Pre cáncer cutáneo- mucoso Resumen de capitulo 61 (Conejo
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Pre cáncer cutáneo- mucoso Resumen de capitulo 61 (Conejo-Mir) Realizado por: Elena González Características generales -el concepto de pre cáncer y cáncer de piel y mucosas ha variado con el paso de los años -Lever considero carcinomas de grado medio mientras que en 1997 Ackerman los catalogó de auténtico carcinomas espinocelulares superficiales, lo mismo que existen los carcinomas basocelulares superficiales -la denominación de ―pre cáncer cutáneo mucoso‖ ha sido modificada a ―neoplasias intraepiteliales queratinocíticas‖ –KIN— constituyendo los carcinomas espinocelulares superficiales -con tres graduaciones progresivas de excrecencias queratósicas e infiltración, denominadas KIN I,II, III o carcinomas espinocelulares intraepidermicos -se les considera carcinomas porque en su evolución sin tratamiento puede profundizarse, producir metástasis y causar la muerte--por esto no son neoplasias benignas -las formas más comunes son ―dermatoheliosis‖—queratomas actínicos Pre cáncer cutáneo (KIN cutáneo) Pre cáncer o carcinomas espinocelulares superficiales a. Cutáneos Por agentes físicos: KIN actínicas o solar KIN sobre radiodermitis crónicas KIN sobre termodermatitis Por sustancias química KIN arsenicales KIN por breas y minerales b. Mucosas De mucosa bucal y genital---leucoplasias De mucosa labial—KIN labial—queilitis De mucosa genital a. Causas físicas 1. KIN actínicas o solares -sería al carcinoma espinocelular como el lentigo maligno es al melanoma Epidemiologia -personas de fototipo cutáneo I a III que han recibido mucha radiación solar en corto espacio de tiempo o durante su vida -lo desarrollaran el 100% de los individuos de raza blanca y piel, cabellos y ojos claros que no utilicen la protección adecuada -mayor prevalencia en regiones muy soleadas. Australia, sur de USA—california, España—Andalucia y Levante -en Australia la prevalencia de KIN en caucásicos que llevan viviendo ahí más de 40 años oscila entre 11-80% -en España y USA hasta el 90% de los campesinos y trabajadores de la construcción tienen KIN -en los deportistas por tener aéreas expuestas se considera que son propensos a desarrollar KIN, los de deportes acuáticos como promotores de carcinomas basocelulares y los deportes de nieve de ca espinocelulares -es un ca superficial pero del 1-10% puede desarrollar carcinomas invasores en 10 años -en Australia el 44% de los varones y 37% de las mujeres entre 29-60 años tenía al menos una queratosis solar en zonas expuestas Etiología -intervienen 3 factores Susceptibilidad racial Personal genéticamente condicionada Tiempo total de exposición al sol y grado de insolación de la localidad o zona de procedencia -la mutación del gen supresor tumoral p53 se encuentra en el 90% de los ca espinocelular -la radiación UV B está directamente relacionada con la presencia de queratomas en la piel de las personas con fototipos I –III -los queratomas actínicos no solo se producen por la radiación solar sino también por la radiación X y la UV artificial -se ha presentado actualmente mas en mujeres debido a que utilizan cámaras de bronceado que conducen un envejecimiento precoz de la piel y un aumento de la incidencia de ca cutáneo -el tratamiento con PUVterapia para dermatosis y linfomas cutáneos de células T que también generan queratosis Patogenia -las radiaciones UV A y UV B ocasionan las formación de dímeros de timidina en ADN y ARN celular -alterando el material genético de los queratinoblastos, células y fibras de la dermis -esto formara un clon anormal de la células basales a partir del cual al multiplicarse aumentan los trastornos estructurales y citomorfológicos originando un carcinoma espinocelular -este mecanismo tiene 2 vertientes Alteración de las telomerasas : su incremento de actividad demora