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Título
SENSIBILIDAD DIFERENCIAL EN EL TESTICULO FETAL A LA EXPOSICION PRENATAL A UN EXCESO DE
TESTOSTERONA.
Autor Y Coautores
Sergio E Recabarren1, Pedro Pablo Rojas-García1, Mónica Recabarren1, Albert Carrasco1, Daniel Sandoval1,
Felipe Díaz1, Alejandra Vorphal1, Teresa Sir-Petermann2.
Lugar De Trabajo
1. Laboratorio de Fisiología y Endocrinología Animal. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Concepción, Chillán. 2. Laboratorio de Endocrinología y Metabolismo, Escuela de Medicina Occidente,
Universidad de Chile
Relator
Sergio E Recabarren
Contenido
Al igual que en la hembra, la exposición prenatal a exceso de testosteron (EPT) en
machos también puede ser el origen de alteraciones que pueden hacerse evidentes a
diferentes edades postnatales. Hemos demostrado, en un modelo ovino, que la EPT
causa una notable disminución en el volumen del eyaculado, en el número y motilidad
de espermatozoides y en la circunferencia escrotal, en adultos. Además, produce un
aumento en el número de células de Sertoli, y un menor número de células germinales,
lo que explicaría el menor recuento de espermatozoides. A nivel molecular, la EPT
causa una mayor expresión del receptor de FSH (FSHR) en el testículo. Quisimos
evaluar si estas alteraciones se inician durante el desarrollo fetal y si se presentan
diferencias con machos controles. Tratamos a un grupo de madres ovinas Suffolk-Down
con 30 mg de T a los 30-90 días de preñez, y luego con 40 mg de T a los 90-120 días de
preñez, 2 veces por semana. Un día después de la última dosis de T, las madres se
anestesiaron y los fetos se extrajeron y se pesaron (grupo machos-T). Los fetos de
madres tratadas con aceite vegetal se usaron como control (grupo machos-C). Se colectó
sangre fetal y se extrajeron los testículos, los cuales se pesaron y se dividieron en dos
mitades, una para posterior análisis de la expresión del ARNM mediante PCR en tiempo
real del receptor de FSH (FSHR), receptor de andrógeno (AR) y Hormona
AntiMulleriana (AMH), y la otra mitad en solución Boiun para posterior análisis
morfométrico. Los pesos corporales fetales fueron similares, lo mismo que el peso
testicular. La concentración de testosterona fue significativamente mayor en machos-T
fetales (0,08±0,035 ng/mL), que en los machos-C fetales (0,014±0,004 ng/ml). A
diferencia de lo observado en edades postnatales, el número de células de Sertoli y
germinales resultaron ser similares en ambos grupos, al igual que el diámetro tubular, el
área de los túbulos seminíferos y en el área intersticial. A nivel molecular, en los
machos-T hubo mayor expresión del ARNm del FSHR, lo cual concuerda con lo
observado en la etapa adulta. Adicionalmente encontramos que la expresión del AR y
de la AMH fue mayor en machos-T que en machos-C. Estos resultados sugieren que en
el testículo fetal existen vías sensibles a la exposición a EPT, y que se evidencian
tempranamente en la vida fetal, como lo que ocurre con el FSHR, AR y AMH, a
diferencia de lo observado con el tejido germinal y de células de Sertoli. Fondecyt
1090031.