ARTÍCULOS JULIO 2006

ARTÍCULOS JULIO 2006
Javier de Luis Román
Co-investigador del Instituto de Endocrinología y Nutrición (I.E.N.)
Nº 571
TÍTULO:
¿DEBEN SER INVESTIGADOS POR UN POSIBLE SÍNDROME HEREDITARIO
LOS PACIENTES CON UN FEOCROMOCITOMA O PARAGANGLIOMA
APARENTEMENTE ESPORÁDICO?
AUTORES:
C. Jiménez et al.
REVISTA:
J. Clin. Endocrin. Metab. mayo 2006.
RESUMEN:
La reciente identificación de mutaciones de los genes del complejo mitocondrial II en
variantes de paraganglioma/feocromocitoma ha aumentado el número de genes conocidos
causantes del feocromocitoma hereditario. Una pregunta a la que se enfrentan los clínicos
es si se debería realizar un estudio genético a los pacientes con feocromocitomas
esporádicos por si hubiera una inesperada mutación de alguno de los siete genes que se
saben responsables del paraganglioma/feocromocitoma hereditario (NFI, VHL, RET,
MEN1, SDHD,SDHC y SDHB). Se sugiere una respuesta positiva por un artículo que
estima la enfermedad hereditaria en feocromocitomas aparentemente esporádicos en un
24%.
Los autores aplican criterios clínicos útiles para una revisión de la literatura, definiendo
casos de feocromocitoma aparentemente esporádico como aquellos sin sospecha de historia
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personal o familiar, con un feocromocitoma focal unilateral, que se presenta antes de los 50
años de edad.
Tras esto, reducen la estimación a un 17 %. Casi la total minoría se debe a mutaciones de
sólo tres genes (VHL, SDHB, SDHD) siendo raras las mutaciones RET inesperadas.
Concluyen recomendando estudio genético a pacientes menores de 20 años con
feocromocitoma aparentemente esporádico, con historia familiar o rasgos sugerentes de
feocromocitoma hereditario o a pacientes con paragangliomas simpáticos. Individuos sin
estos criterios, el estudio genético es opcional, dependiendo de los costes, cobertura de
seguros, información de su entorno, etc.
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Nº 572
TÍTULO:
EFECTOS DE LA TERAPIA SUSTITUTIVA DE DHEA SOBRE LA DENSIDAD
MINERAL OSEA EN ADULTOS MAYORES: UN ENSAYO RANDOMIZADO Y
CONTROLADO.
AUTORES:
Jankowski, CM et al.
REVISTA:
J. Clin. Endocrin. Metab. mayo 2006.
RESUMEN:
DHEA y su sulfato (DHEAS) disminuyen con la edad y son importantes precursores de
andrógenos y estrógenos en adultos mayores. La disminución de DHEAS con la edad
puede contribuir a cambios fisiológicos que son dependientes de las hormonas sexuales.
El objetivo del estudio fue determinar si la sustitución de DHEA aumenta la densidad
mineral ósea (BMD) y la masa magra, para lo que se realizó un ensayo randomizado,
doble ciego y controlado en 70 mujeres y 70 hombres entre 60 y 88 años, con bajos
niveles séricos de DHEAS.
Se les administró 50 mg/d o placebo durante 12 meses, miediéndose antes y después
BMD, masa grasa y masa magra.
Los resultados revelan tendencia de DHEA a aumentar BMD mas que el placebo, en
cadera (1%), trocanter (1.2) y húmero (1.2). En las mujeres solamente, DHEA aumentó
la BMD en la espina lumbar (2.2%). No hubo efectos significativos de DHEA sobre la
masa grasa o magra.
En conclusión, la terapia sustitutiva de DHEA durante un año mejoró la BMD en cadera
en adultos mayores y la BMD espinal en mujeres mayores.
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Nº 573
TÍTULO:
TERAPIA CONTINUADA CON METIMAZOL Y SU EFECTO SOBRE EL INDICE
DE CURACION DEL HIPERTIROIDISMO USANDO YODO RADIACTIVO:
EVALUACION POR UN ENSAYO RANDOMIZADO.
AUTORES:
Bonnema, S. J. et al.
REVISTA:
J. Clin. Endocrin. Metab. mayo 2006.
RESUMEN:
Se realizó un ensayo clínico randomizado para clarificar si el uso continuo de
metimazol(MTZ) durante la terapia con radioyodo (131I) influencia el resultado final de
este tratamiento.
A 30 pacientes consecutivos con enfermedad de Graves y 45 con bocio tóxico nodular
se les volvió eutiroideos con MTZ y se randomizaron bien a suspender el MTZ ocho
días antes del 131I (-MTZ, n=36)o a continuar MTZ hasta 4 semanas después del 131I
(+MTZ, n=39). El cálculo de la actividad del 131I incluyó una verificación de la vida
media del 131I y el volumen tiroideo.