la apoptosis celular por lo que permite la prolongación de la vida celular hasta la inmortalidad Alteración del gen supresor tumor p53: que se localiza en el cromosoma 17p132, impidiendo la correcta reparación del ADN permitiendo que el daño se propague a la división celular -las mutaciones además de los expuestos a radiaciones UV también se encuentran en pacientes con riesgo como los que padecen de albinismo, síndrome de Rothmund-Thomson, síndrome de Cockayne, xeroderma pigmentoso y síndrome de Bloom Clínica -intensa dermatoheliosis—degeneración actínica crónica o solar -la piel esta hiperpigmentada, seca, deslustrada, atrófica, laxa, rugosa y arrugada -sobre el sustrato se desarrollan pequeñas manchas o pápulas rosada o rojas de contornos irregulares, elevadas con dilataciones vasculares -luego se desarrollan finas escamas amarillentas o parduscas y adherentes, que al deprenderlas muestran finas prolongaciones córneas que se albergan en los poros foliculares -cubren la nariz, frente, mejillas, pabellones auriculares, dorso de las manos y antebrazos, los hombros, cuero cabelludo de calvos -son numerosas, de curso progresivo haciéndose mas hiperqueratósicas y duras, formando excrecencias córneas circunscritas -pueden progresar a ser invasores en un 10% pero no hay evidencias de regresión espontaneas de las mismas KIN I KIN II KIN III -Ca espinocelulares de bajo grado -los únicos que quizás puedan regresar -se caracterizan por elementos planos, sonrosados, escamosos, no rugosos ni hiperqueratósicos -siempre localizados en áreas expuestas a la luz solar Pápulas o placas rosadas o rojas con superficie rugosa e hiperqueratósica, discretamente indurados Placas induradas, rojas, escamosas -a veces pigmentadas, en superficie expuesta al sol Histopatología -se caracterizan por la presencia de células atípicas en la epidermis cuya proliferación determina importantes cambios en la estructura del cuerpo mucoso de Malpighi -evidentes modificaciones en la capa córnea -los queratinocitos se vuelven anisopleomórficos, dis/hipercromáticos, pierden su polaridad y entran en mitosis aceleradas y/o atípicas aumentando su frecuencia de multiplicación -surgen elementos monstruosos y multinucleados por amitosis , hay disqueratosis maligna -las unidades anexiales intraepidermicas permanecen normales -hay elastosis por degeneración basófila del colágeno---vasodilatación, edema e infiltrados Hipertrófico Atrófico -muy frecuente -retención y engrosamiento anormal de la capa córnea, puede ser paraqueratósica -acantosis irregular con proliferación de elongaciones interpapilares que no sobrepasan la dermis superficial -en el corion marcada papilomatosis y congestion -los estratos espinosos disminuyen de grosor Bowenoide Acantolítico Epidermolítico Liquenoide pigmentado KIN I KIN II KIN III -el límite epidermidérmico pierde mucho de su habitual ondulación haciéndose casi rectilíneo Precancerosis bowenoide de Jaeger -intensos despegamientos en la capa basal que conduce a la formación de hendiduras acantolíticas -en el interior de las hendiduras quedan células de Malpighi disqueratosicas, aisladas o en pequeños cumulos -precedente de los ca espinocelulares pseudoglandulares disqueratósicos Imágenes superponibles a la degeneración granulosa o acantólisis -reacción inflamatoria en gruesa banda subepidermica -esta distiende las papilas y disocia la capa basal produciéndose cuerpos coloides, seguramente apoptósicos -exceso de melanina en la células basales e interior de los macrófagos en el cuerpo capilar Características histológicas -discreta atipia focal de queratinocitos del tercio inferior de la epidermis -moderada atipia focal de los queratinocitos de los 2/3 inferiores de la epidermis -hiperqueratosis focal, alternando paraqueratosis y ortoqueratosis -respeta los orificios foliculares y sudoríparos -importante acantólisis con grupo