DMF introduccion - Sociedad Valenciana de Medicina Física y
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Introdución al síndrome de Dolor y disfunción miofascial Dr. José Mª Climent Servicio de Rehabilitación y Medicina Física Hospital General Universitario de Alicante | } Dolor Miofascial. José M. Climent 1 El dolor de origen muscular ha suscitado un interés creciente en las últimas décadas. Hasta ese momento, la investigación biomédica no había prestado demasiada atención a este fenómeno y había optado por un enfoque superficial y subsidiario bajo un epígrafe general de “contractura” o “tensión”, sin mayor esfuerzo diagnóstico o terapéutico. El trabajo de Janett Travell y David Simons cambió radicalmente esta perspectiva, al definir una nueva entidad nosológica denominada “síndrome de dolor miofascial” (SDM) desde una perspectiva racional y científica, con un profundo contenido clínico, diagnóstico y terapéutico que le ha conducido a un lugar destacado en el conjunto de la patología dolorosa del sistema musculoesquelético1. El SDM se conceptúa como un cuadro de dolor regional de origen muscular, caracterizado por la existencia de puntos gatillo en el espesor del músculo. El punto gatillo miofascial (PGM) se define, a su vez, como un nódulo palpable e hiperirritable situado en una banda tensa del músculo. Cuando se estimula este punto se producen dos fenómenos característicos: la aparición de dolor referido (DR) y la producción de una actividad motora brusca en la banda tensa, denominada respuesta local espasmódica (RLE) (Figura 1). Figura 1 Se han definido diversos tipos de PGM, en función de su actividad y localización. Los PGM que producen síntomas dolorosos se denominan activos. Sin Dolor Miofascial. José M. Climent 2 embargo, pueden palparse algunos puntos que no producen dolor espontáneamente, pero sí cuando se estimulan por palpación, por lo que se denominan inactivos o latentes. El DR constituye el otro punto clave del SDM. De modo característico este dolor a distancia sigue un patrón específico para cada músculo. Esta vinculación entre patrón de dolor referido y musculatura efectora permite predecir el músculo que está funcionando de modo anómalo. Epidemiología Se estima que el SDM es un problema muy común. Se ha encontrado PGM latentes en la región posterior de los hombros en el 45 % de los varones y el 54 % de las mujeres. Por este motivo suele decirse que una de cada dos personas tiene PGM, aunque esté asintomáticas. Las series descritas para pacientes sintomáticos muestran cierta variabilidad según el tipo de centro en el que se ha realizado el estudio. En atención primaria se ha descrito que el 30 % de los pacientes que consultaban por dolor tenían SDM. En consultas especializadas en dolor crónico se han establecidos frecuencias mucho más altas, entre el 76 % y el 85%. Corrigiendo estos datos se ha estimado que el 9 % de los pacientes que acuden a una consulta de atención primaria tienen un SDM2. La epidemiología clásica del dolor musculoesquelético no suele incluir el DMF como causa. Fisiopatología En la actualidad se considera que el trastorno básico del SDM es una anomalía de la placa motora, caracterizada por un exceso de liberación de acetilcolina (ACh) que produce una contracción sostenida de la fibra muscular o sarcómero. Esta actividad supone un aumento de la demanda de energía local o crisis energética3. En estas Dolor Miofascial. José M. Climent 3 condiciones puede producirse la liberación de aminas sensibilizantes (sustancia P, especialmente) que estimularían los nociceptores generando dolor. Aunque se supone que la anomalía principal es el exceso de libración de ACh, no se descarta la disfunción de los receptores postsinápticos de tipo nicotínico. Ésta hipótesis respondería mejor al concepto de “hiperirritabilidad”, esencialmente vinculado al PGM. Hong ha llamado la atención acerca de la transmisión sensitiva en el PGM. Su aportación más relevante es la definición de un núcleo motor y otro sensitivo en el punto. Hasta ahora se había destacado como específicos los aspectos motores del PGM: liberación de acetilcolina, contracción sostenida del sarcómero y banda tensa. Lo cierto es que el síntoma principal del PGM es el dolor, y