Resultados: La captación tiroidea de 131I a las 24 horas fue menor en el grupo +MTZ
que en el –MTZ. A las tres semanas del tratamiento no hubo cambio significativo en el
índice de T4 libre en suero en el grupo +MTZ y hubo un aumento en el –MTZ. El
número de pacientes curados fue 17 (44%) y 22 (61%) en los grupos +MTZ y –MTZ
respectivamente. Análisis de regresión mostró que sólo el uso continuo de MTZ se
correlacionó con el fracaso del tratamiento, mientras que una baja captación tiroidea de
131I a las 24 horas predijo un mejor resultado.
En conclusión, el uso continuo de MTZ impide un excesivo aumento de hormonas
tiroideas durante la terapia con 131I de enfermedades hipertiroideas. Si embargo esta
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estrategia parece reducir el índice final de curación, aunque este efecto adverso se
atenúa paradójicamente por una reducción concomitante de la captación tiroidea de
131I.
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Nº 574
TÍTULO:
HIPERTIROTROPINEMIA EN NIÑOS OBESOS ES REVERSIBLE TRAS LA
PERDIDA DE PESO Y NO SE RELACIONA CON LIPIDOS.
AUTORES:
Reinehr, T. et al.
REVISTA:
J. Clin. Endocrin. Metab. mayo 2006.
RESUMEN:
Hay alguna controversia sobre si el tratamiento con tiroxina esta indicado en pacientes
obesos con hipertirotropinemia, por lo que el objetivo del trabajo fue estudiar si la
hipertirotropinemia es causa o consecuencia de la obesidad.
Se diseñó una estudio comparativo transversal entre 246 niños obesos y 71 delgados y
seguimiento intervencional de un año basado en ejercício, terapia de comportamiento y
educación nutritiva.
Se midieron TSH, T3 libre, T4 libre, Colesterol total, HDL y LDL al comienzo y un año
mas tarde.
Resultados: TSH y T3 libre fueron significativamente mayores en los niños obesos que
en los de peso normal, sin diferencias en los niveles de T4. Los lípidos no se
correlacionaron con la hormonas tiroideas. T3 y T4 libres y lípidos no difirieron
significativamente en los 43 niños (17%) con niveles de TSH superiores a la normalidad
de los niños con TSH normales. La pérdida sustancial de peso en 49 niños obesos
condujo a una reducción significativa de TSH y T3 libre. En los 197 niños sin pérdida
sustancial de peso no hubo cambios de hormonas tiroideas.
Conclusiones: Ya que la TSH y la T3 libre estaban moderadamente aumentadas en
niños obesos y la pérdida de peso llevó a una reducción, la elevación de esas hormonas
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parece mas bien ser una consecuencia de la obesidad que una causa. Al no asociarse con
alteraciones lipídicas, hipotetizan que no hay necesidad de tratamiento con tiroxina.
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Nº 575
TÍTULO:
TERAPIA COMBINADA TIROXINA-TRIYODOTIRONINA CONTRA MONOTERAPIA
CON
TIROXINA
PARA
EL
HIPOTIROIDISMO
CLINICO-
METAANALISIS DE ENSAYOS CONTROLADOS RANDOMIZADOS.
AUTORES:
Grozinsky-Glasberg, S. et al.
REVISTA:
RESUMEN:
En algunos pacientes persisten síntomas de hipotiroidismo a pesar del tratamiento con
tiroxina(T4).
Objetivo: Comparar la efectividad de la combinación tiroxina-triyodotironina(T4-T3)
con la monoterapia con T4 para el tratamiento del hipotiroidismo clínico en adultos.
Se estudiaron las fuentes: Pub Med, EMBASE, LILACS, y el Cochrane Central
Register of Controlled Trials (CENTRAL), en Septiembre 2005. y se buscaron las
referencias de todos los ensayos incluidos para estudios adicionales. Se incluyeron por
tanto todos los ensayos randomizados que se referían a la comparación de ambos
tratamientos.
Se incluyeron 11 estudios, en los que randomizaron 1216 pacientes. No se encontraron
diferencias en la efectividad de ambos tratamientos en ninguno de los síntomas
siguientes: dolorimiento corporal, depresión, ansiedad, fatiga, calidad de vida, peso
corporal, colesterol total, triglicéridos, LDL y HDL. No hubo diferencias tampoco en
los efectos adversos.
Conclusión: La monoterapia con tiroxina debería de continuar siendo el tratamiento de
elección para el hipotiroidismo clínico
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