Mutismo en niños - Revista de Neurología

J. GRIPPO,
ET AL
NOTA
CLÍNICA
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PARÁLISIS OCULOMOTORA ADQUIRIDA
EN EL ADOLESCENTE
Resumen. Introducción. La etiología más frecuente de la parálisis oculomotora adquirida en el adolescente suele ser el traumatismo craneoencefálico, la migraña, la anomalía vascular, la lesión ocupante de
espacio y la enfermedad desmielinizante. Casos clínicos. Se exponen los
casos de tres adolescentes cuyo motivo de consulta fue una parálisis
oculomotora de comienzo brusco; indicamos su tiempo de evolución
hasta el diagnóstico, su examen neuroftalmológico y exploraciones complementarias, el diagnóstico, tratamiento y evolución. El diagnóstico
definitivo fue de esclerosis múltiple, pineoblastoma y craneofaringioma,
respectivamente. Conclusión. Es importante recordar que todo adolescente que presente de forma repentina una parálisis oculomotora sin
antecedente traumático, infeccioso o acompañamiento migrañoso, puede presentar una patología orgánica intracraneal no benigna, por lo que
no debe posponerse en exceso la realización de técnicas de neuroimagen
que aclaren el diagnóstico de sospecha. [REV NEUROL 2001; 32: 241-4]
[http://www.revneurol.com/3203/k030241.pdf]
Palabras clave. Enfermedad intracraneal. Estrabismo. Parálisis aislada del VI par craneal. Parálisis oculomotora adquirida.
PARALISIA OCULOMOTORA ADQUIRIDA
NO ADOLESCENTE
Resumo. Introdução. A etiologia mais frequente da paralisia oculomotra adquirida no adolescente costuma ser o traumatismo craneo-encefálico, a cefaleia, a anomalia vascular, a lesão ocupante espaço e a
doença desmielinizante. Casos clínicos. Expõe-se os casos de três
adolescentes cujo motivo de consulta foi uma paralisia oculomotora de
início brusco; indicamos o seu tempo de evolução até ao diagnóstico,
exame oftalmológico e estudos complementares, o diagnóstico, tratamento e evolução. O diagnóstico definitivo foi de esclerose múltipla,
pineoblastoma e craneo-faringioma, respectivamente. Conclusão. É
importante recordar que todo o adolescente que apresente subitamente uma paralisia oculomotora sem antecedente traumático, infeccioso ou acompanhada de cefaleia, pode apresentar uma patologia orgânica intra-craniana não benigna, pelo que não se deve adiar
excessivamente a realização de técnicas de neuroimagem que esclareçam o diagnóstico de suspeita. [REV NEUROL 2001; 32: 241-4]
[http://www.revneurol.com/3203/k030241.pdf]
Palavras chave. Doença extra-craniana. Estrabismo. Paralisia isolada do VI par craniano. Paralisia oculomotora adquirida.
Mutismo en niños
J. Grippo a, M.F. Vergel b, H. Comar b, T. Grippo c
MUTISM IN CHILDREN
Summary. Introduction. Mutism is absence of verbal expression with conservation of language comprehension. The origin of mutism is
multifactorial and may followed from cranial trauma surgery of the posterior fossa, acquired epileptic syndromes and psychogenic origin.
Objective. To refer patients who had presented mutism of diverse etiology. Clinical cases. We analysed three children who had presented
mutism originated by diverse causes. Case 1. A child with family and school problems, deficits attentional and limited communicational
resources. Neurological examination and other auxiliar test (EEG) were normal. He presented no alteration in language or speak. We
recommended the change of the school and a psychotherapeutic orientation. Case 2. A 4 years old female child who has suffered varicella
15 days earlier and presented limitations in her verbal expression despite maintain her linguistically capacity. She showed a indifferent
behavior and her movements were without finality. Neurological examination was normal. The girl understood and followed instruction
properly. However her verbal communication was absent. Total recuperation occurred in 72 hours. Case 3. A 12 years old child who had
suffered a cranial traumatism with loss of consciousness ten days earlier. After this traumatism, he presented behavior changes, disorientation
and blurred vision. Additionally he presented stereotypies and limitations in psychosocial connections. Despite his mutism, he conserved the
structure and content of language. SPECT showed hypoperfusion in orbitotemporal region. Improvement was total 20 days after his traumatism. Conclusions. The mutism has multifactorial etiology. References were made to three cases who’s mutism was related to emotional causes,
post-varicella complications and posttraumatic events. [REV NEUROL 2001; 32: 244-6] [http://www.revneurol.com/3203/k030244.pdf]
Key words. Children. Multifactorial etiology. Mutism. Prognosis.
