diarrea crónica - Clínica de Gastroenterología.

Diarrea crónica
2ª parte
Dra. Virginia López
Asistente de Gastroenterología
• Clasificación
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea inflamatoria
• Diarrea esteatorreica
• Clasificación
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea inflamatoria
• Diarrea esteatorreica
Diarrea
acuosa o
líquida
Secretora
Osmótica
Diarrea
inflamatoria
Diarrea
esteatorreica
• Clasificación
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea inflamatoria
• Diarrea esteatorreica
• Clasificación
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea inflamatoria
• Diarrea esteatorreica
Colitis microscópica
Causa frecuente de diarrea crónica acuosa
Incluye:
Colitis Linfocítica (CL)
Colitis Colagénica (CC)
Epidemiología:
• Incidencia de CC y CL similar a la de la
Enf de Crohn, y ambas se acercan a la de
CUC
• Incidencia anual de c/u: 4-6/100000 hab.
• CL es 3 veces más frecuente que la CC
C colagénica:
♀ de mediana edad (65 a)
relación ♀:♂ 7:1
reportes en niños!
C linfocítica:
pico de incidencia 60-65 a
relación ♀:♂ 2.4:1
• CC:
CC diarrea secretoria por ↓ de absorción
de Na+ y Cl- por las lesiones
epiteliales, por la banda de
colágeno que altera la barrera
difusora de iones.
• El ayuno a veces reduce la diarrea: mecanismo
osmótico?
Diagnóstico:
*Clínico
*Endoscópico
*Histológico
Clínica:
• No hay diferencias entre CC y CL
• Diarrea acuosa, crónica o recurrente
• Puede asociar diarrea nocturna, dolor abd,
e incluso adelgazamiento
• Astenia, naúseas e incontinencia
• En gral, no da complicaciones mayores.
• Simula SII
• Asociado con enf autoinmunes en 40-50%
(tiroides, diabetes mellitus, enfermedad
celíaca, artritis reumatoidea, asma y
atopía)
Endoscopía:
• Normal en la gran mayoría (eritema ,edema
o pattern vascular anormal puede verse en
30%)
• Toma de biopsias escalonadas
Histología:
C Colagénica:
- Depósito de colágeno subepitelial
(s/t colon proximal) >= 10um
- Infiltrado inflamatorio en lámina
propia (linf, céls plasmáticas y
eosinófilos)
- Lesión del epitelio de superf
aplanamiento celular, pérdida de
polaridad de núcleos, vacuolización
plasmática)
- ↑ LIES (normal: 5-7%) ( Linf T CD8)
Banda de colágeno subepitelial
tipo VI
Aumento de LIES
Infiltrado inflamatorio
en lámina propia
• Puede verse banda colágena en estómago,
duodeno e íleon terminal
• El engrosamiento de la banda de colágeno
no es patognomónico de la CC, puede verse
en megacolon, diverticulosis, pólipos
hiperplásicos y en mucosa conservada de
ptes con carcinoma de colon
• C Linfocítica:
- ↑ LIES > 20%
- Infiltrado inflamatorio en lámina
propia (linf, céls plasmáticas y
eosinófilos)
- Lesión del epitelio de superf
aplanamiento celular, pérdida de
polaridad de núcleos,
vacuolización plasmática)
- Ausencia banda de colágeno
Aumento de LIES
Laboratorio general:
• Normal
• Leve ↑ de VES, anemia, y eosinofilia
periférica
Etiología:
• Desconocida
Factores genéticos: 12 % CL tienen AF de EII,EC o CC
Factores luminales: LIES ↑ sugerirían una respuesta
inmune a algún agente luminal
Infección: Yersinia enterolítica en CC, Campylobacter
jejuni and Clostridium difficile
Fármacos: acarbosa, AINE,ranitidina, sertralina
Autoinmunidad: asociación con otras enf. autoinmunes.
No se has encontrado Ac.
Óxido nítrico: ↑ . Sus niveles correlacionan con
actividad clínica e histológica de la
enfermedad
Ácidos biliares: malabsorción en 27-44% de las CC y 960% de las CL
Tratamiento:
Síntomas leves:
Loperamida
Colestiramina
• Colitis colagénica: Budesonida 9 mg/día
Subsalicilato de bismuto
Prednisolona
Porbióticos
• Colitis linfocítica:
no hay estudios controlados
Sulfasalazina
Metronidazol, eritromicina
Pronóstico:
bueno
• Clasificación
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea inflamatoria
• Diarrea esteatorreica
Colitis
pseudomembranosa
Clostridium difficile.
