordancia entre la anatomía patológica y la clínica.
GALLART MONÉS. - Recuerda que la escuela se ha ocupado en diferentes
ocasiones del estudio de las páncreopatitis agudas. Hace resaltar que el estudio
de la fisiología pancreática está actualmente progresando. Considera el trastorno ncurovascular como fundamental. No dcbe perderse de vista el hecho de la
generalización de las lesiones anatomopatológicas, que no son privativas del
páncreas, sino que se extienden a muchas vísceras de la economfa. Desde que la
crisis se inicia, la suerte del enfermo está casi decidida, pero la terapéutica médica puede ser muy útil.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera de la boca anastomótica
y fístula gastro-yeyuno-cólica.
Dr. F. GALLART-MONÉS
Sesión CU"iea del día 30 de junio de '949
C
ONSIDERA al uIcus postoperatorio en la boca anastomótica, no como una
complicación de la úlcera, sino como un fracaso de su tratamiento. Por
una parte, se parece al provocado experimentalmente, y, por otra, al espontáneo.
En su estadística" de más de 1.300 intervenciones gástricas, pasa de un cen-~