no el exceso de actividad motriz. En definitiva, el PGM tendría un locus activo, residente en las placas motoras disfuncionantes, y un locus sensitivo responsable del dolor local, del dolor referido y, por vía refleja medular, de la RLE4 (Figura 2). Figura 2 Anatomía Patológica Se considera que el PGM, desde el punto de vista estructural, está constituido por la suma de un número variable de sarcómeros en estado de contracción permanente Dolor Miofascial. José M. Climent 4 por una actividad excesiva en la placa motora. Cada uno de estos sarcómeros anómalos, constituye un nodo de contracción. En este nodo, las bandas típicas de la fibra están más próximas y forman el abultamiento nodular, mientras que las bandas más alejadas del nodo están más separadas. La aglomeración de estos nodos de contracción en sitios específicos del músculo, constituiría el PGM morfológico (Figura 2). Mense ha encontrado en animal de experimentación anomalías estructurales en el sarcómero sometido a exceso de acetilcolina. Estas anomalías incluyen abombamientos del sarcolema que han sido denominados “discos de contracción”, y también desgarros de fibras, y líneas longitudinales. Los discos de contracción se hallan en la vecindad de las placas motoras y no subyacentes, como se esperaba, pero se ha postulado que estos discos podrían estar relacionados con el nodo de contracción5. Clínica La anamnesis típica de un paciente con SDM se desarrolla alrededor de una queja de dolor regional. En la búsqueda de antecedentes es muy frecuente el hallazgo de una sobrecarga muscular aguda, en forma de movimiento brusco incontrolado, de traumatismo o de manejo de un peso inadecuado. En el caso de un SDM crónico, el paciente puede tardar en reconocer este antecedente, pero casi siempre es posible encontrar un momento de sobrecarga o esfuerzo, a partir del cual aparece el dolor. Suele describirse una contracción fuerte sostenida, un movimiento excéntrico o bien un contexto de movimiento repetitivo, especialmente en el ámbito laboral. Las características del dolor son mixtas. Es descrito casi siempre como un dolor profundo y difuso, con agravación mecánica y un fondo de molestia o desazón difícil de verbalizar. Más raramente se describe como un dolor punzante. La distribución no es metamérica. Se han descrito patrones de irradiación específicos para cada músculo que Dolor Miofascial. José M. Climent 5 se han hecho muy populares y que pueden servir de guía para la localización posterior de los PGM1. El examen clínico es determinante ya que, por el momento, los criterios diagnósticos son fundamentalmente clínicos. Con una idea de los músculos candidatos orientada por el patrón de dolor referido, el explorador debe aplicarse en la tarea más importante en el SDM: identificar los PGM por palpación. La exploración permite determinar la existencia de los PGM en el músculo o músculos afectos. Se palpan como nódulos de tamaño variable (entre el volumen de un grano de arroz y el de una avellana), inmersos en una banda tensa que se dirige hacia las dos inserciones, proximal y distal. Esta banda se distingue como una zona lineal, que se extiende de un extremo a otro del músculo, y que muestra más tensión que el resto de la masa muscular. El explorador percibe como una cuerda tirante en el espesor del músculo. Este hallazgo es específico del SDM pero requiere un aprendizaje exploratorio para su identificación. Además, es muy difícil de encontrar en pacientes con panículo adiposo grueso y es imposible de identificar en músculos profundos. La palpación que permite identificar el PGM y la banda tensa puede realizarse mediante palpación plana (con el pulpejo del dedo oprimiendo contra planos profundos) o rodada (con el pulpejo del dedo comprimiendo contra el propio pulgar del explorador). Una vez se ha identificado uno o varios PGM se debe proceder a su estimulación por compresión en orden a obtener una respuesta. El explorador puede encontrar varias reacciones, todas ellas con valor diagnóstico. La primera de ellas es la RLE que consiste en una respuesta de latencia rápida a la estimulación del PGM, en forma de contracción brusca de la banda tensa (Figura 1). Puede verse en pacientes delgados y en músculos superficiales