Acta Pediatr Esp 2004

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Protocolo de prevención
y tratamiento de las
complicaciones del síndrome
de intestino corto (I)
E. Apolinar Valiente, L. García Almiñana, J. Balaguer Guill,
J. Dalmau Serra
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital Infantil «La Fe». Valencia
El síndrome de intestino corto es un proceso
de malabsorción que aparece tras una resección intestinal, que precisa nutrición parenteral prolongada, para evitar la malnutrición consiguiente, y, posteriormente, nutrición enteral,
con fórmulas alimentarias especiales. El objetivo del tratamiento del síndrome de intestino
corto es mantener el crecimiento y estado
nutricional adecuados, promover la adaptación del intestino residual, evitar las complicaciones y, en su caso, tratarlas.
Existe un número creciente de pacientes
que sobreviven tras sufrir grandes resecciones intestinales, debido a diagnósticos más
precoces y a la mejora de las técnicas quirúrgicas y de los cuidados intensivos. Por
ello, está aumentando el número de pacientes resecados que evolucionan hacia el desarrollo de un síndrome de intestino corto,
siendo cada vez más numerosas las complicaciones provocadas por éste.
Existen numerosas publicaciones que hacen referencia al tratamiento nutricional del
síndrome de intestino corto, así como estudios experimentales y clínicos que muestran
cómo promover la adaptación del intestino
residual. Sin embargo, hay menos información sobre la prevención y el tratamiento de
las complicaciones más frecuentes.
El objetivo del presente trabajo es revisar
las pautas de prevención y, en su caso, de
tratamiento, de dichas complicaciones.
Palabras clave: Síndrome de intestino corto,
colestasis, diarrea, infección, catéter venoso
central
Summary
Short bowel syndrome is defined as malabsorption following intestinal resection. Patients with this syndrome are dependent on
long-term parenteral nutrition to prevent nutritional deficiencies, followed by enteral
nutrition with special formulas. Management
of short bowel syndrome is an evolutionary
process, the purpose of which is to maintain
growth and an adequate nutritional status,
promote intestinal adaptation and prevent
and treat complications.
The number of patients who survive massive intestinal resection is increasing because of early diagnosis and better surgical
techniques and management strategy after
surgery. On account of this, more resected
patients evolve toward the development of
short bowel syndrome and, thus, the associated complications are becoming more
and more frequent.
There is a lot of information about nutritional management of short bowel syndrome and strategies to stimulate the intestinal
adaptation process, but not on the prevention and treatment of complications. The
objective of our study is to review the guidelines for the prevention and treatment of
the most frequent complications of this syndrome.
Key words: Short bowel syndrome, cholestasis, diarrhea, infection, central venous catheter
(Acta Pediatr Esp 2004; 62: 284-287)
Introducción
El síndrome de intestino corto produce malabsorción y malnutrición como consecuencia de la pérdida congénita o posnatal de
parte del intestino delgado, generalmente
por su resección en el periodo neonatal, lo
que genera una superficie de absorción insuficiente1, 2. Esta afección no siempre es permanente, ya que el intestino tiene la capacidad de desarrollar un crecimiento adaptativo,
Nutrición
infantil
PROTOCOLO DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES...
Resumen
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Tabla 1
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Complicaciones del síndrome
de intestino corto
1.
2.
3.
4.
Sobrecrecimiento bacteriano
Diarrea secretora
Enfermedad hepatobiliar
Deficiencias nutricionales
específicas
5. Fiebre en el paciente con síndrome
de intestino corto
6. Complicaciones del catéter:
obstrucción, trombosis
mejorando su capacidad funcional al aumentar el tamaño de las vellosidades y la superficie del intestino delgado3, 4.
En los últimos tiempos, se ha registrado
un aumento de los pacientes con síndrome
de intestino corto, debido a los diagnósticos
más precoces de las entidades causantes de
la resección intestinal (enterocolitis necrotizante, atresia intestinal, gastrosquisis...) y a
las mejores técnicas quirúrgicas, anestésicas
y de los cuidados postoperatorios. Como
consecuencia de ello, cada vez son más frecuentes las complicaciones a corto y largo
plazo asociadas al síndrome de intestino
corto, pero es poca la información que se
tiene sobre este tema.
El objetivo de este trabajo es revisar las
pautas de prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas al síndrome de intestino
corto (tabla 1).
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 62, N.o 7, 2004
Sobrecrecimiento
bacteriano
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Los mecanismos protectores frente al sobrecrecimiento bacteriano son múltiples.
