ya desde muy antiguo por diversos autores (Garlach, Lautenburg

SO H R E
LA
PATOGENIA
DE
LA
SIR IN G O M IE LIA
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ya desde muy antiguo por diversos autores (Garlach, Lautenburg, Frólich,
etcétera).
Recuerda a continuación la formación del tubo medular en el em­
brión que hacia el final de la cuarta semana contiene dos capas de células
em brionarias: la capa interna o espongioblastema de Bielchowsky y Unger
contiene los espongioblastos que han de originar más tarde las células
ependim arias y la neuróglica; la capa externa o neuroblastema dará lugar
a las células nerviosas. Al principio, el tubo medular, es bastante ancho
pero a medida que va desarrollándose el tubo nervioso empieza a estre­
charse aunque no de una manera simétrica sino que lo hace, principal­
mente, por la unión de las porciones laterales, por la parte posterior. Se
ha de tener en cuenta, sin embargo, que antes de form arse el tubo medular
primitivo cabe que no se produzca el cierre, en cuyo caso, se observará la
arrafia originándose la espina bífida o bien la medula acanalada o diplom ielia con frecuente invaginación de las cubiertas, pudiendo observarse
diversos trastornos y hasta tumores mesodérmicos.
En la verdadera siringom ielia lo que interesa es la conducta de los
espongioblastos para poder explicar la gliosis o gliom atosis característica
aunque en ella influye también la manera cómo se constituye el rafe del
conducto medular. Los espongioblastos situados a los lados del espongio­
blastem a o sea en las llam adas placas laterales empiezan a desplegarse
hacia la periferia, al mismo tiempo que empieza su evolución hacia célu­
las neuróglicas. E s muy posible que un factor hereditario o de índoles
diversas infeccioso, traumático, etc., produzca, en un momento determina­
do, una alteración en el crecimiento de estas placas laterales alterándose
la formación del rafe (status disraphicus de B rem er), pudiendo ello ser
debido ya a la citada alteración de las porciones laterales del espongio­
blastem a ya a un defecto de disminución de la cavidad ependimaria pro­
ducida, por ejemplo, por un exceso de presión del líquido en ella contenido.
En el primer caso se producirá un enclavamiento de espongioblastos que
al no em igrar persisten en su estado embrionario latente y que, en un
momento determinado, evoluciona dando lugar a una agliom atosis, espongioblastom atosis o hiperplasia glial, alteración anatómica fundamental
en la siringom ielia. En el segundo caso se produciría simplemente, una
dilatación anormal del conducto m edular o hidrom ielia de manera que la
dilatación podría considerarse como un simple defecto de desarrollo.
Según Bielchowski, además de la presión del líquido cefalorraquídeo,
influiría en la detención del avance de la cuña dorsal ependimaria la inhi­
bición evolutiva del espongioblastema, explicándose, así, la ausencia de
proliferación gliosa. Henneberg y Koch consideran a la siringom ielia e hi­
dromielia como form as abortivas de la espina bífida, aunque se diferencia­
rían entre sí por los caracteres de la localización: la siringom ielia e hidro-