como una oscilación muscular única que no es, pero que recuerda, a una fasciculación aislada. Si el paciente sufre dolor intenso durante la estimulación del PG Dolor Miofascial. José M. Climent 6 puede mostrar una huida refleja que es conocida como signo del salto, que no es específico del SDM. La tercera respuesta es el reconocimiento del dolor que motiva la consulta durante la estimulación del PGM. Esta respuesta puede parecer una obviedad, pero se está convirtiendo en uno de los criterios diagnósticos más sólidos del SDM. La confirmación de que el dolor producido es familiar para el paciente, o signo de reconocimiento, implica un vínculo entre el PGM, la neurotransmisión nociceptiva y su transformación central en conciencia de dolor. Por este motivo se considera un signo crucial a la hora del diagnóstico y de la selección de las dianas terapéuticas miofasciales. Existen otros signos clínicos de menor relevancia, todos ellos vinculados a la disfunción y al acortamiento del músculo. Destacan la debilidad relativa y la restricción sutil del movimiento articular en la dirección del músculo estirado. Todos estos signos clínicos producen una rica y variada semiología que depende del músculo o músculos afectos. Exploración complementaria Se han hecho muchos esfuerzos para objetivar los PGM, con un éxito relativo. Hasta ahora se ha podido detectar instrumentalmente la RLE, tanto por ecografía de alta resolución como por electromiografía (EMG). Si se instrumenta el músculo mientras se estimula el PGM con una aguja, puede documentarse la RLE mediante cualquiera de los dos procedimientos. Dolor Miofascial. José M. Climent 7 Otro hallazgo importante se ha realizado con la EMG del propio PGM, en la que se ha descritos anomalías de la señal vinculadas al exceso de trasiego de ACh en las placas motoras disfuncionantes. Simons y Hong refirieron alteraciones de la línea isoeléctrica y potenciales en espiga al estudiar con electromiografía de aguja los Figura 3 PGM (Figura 3). Estas anomalías fueron descritas como actividad eléctrica espontánea (AEE) y se consideraron como un reflejo de la liberación excesiva de ACh. Se definió el locus activo como un agrupamiento de placas motoras disfuncionantes en el seno del PGM. Se observó también que la frecuencia con la que se encontraba AEE en los PG era muy superior a la encontrada en áreas normales del músculo. Se concluyó que la AEE era característica pero no específica de los PG6. Los electromiografistas conocen esta actividad como “ruido de placa” (RP) o “ruido de acetilcolina”. Hasta ahora se había considerado este RP como un fenómeno normal, expresión del trasiego de Ach en la placa motora. La teoría miofascial actual sugiere que el RP puede ser anormal y es la expresión del exceso de acetilcolina en los PGM. Son necesarios estudios epidemiológicos para determinar la existencia de puntos gatillo en los lugares del músculo en que se encuentra rutinariamente el ruido de placa. En este momento se habla indistintamente de AEE y de RP, para referirse a la actividad eléctrica de los PG3. Dolor Miofascial. José M. Climent 8 Criterios diagnósticos No existe un consenso unánime sobre los criterios necesarios para realizar el diagnóstico de SDM. Se requiere una historia clínica típica y una exploración miofascial que confirme la existencia de los PGM. Se ha criticado la falta de reproducibilidad de la exploración física. Sin embargo, se ha mostrado un acuerdo aceptable entre observadores expertos, con respecto a la palpación del PGM (coeficiente kappa: 0,64-0,89, según el músculo), de la obtención de dolor referido (coeficiente kappa: 0,57-0,84) y del signo de reconocimiento (0,79-1). La reproducibilidad del hallazgo de la banda tensa es baja (desde no detectable a kappa: 0,40) y la de la RLE también (kappa: 0,17-0,57). Por este motivo se tiende a ser menos restrictivo en los criterios diagnósticos y en clasificar como caso de SDM al paciente que presente dolor regional, punto gatillo palpable y reproducción del dolor al estimular el PGM. Se aconseja que, además cumpla algunos criterios complementarios (Tabla 1). Tabla 1.