Recibido: 21.06.00. Recibido en versión revisada: 30.12.00. Aceptado: 30.12.00.
a
División de Neurología. b Departamento de Pediatría. Residencia en Clínica
Pediátrica. Hospital de Niños Gutiérrez. c Universidad Austral. Pilar, Buenos
Aires, Argentina.
244
Correspondencia: Prof. Dr. Jorge Grippo. L.M. Campos, 250. 1.er Piso ‘O’.
Buenos Aires, Argentina. E-mail: [email protected]
Ó 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 2001; 32 (3): 244-246
MUTISMO EN NIÑOS
INTRODUCCIÓN
El mutismo es la dificultad en la producción expresiva verbal en
un paciente atento, sin alteraciones cognitivas. El mutismo es
multifactorial y es la manifestación de variados trastornos neurológicos [1]. Las regiones encefálicas comprometidas pueden corresponder a las áreas motoras [2,3], sistema reticular mesencefálico [4], tálamo, lesiones en ambos hemisferios, sistema límbico
[5] y cerebelo [6-8]. En el mutismo selectivo o volitivo pueden
detectarse causas psicógenas [9].
El mutismo postraumático posee características que lo diferencian de la afasia postraumática [10-12]. También se ha descrito
el mutismo secundario en algunos pacientes con patología de fosa
posterior en el postoperatorio [13].
La duración del mutismo es variable, aun cuando es prolongado, y la evolución es de buen pronóstico. Presentamos tres niños
que desarrollaron mutismo como consecuencia de diferentes patologías.
La evolución del niño fue normal durante los primeros días, pero luego
manifestó alteraciones en la conducta, agresividad e hiperactividad. Veinticuatro horas antes de ser internado en este hospital presenta un episodio de
desorientación, con visión borrosa. Después de ese episodio, hay un empeoramiento en la conducta y de la personalidad, apatía y limitaciones en la
conexión psicosocial, con actividades estereotipadas y somnolencia. Durante
la internación, su estado general es bueno, pero manifiesta períodos de desconexión, se acentúa su apatía y las conductas agresivas, con automatismos
motores. Conserva el lenguaje en la estructura y el contenido, pero manifiesta
mutismo que sólo interrumpe con algunos interlocutores (mutismo selectivo).
Ante estas manifestaciones neuropsíquicas y lingüísticas se realizan TAC
de cerebro y abdomen, sin encontrarse cambios estructurales.
En la evolución el paciente no muestra síntomas de padecer un cuadro de
neurosis postraumática. Su estado emocional no parece estar perturbado. Por
la evolución, características y por los antecedentes, se diagnostica mutismo
postraumático.
Los potenciales evocados, auditivos y visuales fueron normales. En la
tomografía computadorizada con emisión de fotón único (SPECT) se observaba hipoperfusión en áreas orbitotemporales bilaterales, de predominio
derecho. La evolución neurológica y lingüística se normalizó a los 20 días
del traumatismo craneal, sin secuelas detectables en su actitud conductual.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1. Niño de 11 años y 11 meses de edad, que nace mediante cesárea
programada. En el embarazo la madre presentó prolongada hiperemesis y
conflictos emocionales. Un hijo previo del matrimonio falleció al nacer por
cardiopatía grave. La evaluación genética de los padres no presentó alteraciones. El paciente evolucionó normalmente, con adquisición del lenguaje
acorde a su edad. Siempre demostró ser un niño emotivo y nervioso. A los
4 años de edad recibió tratamiento psicológico.
Posteriormente tuvo dificultades en el rendimiento escolar y deficiencia
atencional. De niño se integraba escasamente con sus padres y con limitados
recursos comunicativos. Los docentes referían despreocupación e indiferencia frente a la escolaridad y su medio ambiente. Tiene dificultades en planificar sus actividades y en el área de aritmética. No posee alteraciones prosódicas ni en la sintaxis gramatical.
Al ser evaluado por nosotros, los exámenes neurológico y electroencefalográfico (EEG) fueron normales. A través de algunas entrevistas, se pudo
abordar al niño en la comunicación verbal, sin detectarse alteraciones en el
habla ni el lenguaje. Se propone un enfoque psicoterapéutico con orientación familiar y cambio de la escuela. Esta estrategia mejoró notablemente la
comunicación verbal del niño.
Caso 2. Niña de 4 años y 1 mes de edad, que inicia un cuadro de varicela 15
días antes de la sintomatología neurológica motivo de consulta.
Nació de parto natural después de un embarazo sin complicaciones. Las
pautas neuroevolutivas fueron normales, y cumplió el desarrollo neurolingüístico en su edad normal. No había antecedentes familiares ni personales
destacables.
Quince días antes de la consulta neurológica padeció varicela, que cursó
sin complicaciones, excepto una angina pultácea a germen estreptococo, que
respondió favorablemente en el curso del tratamiento antibiótico.
