¿Existe una cosmética del placer?

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Actualidad científica Cosmética al día
LLORENÇ PONS
CONSULTOR FARMACÉUTICO. MIEMBRO EXTERNO DEL COMITÉ EUROPEO DE COSMETOLOGÍA (BRUSELAS).
¿Existe una cosmética del placer?
La liberación de endorfinas a través de los activos cosméticos
Desde hace tiempo, algunos productos cosméticos y
determinadas publicaciones profesionales valoran la
posible incidencia de ciertos ingredientes cosméticos
como fuente de «bienestar». En ocasiones, esta propuesta actividad cosmética se relaciona con la posibilidad de que algunos compuestos incluidos en las fórmulas activen mediadores «naturales» que propician la
liberación de endorfinas también naturales, responsables evidentemente de sensaciones de placer.
Este planteamiento merece una revisión científica, ya
que la propuesta, sin duda, es atrevida y puede ser mal
interpretada por la mayoría de los consumidores e
incluso por muchos profesionales de la cosmética que
no han profundizado en el tema de la estimulación del
sistema cerebral de recompensa.
Comunicación neuronal
y sensaciones de placer
Este enunciado ha sido el centro de numerosas investigaciones y revisiones, ya que la comunidad científica se
esfuerza en conocer los mecanismos biológicos a través
de los que los seres humanos consiguen sensaciones de
placer que, con frecuencia, se convierten en una adicción difícil de eliminar.
Es bien sabido que existe un sistema cerebral de recompensa, formado por un complejo circuito de neuronas del que dependen las sensaciones de placer.
Actualmente conocemos, porque han sido bien
identificadas, las regiones del cerebro que participan en
el sistema de recompensa, y empezamos a comprender
las vías a través de las que algunas sustancias químicas
son responsables de crear adicción.
Neurotransmisores implicados
La información que circula por las neuronas debe superar un espacio libre, denominado hendidura sináptica, que se sitúa entre dos células muy próximas.
Diversas moléculas, la mayoría bien conocidas desde
hace años y liberadas por la neurona situada en posi-
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ción presináptica, pueden transitar por este espacio para fijarse en sus receptores específicos localizados en la
neurona receptora, a su vez situada en posición postsináptica. Estas moléculas son los neurotransmisores.
Las principales sustancias que desarrollan esta función
son la acetilcolina, la dopamina, la noradrenalina, la
serotonina, el ácido gammaaminobutírico (GABA) y
la glicina.
En el circuito del bienestar son muy importantes las
neuronas liberadoras del neurotransmisor dopamina
(por ejemplo, las neuronas del área tegmental ventral
[ATV] que se localizan encima del hipocampo). Cuando se excitan a consecuencia de un estímulo (como el
que desencadena la nicotina cuando conecta con su receptor), transmiten un mensaje eléctrico en su axón,
consecuencia de un proceso de despolarización. Cuando este mensaje eléctrico alcanza el extremo axónico,
las vesículas que almacenan las moléculas de dopamina
se desplazan hasta la membrana situada en la zona de la
hendidura sináptica para liberar este neurotransmisor.
Las neuronas sensibles a la dopamina, por ejemplo las
neuronas del nucleus accumbens situadas en determinadas
regiones del prosencéfalo, poseen receptores específicos
responsables de que la señal de este neurotransmisor
pueda desarrollar dos actividades diferentes, pero que
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se pueden complementar. Por un lado, la dopamina
activa a la adeniciclasa situada junto al receptor, lo que
incrementa la concentración del segundo mensajero
intracelular AMP y la concentración de iones Ca2+.