- Manifestaciones clínicas más relevantes en el Síndrome de Dolor. Los criterios diagnósticos esenciales se destacan en negrita. El diagnóstico puede establecerse cuando existen todos los criterios esenciales y, al menos, dos características más, exploratorias o complementarias Historia Exploración Complementrarias Características clínicas Dolor regional iniciado tras: Sobrecarga aguda, o Contracción mantenida concéntrica, o Contracción repetida excéntrica, o Contexto de actividad repetitiva Nódulo palpable en un punto del músculo Banda tensa que se extiende por todo el músculo Dolor referido a la presión Signo de reconocimiento Respuesta local espasmódica (RLE) Debilidad regional sin atrofia Restricción sutil de la movilidad Confirmación ecográfica o EMG de la RLE Actividad eléctrica espontánea EMG Desaparición de la banda tensa tras terapia miofascial Dolor Miofascial. José M. Climent 9 Presentaciones clínicas frecuentes El clínico acostumbra a afrontar el dolor regional desde la perspectiva clásica, buscando un origen en las partes blandas del fenómeno álgico (entesitis, tendinopatía, discopatía). Es interesante ampliar la perspectiva clínica con un enfoque miofascial, buscando PGM típicos y muy frecuentes en la clínica diaria. En el clásico manual de Travell y Simons, se ha optado por presentar el SDM desde un punto de vista analítico, músculo por músculo, con sus correspondientes patrones de dolor referido, que se han hecho muy populares y pueden consultarse por doquier7. Este sistema es muy útil para facilitar el aprendizaje del SDM pero, en realidad, el síndrome no suele presentarse de forma pura en la consulta, afectando a un solo músculo. Con frecuencia los pacientes refieren varios patones de dolor irradiado imbricados, debido a la participación simultánea de varios músculos en la génesis del dolor regional (Figura 4)2. Muchos pacientes con dolor crónico en los que no se encuentra una causa lesional pueden padecer SDM. Las cefaleas tensionales pueden relacionarse con PG en la musculatura facio-mandibular. Recientemente se ha descrito una forma de cefalea atribuida a PG en del Oblicuo Menor8. Figura 4 Es muy difícil encontrar un paciente con cervicalgia que no tenga PGM en los músculos trapecio o angular. En caso de cérvico-braquialgia en la que se haya descartado radiculopatía, es muy posible encontrar anomalías en escalenos, pectorales y en el espesor de los músculos rotadores del hombro. Dolor Miofascial. José M. Climent 10 El dolor interescapular sugiere PGM en romboides o multífidos segmentarios . El dolor dorsal bajo puede asociarse a tensión en musculatura segmentaria y en iliocostales. La lumbalgia puede enriquecer su semiología buscando PGM en multífidos y paraespinales superficiales. La lumbalgia irradiada a la nalga debe hacer pensar en la participación del músculo cuadrado lumbar. Si el dolor irradia hacia el muslo, el psoas es un candidato firme para filiar el síndrome. El dolor en la nalga también debe guiarnos hacia el músculo piramidal. Bajo su vientre se desliza el nervio ciático. Síndrome muy controvertido, nuevos hallazgos de neurografía por resonancia (atrofia muscular, aumento de la señal del nervio ciático)9 y EMG (enlentencimiento de la velocidad de conducción con la cadera en flexión, aducción y rotación interna)10 han abierto nuevos caminos en su definición sindrómica. Finalmente, es posible encontrar un componente miofascial o SDM secundario, en el contexto de entidades clínicas reconocidas, como la disfunción témporo-mandibular, el síndrome de latigazo cervical o el síndrome postlaminectomía, entre muchos otros. Tratamiento El objetivo del tratamiento en el síndrome miofascial es la inactivación del PGM y la elongación del músculo hasta su longitud normal. El PGM es la base del edificio teórico del síndrome: es el que produce los signos motores exploratorios y el responsable de la neurotransmisión nociceptiva. Por este motivo cualquier tratamiento específico dirigido hacia el punto gatillo debe denominarse tratamiento miofascial (TM). El TM puede coexistir con la farmacoterapia del dolor crónico, basada en el uso de analgésicos y psicofármacos. Los TM más clásicos son el estiramiento con frío intermitente y el estiramiento postisométrico (Tabla 2). Se han descrito otros muchos procedimientos rehabilitadores útiles en el tratamiento del SDM (Tabla 