Dos días antes de la consulta comienza a limitar su expresión verbal, a
pesar de responder con frases breves y adecuadamente a las preguntas que
se le formulaban. Tenía tendencia a retraerse y deambulaba en forma normal,
pero sin manifestar finalidad. Respondía a la madre limitadamente, pero
comprendiendo el contenido de las preguntas y sus sentidos.
Alrededor de las 48 horas de evolución del cuadro, uno de nosotros la
evalúa. En el examen neurológico no existían alteraciones.
La marcha era coordinada, no presentaba dismetrías y los movimientos
eran armónicos. Los reflejos osteotendinosos estaban presentes. Los pares
craneales eran normales y en el fondo de ojo no se apreciaban alteraciones.
La niña comprendía y cumplía las consignas, su comunicación verbal estaba
ausente, sin trastornos asociados orientadores de afasia. Después de 72 horas
de evolución la paciente se recupera, sin secuelas neurológicas ni del lenguaje.
Caso 3. Niño de 12 de edad que sufre un politraumatismo, con pérdida de
conciencia 10 días antes de su internación en este hospital. Previamente se
realizaron dos tomografías computadorizadas (TAC) de cerebro, que fueron
normales. Los EEG realizados no presentaban alteraciones.
REV NEUROL 2001; 32 (3): 244-246
DISCUSIÓN
Los trastornos en el desarrollo y adquisición del lenguaje ocupan un
lugar significativo en las afecciones del sistema nervioso. Esas alteraciones son respuestas a lesiones estructurales y, en otros casos, corresponden a trastornos funcionales que se compensan evolutivamente.
El mutismo es un fenómeno complejo que ocurre en algunos
trastornos neurológicos, como consecuencia de lesiones en diversas regiones del encéfalo y del aparato fonatorio.
En la anartria y en el mutismo de base disártrica hay alteraciones neurológicas en áreas motoras, como sucede en la disartria.
Las afecciones en las regiones operculares bilaterales o del hemisferio dominante producen mutismo o detención del habla. Esto
último ocurre como un fenómeno transitorio en numerosas formas
de crisis epilépticas, específicamente en aquellas focalizadas bioeléctricamente en las regiones rolándicas u operculares.
En el síndrome de Landau-Kleffner [14] las crisis epilépticas se
relacionan con afasia. En estos pacientes existe agnosia auditiva verbal, asociada a la expresión lingüística en forma de mutismo secundario. Las lesiones se localizan en las áreas frontorrolándicas o subcorticales [15]. El síndrome adquirido opercular se ha comparado al
síndrome de Landau-Kleffner [2]. Las lesiones bioperculares pueden
provocar mutismo [3]. En la afasia con agnosia auditiva se pierde el
significado verbal, como consecuencia de lesiones corticales.
El mutismo acinético es una condición neurológica que expresa deficiencia en la activación o iniciación de la conducta volitiva
o actividad cognitiva. El paciente responde a las órdenes simples,
posee expresión y seguimiento visual, con signos de comunicación.
Estas características lo distinguen del estado vegetativo, que aparece en pacientes con lesiones cerebrales graves e irreversibles.
Las lesiones ubicadas en el tronco cerebral producen el síndrome de encierro (en inglés, locked-in syndrome), en el cual el paciente permanece atento y conectado con el ambiente, pero no
logra realizar movimientos o expresarse verbalmente.
En el síndrome acinético-rígido [16] con parkinsonismo adquirido existe asociación de mutismo junto a trastornos deglutorios y sialorrea profusa.
En operaciones de la fosa posterior [7,8,13] los pacientes, a
pesar de la recuperación posquirúrgica, son incapaces de hablar,
aunque permanezcan atentos y puedan realizar actividades expresivas no verbales. La etapa de mutismo es de duración variable. La
recuperación transcurre en una etapa de disartria [6]. Este fenóme-
245
J. GRIPPO, ET AL
no de mutismo cerebeloso no está dilucidado pero puede vincularse a la dificultad en la iniciación de movimientos orofaciales [1,17].
Hay formas de mutismo que tienen base en la expresión fonatoria de la emoción, por compromiso del sistema límbico [5].
En pacientes con lesiones traumáticas [18,11] la fase de mutismo continúa con un período de vocalización emocional no verbal.
Un paciente evaluado por nosotros con mutismo postraumático
presentaba alteraciones en la expresión verbal, con preservación
de la comunicación no verbal.
El mutismo volitivo o electivo es consecuencia de trastornos
de la esfera emocional [9,19]. En el primer paciente referido, la
causa del mutismo volitivo era de origen psicogénico.