de queratinocitos en el interior de las hendiduras -intensa proliferación queratinocítica atípica difusa -afecta todo el grosor d ela epidermis -hay paraqueratosis, acantosis, papilomatosis y afectación de los anexos Diagnostico -clínica y topografía -histología Tratamiento -hay que tratarlos como carcinomas espinocelulares superficiales: enfermedad de Bowen, enfermedad dePaget extramamaria o lentigos malignos -en lesiones individualizadas Radiocirugía Laserabrasión Criocirugía Extirpación quirúrgica Dermoabrasión -Lesiones múltiples 5- fluorouracilo Peeling químico de profundidad media Terapéutica tópica con modificadores de la respuesta biológica—imiquimod Terapia fotodinámia -otros tratamientos tópicos Diclofenaco Colchicina -profilaxis: Hábitos: evitar la radiación solar a determinadas horas (11am-4pm) Uso de fotoprotectores con FPS de 50 Vestimenta apropiada 2. KIN sobre radiodermitis crónicas -debido a la actuación de radiaciones ionizantes que deteminan radiodermitis porterapeuticas -se desarrollan al cabo de años sobre superficie dorsolaterales de los dedos de las manos, numerosos queratomas extraordinariamente adherentes y compactos, periungueales, -predominan trastornos obliterativos vasculares, hialinización del colágenos y desaparición frecuente de anexos -el riesgo de malignización es más que considerable y posibilidad de metástasis -requiere curetaje con electrodesecación precoz, criocirugía con spray, injerto dermoepidermico 3. KIN sobre termodermatitis -mujeres de edad avanzada acuden por un entramado violáceo del eritema abigne b. Causas químicas 1. KIN arsenicales -en dosis suficientes de arsénico afecta los epitelios malpighianos ocasionando queratosis y cáncer invasivos Etiopatología -exposición a arsénico por medio de trabajos en minas de plata y cobre, industrias de colorantes, ganadería y agricultura, también al ingerir agua de poso contaminada Clínica -se desarrolla en zonas de fricción, palmas de manos y plantas de pies -forma múltiples elementos papulosos lenticulares amarillentos o rosdos cubiertos por excrecencias córneas muy duras y adherentes -simetría, tendencia a confluir formando pequeñas placas verrugosas -predominan en zonas cubiertas como el tronco -hipercromía generalizada---en gotas de lluvia -las lesiones permanecen por años con escasa modificación, presentan halocongestivo Histopatología -elastosis y el resto del cuadro es igual al de los queratomas actínicos pero con menos atipias celulares -el arsénico se convina con los grupos SH epiteliales y bloquean ciertas enzimas fundamentalmente la ADN-polimerasa por lo tanto inhibe la replicación premitótica del ADN Diagnostico -por historia de alopecia, hormigueo, coriza, faringolaringitis, conjuntivitis, etc -antecedentes y rasgos hitológicos compatibles Tratamiento -los agentes quelantes no actúan sobre las manifestaciones cutáneas -se siguen las normas de tratamiento de los queratomas actínicos 2. KIN por breas y minerales -por exposición prolongada y/o constante a breas y aceites minerales, en cara, manos -aparición de formaciones lenticulares moderadamente rugosas semejantes a las verrugas planas y queratosis seborreicas incipientes, auténticos acantomas que desaparecen espontáneamente al suprimir la causa -se desarrollan elementos hiperqueratósicos persistentes Pre cáncer mucoso -se incluyen en este grupo las KIN de mucosas bucales y genitales, conocidas como leucoplasias y las KIN de la mucosa labial— queilitis actínica Leucoplasias Características generales -placas blancas de las mucosas dermopapilares que muestran precozmente fenómenos displásicos o anaplásicos in situ y leucoqueratosis a lesiones semejantes con benignidad histológica Etiología -el tabaco es el principal condicionante -también las piezas dentarias en mal estado, electrogalvanismo a partir de prótesis elaboradas con metales de potencial eletrico