Como consecuencia de ello se produce la inmediata
activación de la proteína CREB, que pasa a actuar como un factor de transcripción decisivo, ya que se une
a determinados genes del ADN celular, precisamente
los que codifican proteínas como la dinorfina (molécula natural del metabolismo neuronal que posee propiedades opiáceas). La liberación de moléculas de dinorfina crea una sensación de placer, pero cuando éstas alcanzan las neuronas ATV son responsables de
inhibir la liberación de dopamina, lo que silencia el
circuito de recompensa y crea una «tolerancia» al estímulo inicial (en este caso la nicotina). Debido a ello,
el individuo habituado precisa incorporar más estímulos (en este caso moléculas de nicotina) para saciar su
ansiedad.
Es preciso tener presente que la actividad de CREB
se pierde a los pocos días de desaparecer el estímulo
desencadenante inicial. Además, en las neuronas del
nucleus accumbens la dopamina conecta con receptores
específicos que activan enzimas responsables de la síntesis de la proteína delta Fos B. Esta molécula impide la
síntesis de moléculas de dinorfina, pero activa genes
que codifican proteínas (como a CDK5) capaces de
provocar cambios estructurales responsables de una
«sensibilización a largo plazo» de las neuronas del nucleus accumbens, que persiste durante varias semanas, una
vez a finalizado el estímulo inicial de la nicotina. Este
círculo vicioso se refuerza debido a que las neuronas liberadoras de dopamina también están conectadas sinápticamente a «neuronas inhibidoras», lo que en principio permite la regulación de la liberación del neurotransmisor. Sin embargo, diferentes estímulos, como
los que desencadenan por ejemplo el alcohol o los
opiáceos, cuando se ponen en contacto con estas «neuronas inhibidoras» provocan un bloqueo de su actividad. Debido a ello, su silencio potencia la liberación de
dopamina.
Otro aspecto a tener en cuenta reside en el hecho de
que el flujo incrementado de dopamina, que desde las
neuronas ATV alcanza a los receptores postsinápticos
de las neuronas del nucleus accumbens, parece ser responsable de que se incremente el número de receptores ac-
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tivos de glutamato en ambos tipos de neuronas. Esta
presencia incrementada probablemente es consecuencia
de un proceso de síntesis y transporte de estos receptores, desde los orgánulos citoplasmáticos celulares hasta
las membranas de las citadas neuronas.
Es evidente que el neurotransmisor glutamato está
implicado en el sistema cerebral de recompensa, lo que
incorpora a este sistema a las neuronas que liberan glutamato, situadas en el hipocampo, la amígdala cerebral
y la corteza frontal.
La mayor sensibilidad al glutamato se ha demostrado
en animales, ya que incrementa la liberación de dopamina por las células ATV y la respuesta aditiva en las
neuronas del nucleus accumbens.
No se descarta que las neuronas del hipocampo, a
consecuencia de determinados estímulos, fuercen el
traslado de ciertas proteínas transportadoras y receptoras del glutamato hasta la membrana de la hendidura sináptica.
Esta circunstancia podría convertir a las neuronas del
hipocampo en sensibles al glutamato, especialmente
debido a los estímulos potencialmente aditivos, lo que
daría origen a persistentes recuerdos de placer.
El desafío cosmético
Todo lo expuesto indica de forma muy clara que existen moléculas capaces de controlar el sistema de recompensa y estimular su actividad, con una energía y
persistencia superior a la que se produce en nuestro organismo de una forma natural.
Las moléculas que provocan unos cambios duraderos
y, en consecuencia, generan ansiedad deberían identificarse como drogas de adicción.
El posible uso de moléculas potencialmente placenteras, activas sobre las neuronas por vía tópica u olfativa, destinadas a su uso en una cosmética del «bienestar»
o a una «aromacosmética del equilibrio psíquico» debería ser considerado con una cierta prevención, a no
ser que estudios fiables hayan podido demostrar una
perfecta tolerancia, lo que incluye una completa ausencia del riesgo de adicción.
La vigente legislación cosmética excluye la realización de este tipo de ensayos en animales de experimentación, lo que supone un nuevo reto para la realización de este tipo de investigaciones. ■
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