En el segundo paciente, afecto de encefalitis vírica (varicelosa), se pueden inferir alteraciones bilaterales en el sistema límbico. El tercero padeció un mutismo postraumático, probablemente
causado por disfunción del sistema límbico orbitario. Las TAC
fueron normales, pero mediante SPECT se observaron alteraciones del flujo en áreas de ese sistema.
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MUTISMO EN NIÑOS
Resumen. Introducción. El mutismo constituye la ausencia de la
expresión verbal, con conservación de la comprensión del habla. El
origen es multifactorial: traumatismos craneales, cirugía de la fosa
posterior, síndromes epilépticos adquiridos, psicogénicos. Objetivo. Referir pacientes que han presentado mutismo de diversas etiologías. Casos clínicos. Evaluamos tres niños que presentaron mutismo como consecuencia de diversas causas. Caso 1. Paciente con
desajuste familiar y escolar y deficiencia atencional, con escasos
recursos comunicativos. El examen neurológico y los estudios auxiliares (EEG) fueron normales. No poseía alteraciones del habla ni del
lenguaje. Un enfoque psicoterapéutico orientador y el cambio de escuela favoreció la normalidad comunicativa. Caso 2. Niña de 4 años
que padeció varicela 15 días antes; presenta un cuadro de limitación
de la expresión verbal, a pesar de mantener su capacidad lingüística.
Manifestó una conducta retraída, deambulaba adecuadamente, pero
sin finalidad. El examen neurológico fue normal. La niña comprendía y cumplía las consignas, pero su comunicación verbal estaba
ausente; la recuperación fue total en 72 horas. Caso 3. Paciente de
12 años de edad que sufrió un traumatismo craneal con pérdida de
conciencia 10 días antes. Presentó posteriormente alteraciones progresivas de la conducta, episodios de desorientación y visión borrosa, estereotipias y limitación en la conexión psicosocial. El lenguaje,
a pesar de su mutismo, estaba conservado en su estructura y contenido. En la SPECT se observaba hipoperfusión en áreas orbitotemporales bilaterales. La recuperación fue total 20 días después del traumatismo. Conclusiones. El mutismo selectivo es multifactorial. En el
presente artículo se hace referencia a tres pacientes: uno de carácter
emocional, otro como consecuencia de complicaciones posvaricela y un tercer paciente con mutismo postraumático. [REV NEUROL
2001; 32: 244-6] [http://www.revneurol.com/3203/k030244.pdf]
Palabras clave. Diagnóstico diferencial. Etiología multifactorial.
Mutismo. Niño.
246
MUTISMO NAS CRIANÇAS
Resumo. Introdução. O mutismo constitui a ausência da expressão
verbal, com conservação da compreensão da fala. A origem é multifactorial: traumatismos cranianos, cirurgia da fossa posterior, síndromas epilépticas adquiridas, psicogénicos. Objectivo. Referir
doentes que apresentaram mutismo de diversas etiologias. Casos
clínicos. Avaliámos três crianças que apresentaram mutismo como
consequência de diversas causas. Caso 1. Doente com perturbação
familiar e escolar e deficiência atencional, com escassos recursos
comunicativos. O exame neurológico e os exames auxiliares (EEG)
foram normais. Não possuía alterações da fala nem da linguagem.
Uma abordagem psicoterapêutica orientadora e a mudança de escola favoreceram a normalidade comunicativa. Caso 2. Menina de
4 anos que sofreu de varicela 15 dias antes; apresenta um quadro
de limitação da expressão verbal, apesar de manter a sua capacidade linguística. Manifestou uma conduta retraída, deambulava
adequadamente, mas sem finalidade. O exame neurológico foi
normal. A criança compreendia e cumpria as ordens, mas a sua
comunicação verbal estava ausente; a recuperação foi total em 72
horas. Caso 3. Um doente de 12 anos de idade que 10 dias antes
sofrera um traumatismo craniano com perda de consciência. Apresentou posteriormente alterações progressivas do comportamento,
episódios de desorientação e visão turva, estereotipias e limitação
da conexão psicossocial. A linguagem, apesar do seu mutismo, estava
conservada na sua estrutura e conteúdo. Na SPECT observava-se
hipoperfusão nas áreas órbito-temporais bilaterais. A recuperação
foi total 20 dias após o traumatismo. Conclusões. O mutismo selectivo é multi-factorial. No presente artigo faz-se referência a três
doentes: um de carácter emocional, outro como consequência de
complicações após varicela e um terceiro doente com mutismo póstraumático. [REV NEUROL 2001; 32 : 244-6 ] [http://www.
revneurol.com/3203/k030244.pdf]
Palavras chave. Criança. Diagnostico diferencial. Etiologia multifactorial. Mutismo emocional.
REV NEUROL 2001; 32 (3): 244-246