distinto -la acción del alcohol, hipercolesterolemia, síndrome de Plummer Vinson, hipovitaminosis y alteraciones neurodistróficas -predisponentes familiares: disqueratosis congénita, síndrome de Jadassohn Lawandowsky -en la leucoplasia vulvar intervienen trastornos involutivos y procesos inflamatorios crónicos, pues aparecen en la menopausia sobre atrofia vulvar y en el hombre sobre balanitis crónica atrófica y esclerosa Clínica -placas de extensión variable y limites bien definidos, superficie lisa, blanca o amarillenta y uniforme, algo elevada, de aspecto cuadriculado -cubierta de una capa hiperqueratósica y verrugosa muy adherida hasta el punto de desprenderla de la base 1. Leucoplasia bucal -se desarrolla en el labio inferior, sobre queilitis actínica y sus variantes, en la superficie interna de mejillas, paldar duro o lengua -menos en paladar blandos, en pilares amigdalinos anteriores y encías -comienza como un o varios elementos puntiformes, lenticulares que crecen formado bandas o placas -en la mucosa geniana siguen la línea entre las arcadas dentarias y luego forman un triangulo de base posterior y vértice en comisura---triangulo leucoplásico de los fumadores, puede ser bilateral -en la lengua es más elevada en el centro y las papilas desaparecen -es muy llamativa la leucoqueratosis nocotínica del paladar, mas frecuente en los fumadores de pipa -en la mucosa blanquecina e hiprqueratósica y cuadriculada destacan elevaciones lenticulares a menudo congestivas centradas por una depresión puntiforme -factores ambientales predisponente: tabaco, HPV, 2. Leucoplasia vulvar -se limita a la mucosa del clítoris, horquilla anterios, labios menores y/o superficie interna de los labios mayores son sobre pasarlos -pueden coexistir varios elemtntos incluso en el ano -cuando la leucoplasia es extensa causa estrecahmiento del introito vaginal y dispareunia -el prurito es intenso, con variaciones puede faltar 3. Leucoplasia del pene -aparece sobre el glande, surco balanoprepucial y vaina interna del prepucio en individuos fimóticos -casi siempre sobre placas de liquen escleroatrófico -puede cubri asi todo el glande hasta llegar a quear parcialmente cubierto por amplias escamas semejantes a laminillas de mica -Sobre las que surgen formaciones verrugosas fisuradas y dolorosas Histopatología -el 75% de los casos presentan hiperqueratosis a veces paraqueratósica, acantosis y reacción inflamatoria crónica -signos de diplasia o anaplasia: pleomorfismo e hipercromía nuclear, desestructuración arquetectural del cuerpo mucoso de Malpighi -queratinización celular individual precoz y proliferación irregular d el capa basal en dermis papilar Diagnostico -en boca se produce un liquen plano que es necesario biopsiar -en mucosa genitales hay que valorar las restantes distrofias hiperplásicas o liquenificacion y distrofia mixta Tratamiento -suprimir los factores desencadenantes. Tabaco, prótesis, etc -las formas localizadas se destruyen por electrocoagulación -cuando son hipertorficas y verrugosas y se ulceran se deben extirpar -en la mucosa vulvar hay que efectuar vulvectomia Formas especiales de pre cáncer de mucosa 1. Liquen plano erosivo de mucosas -suele afectar mucosas bucales dando imágenes de fino reticulado o arborizaciones blanquecinas ― en hojas de helecho‖ a la altura de la arcada dentaria posterior -en el glande se localiza, dando imágenes de anillo -los elementos liquenoides de boca se ulceran y desarrollan sobre el carcinomas espinocelulares -el riesgo de malignización 5% -tratamiento con enjuagues de tracolimus al o.1% en soluc acuosa 4 veces al día durante 6 meses 2. Liquen escleroso y atrófico genital Concepto -dermatosis infrecuente en la superficie cutánea y más aun en el área anogenital del varón y mujer -la atrofia no se encuentra en todos los casos, por lo que se le llama liquen escleroso -la incidencia de