•
Bacilo Gram +, anaerobio, productor de toxinas (A y B) descubierto en
1935.
•
Causa más frecuente de diarrea infecciosa nosocomial, y se encuentra
en más del 30% de los pacientes hospitalizados asintomáticos.
•
Puede existir como espora o como forma vegetativa.
•
Otros factores de riesgo para el desarrollo de colitis por CD son:
- edad avanzada, hospitalización
- contacto con pacientes o personal de la salud
portadores.
- alteraciones inmunes.
- alteración de secreción ácida por uso de IBP.
- alimentación enteral.
•
Cualquier ATB puede predisponer a la colonización por CD (incluso
vancomicina)
•
C D no invade mucosa colónica. Su mecanismo de daño es a través
de la producción de toxinas A y B.
•
Ingesta de ATB → ↓ flora bacteriana normal → se rompe equilibrio
bacteriano → prolifera CD y produce toxinas → daña el colonocito,
altera migración celular y finalmente lleva a muerte celular →
inflamación colónica.
Fordtran, J. Colitis due to CD toxins: underdiagnosed, highly virulent and nosocomial.
Proc (Bayl Univ Med Cent)2006, 19:3-12
•
Transmisión nosocomial:
•
CD es la causa más frecuente de diarrea infecciosa nosocomial.
•
Las esporas sobreviven a la desecación por meses, y son
resistentes a los desinfectantes convencionales.
•
399 ptes. que ingresan a hospital, sin evidencia de CD. De ellos:
- 83 (21%) positivizan test para CD durante la hospitalización.
52 (63%) persisten asintomáticos.
31 (37%) desarrollan diarrea.
Æ 8 % de los pacientes admitidos en el hospital desarrollan diarrea
secundaria a Clostridium Difficile.
Mc Farland LV. Nosocomial acquisition of C D infection. N Engl J med 1989;320 (4):204-10.
• Diagnóstico
Endoscopía:
Colon distal comprometido en la mayoría, por lo que la RSC sería
suficiente; sin embargo, 1/3 tiene afectación limitada a colon derecho.
Su indicación: pacientes con negatividad de la toxina en materia fecal.
Engrosamiento parietal en
Colitis por CD
Megacolon tóxico asociado
a infección por Clostridium Difficile
Isquemia intestinal
Causas:
- Obstrucción de grandes troncos arteriales (ateromatosis,
trombosis,cirugía vascular)
- Obstrucción de pequeños vasos arteriales (tromboangeítis
obliterante)
- Estados vasculares no oclusivos o funcionales (shock, Insuf
Cardíaca, taquiarritmias, deshidratación,
fármacos-B bloq, efedrina, digital)
- Obstrucción de troncos venosos del colon (estados trombóticos
por discracias sanguíneas, ACO).
- Colitis isquémica secundaria a lesiones potencialmente
obstructivas (cáncer, diverticulitis, vólvulo)
• Predomina
en sexo masculino, > 50 años, con
factores de riesgo CV.
•Dolor en F I Izq y sangre rojo rutilante. Fiebre.
•En cuadros gangrenosos, dolor más intenso,
sangrados más importantes y mantenidos, pudiendo
existir elementos de irritación peritoneal.
Ángulo esplénico y sigmoides.
Forma anatomoclínica
%
Clínica y evolución
FCC
Reversible
50
Hacia curación
espontánea
Edema, friabilidad,
ulceraciones superf o prof.
Afectación segmentaria.
Crónica
20
Mantenimiento de
lesiones y clínica
Similar a anterior
Estenótica
12
Tras curación de forma
aguda con lesiones
prof y afectación
circunferencial
Estenosis regulares con
úlceras, edema
Gangrenosa, fulminante
o universal
18
Frec mala evolución
(sangrado masivo,
shock, perforación)
Úlceras profundas, zonas
azuladas negruzcas y
necróticas. Afectación
universal del colon
Edema
Úlceras isquémicas
Necrosis de la
Pared colónica
• Tratamiento
• Supresión V/O
• ATB de amplio espectro
• Quirúrgico en caso de necrosis intestinal
Enteritis y colitis rádica
• 2 mecanismos:
Inmediato: daño del ADN
Tardío: por respuesta
inflamatoria en
tejido irradiado
• La extensión del daño depende de:
- dosis de radiación
- fraccionamiento de las dosis
- tamaño del campo
- tipo de radiación
- condiciones del paciente (HTA,
diabetes, PQT, enf inflamatorias
abdominopélvicas, cirugías(adherenc.)