3). Dolor Miofascial. José M. Climent 11 Tabla 2. Procedimiento de los estiramientos miofasciales clásicos Estiramiento postisométrico facilitado - Movilizar el segmento corporal en la dirección adecuada, hasta alcanzar la limitación o barrera, por a la puesta en tensión del músculo afecto. - Fijar el segmento en la posición de llegada a la barrera. - Se pide al paciente que realice una contracción suave, isométrica, de un 25 % de su fuerza, durante 10”. - El paciente debe acompasar su ritmo respiratorio. - Se pide al paciente que realice una inspiración máxima profunda y se pide un momento de retención. - Se anima al paciente a que exhale el aire retenido con los labios fruncidos- Mientras se produce la exhalación se estira el músculo hasta conseguir alcanzar una nueva barrera. - Se repite el procedimiento entre 3 y 5 veces, hasta conseguir inactivar el PG, disminuir la tensión del músculo y mejorar el recorrido articular. Estiramiento con frío intermitente - Anclar o fijar una de las inserciones del músculo a estirar. - Iniciar el enfriamiento cutáneo sobre el músculo - Estirar suave y progresivamente el músculo a tratar durante unos pocos segundos. - Continuar el enfriamiento de la zona de dolor referido. - Aumentar el estiramiento progresivamente. - Regresar a la posición neutra. - Contraer suavemente el músculo afecto movilizando el segmento. - Repetir el estiramiento hasta conseguir alcanzar una elongación mayor que la anterior. Debe existir un objetivo de estiramiento fijado para la sesión. - Al finalizar las repeticiones previstas (normalmente entre 3 y 5), se debe aplicar calor sobre la zona durante unos minutos. Tabla 3.- Procedimientos terapéuticos recomendados en síndrome miofascial Técnica general Procedimiento Masaje Masaje de deslizamiento profundo Fricción Compresión plana Compresión rodada Compresión con manipulación Compresión con estiramiento directo Estiramiento con frío intermitente Estiramiento pasivo Contracción isométrica con inhibición recíproca Contracción isométrica con relajación postisométrica sin estiramiento Contracción isométrica con relajación postisométrica con estiramiento Contracciones isotónicas concéntricas Contracciones isotónicas excéntricas Compresión Estiramiento Técnicas de Energía Muscular Técnica específica Técnicas de liberación miofascial Relajación Muscular postisométrica (RPI) Deslizamiento fascial Pinzado rodado y despegamiento de tejidos Electroterapia Ultrasonido TENS Corrientes interferenciales Estimulación magnética repetitiva Galvanización Láser Iontoforesis Autor que hace la recomendación 1 Simons, 2002-2004 Chaytow, 2003 16 Simons,2002- 2004 Chaytow, 2003 17 Lewit, 1999 17 16 Lewit, 1999 18 Plaja, 2003 19 Ardic, 2002 18 Plaja, 2003 20 Smania, 2003 21 Tanrikut, 2003 22 Hakguder, 2003 23 Evans, 2001 1 Dolor Miofascial. José M. Climent 12 La eficacia de los tratamientos se mide mediante la escala analógica visual o cuestionarios de dolor crónico, tal y como se describe en la primera sección del manual. También se mide el umbral doloroso con un dispositivo o algesímetro que se sitúa sobre el PGM. Se presiona progresivamente sobre el punto y el paciente identifica el momento en que la presión se transforma en dolor. El algesímetro registra esta presión en Kg/cm 2 y se registran sus variaciones con el tratamiento. Infiltraciones En los SDM en que hayan fracasado los pasos previos debe proponerse un tratamiento mediante infiltraciones en el PGM. Estas pueden realizarse con anestésico local. Se ha recomendado especialmente la lidocaína al 0,5 %, y también suele usarse la mepivacaína al 1 %. Se inyecta una cantidad de 0,5 a 1 cc por PGM. También ha mostrado su utilidad la punción seca. El procedimiento básico consiste en insertar la aguja en el PGM e intentar provocar la RLE, hasta obtener un agotamiento en la respuesta, momento en el que se extrae la aguja y se aborda otro punto. Otro modo de realizar la punción seca, consiste en introducir la aguja en los PGM seleccionados y realizar estímulos de pistoneo o rotatorios hasta obtener una sensación subjetiva de calor local referida por el paciente. Un modo alternativo de este enfoque consiste en una punción superficial, justo hasta la fascia situada sobre el PGM11. El