transformación a ca parece ser mayor en el varón en un porcentaje de 5.8% Etiología -desconocida, parece ser por traumatismo e infecciones previas –vulvovaginitis, balanopostits recidivante, son facotres desencadenantes y localizadores -interviene factores hormonales---mejoría después de la pubertas, frecuencia en la menopausia, diabetes e inmunológicos Clínica -en el hombre se conoce como blanitis crónica y esclerosa del glande y del prepucio -la balanitis obliterante por consecuencia de brotes repetidos de balanopostitis durantes años en individuos fimóticos -afecta la hoja interna del prepucio y mucosa del glande, se retraen y arrugan tomando aspecto escleroatrófico con reducción de la fosa navicular -cuando no hay prepucio la superficie del glande se cubre de hiper e hipo pigmentaciones -se desarrollan ampollan en el interior de la uretra y súbitas retenciones de orina -más del 20% de las mujeres presentan liquen escleroso y atrófico cutáneo, puede comenzar en la niñez y regresar durante la pubertas, puede volver en el embarazo y postparto -predomina mucho más en la menopausia, condicionada por la atrofia vulvar senil -se inicia en la superficie interna de los labios menores o alrededor del clítoris y crece excéntricamente hasta el perine, región perianal y mucosa del ano -la arquitectura vulvar se modifica progresivamente hasta desaparecer los labios menores al fundirse con los mayores -las sinequias convierten el prepucio y glande del clítoris en una masa pálida amorfa y cicatricial -el vestíbulo y el introito se retraen y reducen el diámetro con disuria y dispareunia cada vez mayor Histopatología -en mucosas dermopapilares, junto a las zonas atróficas esclerosas, hay hiprplasia epiteloal donde hay displasia celular de donde se originan los ca espinocelulares Tratamiento -propionato de testosterona incorporado en vaselina al 2% en aplicación bisemananal -en niñas y menopáusicas sustituir por progesterona para evitar masculinización -en vulva se recomienda vulvectomia -propionato de clobetasol 3. Queilitis actínicas o solares (KIN de mucosa labial) Concepto -ocurre en el labio inferior, haciéndose extremadamente vulnerable a diversos agentes cancerígenos -de modo especial a radiaciones solares y tabaco Clínica -el labio va perdiendo su textura y color, volviéndose oplaescente, leucoplasiforme, queratósico y rugoso -se cutiniza hasta deformarse o desaparece Queiloitis actínica queratósica Más frecuente Queilitis abrasiva (Manganotti) Sobre la que se desarrollan casi de forma sistemática placas de leucoplasia Queilitis glandulares ―simple -Adenomatosa por hiperplasia de las glándulas salivares menores superficial‖ y ―purulenta‖ -frecuente en asociación de cierto engrosamiento de la mucosa endolabial que se revierte y aparece congestiva, brillante -se aprecian puntos blanquecinos o rojo intenso por lo que a la presión sale saliva o pus -no se consideran KIN pero facilitan la exposición del labio al sol Queilitis glandular apostematosa -pueden ocurrir brotes inflamatorios supurativos profundos con periodicidad variable -forman abscesos submucosos periglandulares que deforman el labio erosionando o exulcerando -cubriendolo por costras serpurulentas de apecto desagradable y llamativo Histopatología -la queilitis actínica y queratósica no difieren de la KIN crónica -se comprueba atrofia o moderada acantosis Cierta hiperqueratosis laminar y en la dermis, vasodilatación, infiltrados inflamtorias crónicos e intesa elastosis -la queratosis abrasiva de Manganotti se caracteriza por erosiones o zonas exulceradas y ulceradas -en las queilitis glandulares: perisiakiadenitis crónica, ectasias ductales, abscesos y/o formaciones adenomatosas Tratamiento -suprimir los agentes responsables y emplear cremas protectoras---fases precoces -si esta instaurada Radiocirugía Criocirugía Laser de CO2 Bermellectomia quirúrgica