Clínica:
• Síntomas tempranos: alteración de la fx de
céls. epiteliales
1-2 sem del tto
- diarrea
- náuseas, vómitos
2-4 sem
- tenesmo, secreción rectal
mucoide, hemorragia
• Síntomas tardíos: por alteración de
componente vascular y
conectivo
- dolor abdominal cólico
- síntomas oclusivos por estenosis
- fístulas
- tenesmo y secreción rectal
Estenosis yeyunal
Tratamiento:
Loperamida
Enemas de sulfasalazina, sucralfato o
esteroides
Cirugía
• Tratamiento endoscópico:
Argón plasma
Sobrecrecimiento bacteriano
Flora bacteriana:
Hs del nacimiento: Coliformes y estreptococos
24 hs: Lactobacilos anaerobios y enterococos
10 días: Bacteroides
1 mes: flora entérica bien establecida
Estómago
Yeyuno
Íleon
Ciego
Recuento
bacteriano
total
10 3 UFC
Aerobios y
anaerobios
facultativos
0-3
0-4
2-5
2-9
Anaerobios
0
0
3-7
9-12
10 4 UFC 10 5-10 8
10 1010 12UFC
UFC
3 funciones primarias:
Nutrición y metabolismo como resultado de
la actividad bioquímica de la flora
Protección, previniendo invasión de
microorganismos patógenos
Tróficas sobre proliferación y diferenciación
del epitelio intestinal, y sobre el
desarrollo y modulación del sistema
inmunológico
Producción de nutrientes y vitaminas como folato y Vitamina K
Metabolismo bacteriano de los fármacos: sulfasalazina, digoxina
Mecanismos de defensa endógenos:
•Motilidad intestinal
•Secreción de ácido gástrico
•Válvula ileocecal continente
•Inmunoglobulinas de las secreciones intestinales
•Propiedades bacteriostáticas de la secreción
pancreatico-biliar
Definición:
Recuento
> 105 UFC/ ml en intestino
delgado proximal
> o igual 103 UFC/ml si son
bacterias que colonizan
colon o si la misma
especie esta ausente
en saliva o jugo gástrico
Epidemiología:
• Prevalencia depende de la población
estudiada y el método diagnóstico
• Sujetos sanos: 0-12,5% con test con
glucosa, 20-22% con lactulosa y 0-35%
con (14C) D-xilosa
• Ancianos: fármacos y disminución de
acidez gástrica
• Alteraciones anatómicas:
- Enfernedad diverticular del intestino delgado.
- Quirúrgicas (Billroth II, anastomosis términolateral)
• Alteraciones de la motilidad del ID:
- Neuropatía por diabetes mellitus
- Esclerodermia
- Amiloidosis
- Hipotiroidismo
- Pseudobstrucción intestinal
- Enteritis por radiación
- Enf de Crohn
• Alteración en la comunicación del TD proximal
y distal
- Fístula gastrocólica
- Resección de válvula ileocecal
• Multifactorial:
- Enfermedad hepática
- Sindrome de intestino irritable
- Enfermedad celíaca
- Pancreatitis crónica
- Deficiencia inmune (SIDA, desnutrición severa)
- Enfermedad renal terminal
- Población anciana
Clínica:
• Esteatorrea (deconjugación bacteriana de
sales biliares → formación defectuosa de
micelas → aumento de pérdidas fecales de
grasa)
• Diarrea acuosa (ác desoxicólico produce + de
adenilciclasa → aumento AMP cíclico colónico
→ diarrea)
• Adelgazamiento
• Anemia (déficit de Vit B12)
• Hipoproteinemia
Diagnóstico:
• Cultivos de aspirado yeyunal:
> 105 UFC/ml
La biopsia puede mostrar infiltrado
inflamatorio de lámina propia e incluso
atrofia vellositaria!!
•Pruebas de aliento:
Tratamiento:
• Corrección de malabsorción (vit K, vit B12)
• Tratamiento de enfermedad subyacente
• ATB: tetraciclinas 250-500 mg/ 6 hs V/O 10
días
metronidazol 250 mg/ 8 hs V/O