tiempo de implantación de la aguja varía ostensiblemente, pero existe una tendencia a recomendar la inserción durante 4 o 5 minutos. En cuanto al mecanismo de acción de la punción seca, se ha destacado su capacidad de inhibición de la actividad eléctrica basal del PGM. En un estudio realizado en animales de experimentación, se ha confirmado que la estimulación del punto, hasta obtener repetidamente la RLE conduce Dolor Miofascial. José M. Climent 13 a una disminución de esta actividad espontánea, detectable por electromiografía de aguja12. La toxina botulínica A (TBA) es un neuropétido que bloquea la liberación de acetilcolina. Inicialmente utilizada para el tratamiento de la distonía y de la espasticidad, ha expandido sus indicaciones y se ha recomendado su uso en el SDM. Todavía no existe un consenso definido acerca de la dosis más idóneas, ya que se han utilizado diversas orientaciones en su uso terapéutico. Si se utiliza un enfoque de inyección dentro del PGM o cerca del PGM en músculos pequeños o superficiales, dosis pequeñas deberían ser suficientes. Como mínimo deberían utilizarse 10 MU de TBA (Botox).13 Se han recomendado también entre 25 y 100 MU de TBA (Dysport) por PGM.14 Si se utiliza un protocolo de inyección compartimental (en todo el músculo, generalmente aplicado en músculos profundos como el psoas), la dosis debe ser mayor. Todavía no existe un consenso definido sobre las dosis. Se han utilizado otras sustancias en la inyección de PGM, como AINE, tropiseron o suero fisiológico. En una revisión sistemática se encontró que todas las modalidades terapéuticas infiltrativas eran eficaces, sin que una demostrase un mayor efecto que las demás15. Un ejemplo de síndrome miofascial: dolor regional en el codo A continuación se desarrolla de forma breve una sinopsis del enfoque miofascial en un problema clínico frecuente, como es el dolor en la región epicondílea. Si la clínica no se resuelve desde la perspectiva clásica de la epicondilitis, es interesante abordar el problema desde el paradigma miofascial, siempre que se haya descartado previamente una radiculopatía C6. Este modelo que aquí se presenta puede extenderse a otros tipos de dolor regional. Dolor Miofascial. José M. Climent Clínica: El paciente refiere dolor regional 14 en el aspecto externo del codo, con irradiación por el antebrazo hasta la muñeca. Suele reconocerse un inicio abrupto del cuadro (traumatismo o manejo brusco de peso), subagudo (inicio de una tarea nueva, uso de una nueva raqueta) o crónico (trabajo con movimiento repetitivo con contracción sostenida de extensores). Músculos incriminados y dolor referido: Extensor común de los dedos: Mediante palpación plana se accede al PGM, situado 2-3 traveses de dedo por debajo de la cabeza del radio. Irradia hacia epicóndilo y dedos. Este es un punto muy frecuente. Los radiales y el supinador largo intervienen también habitualmente. Puede usarse palpación rodada para localizar el PGM, que produce dolor referido en muñeca y primer pliegue interdigital. Diagnóstico: Si encontramos el PGM y la banda tensa, es fácil en estos músculos reproducir la RLE, ya que al estimular el punto suele obtenerse un movimiento extensor brusco del 3 dedo (ECD) o de la muñeca (radiales). Al estimular el punto debe producirse dolor referido según el patrón esperado y el paciente debe reconocer el dolor como familiar (signo de reconocimiento). Tratamiento: Las técnicas manuales más útiles son la compresión, que se realiza sobre el PGM hasta el umbral doloroso durante 8-12 segundos, el estiramiento con frío intermitente o el estiramiento postisométrico. En caso de cronicidad o de fracaso puede proponerse en tratamiento infiltrativo de los PGM activos. Dolor Miofascial. José M. Climent 15 Referencias 1 Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial : el manual de los puntos gatillo. 2 vol. Madrid. Editorial Médica Panamericana, 2002-2004. 2 Gerwin RD. Classification, epidemiology, and natural history of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2001; 5: 412-20. 3 Simons DG. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction. J Electromyogr Kinesiol. 2004; 14: 95-107. 4 Hong CZ. (2002). 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