El principal es el peristaltismo intestinal,
y, junto a él, la acidez gástrica, la válvula
ileocecal, los ácidos biliares, la inmunidad
intestinal y el moco. La alteración de cualquiera de estos mecanismos conduce al síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. La
fisiopatología se fundamenta en la desconjugación de las sales biliares por las bacterias
intestinales, la lesión de la mucosa intestinal
por las toxinas y proteasas bacterianas, y el
consumo de nutrientes por las propias bacterias. Todo ello conducirá a un síndrome de
malabsorción de principios inmediatos, y la
malnutrición cerrará el círculo vicioso.
La clínica es consecuencia de la malabsorción de nutrientes y debe sospecharse
siempre que un paciente afectado por síndrome de intestino corto presente crisis
de distensión abdominal, exacerbación de
la diarrea, cambio de las características de las
deposiciones, timpanismo, cólico o pierda
peso.
El diagnóstico puede establecerse por aspiración y cultivo de líquido de intestino del-
gado. También puede estudiarse mediante las
pruebas del aliento.
Debe sospecharse su existencia cuando,
tras una sobrecarga oral de glucosa de 2 g/kg
(máximo de 50 g), se produce un pico precoz de H2 en aire espirado.
Otros métodos de detección inicial de sobrecrecimiento bacteriano incluyen el medir
los niveles de indican en orina y de D-lactato
en suero. Sin embargo, la realización de estas
pruebas puede resultar complicada, de modo
que, en muchas ocasiones, ante clínica sugestiva de sobrecrecimiento bacteriano, se inicia
tratamiento de forma empírica.
El tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano consiste en la utilización de antibióticos de amplio espectro, especialmente los
efectivos contra anaerobios. Los más usados
son:
– Metronidazol oral (20 mg/kg/día).
– Trimetoprima-sulfametoxazol oral (4050 mg/kg/día).
– Gentamicina oral (25-30 mg/kg/día).
Existen diferentes pautas: desde administrarlos los 5 primeros días de cada mes hasta
de forma continua, rotándolos cada 1-2 meses para evitar el sobrecrecimiento de bacterias resistentes.
El uso de bacterias probióticas, como varias especies de lactobacilos, puede ser un
arma efectiva en la prevención y el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano.
Los lactobacilos pueden actuar de diferentes formas a nivel intestinal: inhibiendo el
crecimiento de microrganismos potencialmente patogénicos, estimulando el sistema
inmunitario intestinal y produciendo nutrientes, como ácidos grasos de cadena corta5-8.
Diarrea secretora
En los primeros meses tras la resección
intestinal, se produce una hipergastrinemia
transitoria que contribuye a la diarrea secretora. Según esto, el uso de anti-H2 estaría
indicado en los primeros meses, aunque se
ha visto que, en la práctica, este tratamiento
no es efectivo.
La colestiramina, que actúa quelando las
sales biliares, se ha utilizado sobre todo en
pacientes con resección ileal, ya que la pérdida excesiva de sales biliares por el colon
ejerce un efecto catártico, aumentando la
secreción de agua y electrólitos. Sin embargo, la colestiramina puede exacerbar la malabsorción de grasas y producir esteatorrea.
La somatostatina, una hormona peptídica
con amplia distribución en el tracto gastrointestinal, tiene efectos inhibitorios sobre hormonas y péptidos intestinales, y produce la
reducción de la secreción ácida, del vaciado
gástrico, de la contracción de la vesícula y de
las secreciones del intestino delgado, y de
la motilidad intestinal. Su uso en el síndrome de intestino corto estaría justificado
para producir un incremento del tiempo de
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Enfermedad hepatobiliar
La colestasis, sobre todo asociada a la nutrición parenteral de larga duración, y la aparición
de cálculos biliares relacionados con la interrupción de la circulación enterohepática de
las sales biliares, son complicaciones frecuentes en los pacientes con síndrome de intestino corto, oscilando su prevalencia entre el 40
y el 68% según las series7, 11, 12.
Colestasis
Se define como una hiperbilirrubinemia conjugada superior a 2 mg/dL. En pacientes con
síndrome de intestino corto, se asocia a la
nutrición parenteral de larga duración, generalmente superior a 3 semanas1, 13. Para su
prevención y tratamiento, se aconseja:
– Inicio precoz de la nutrición enteral. Se
aconseja la utilización de una fórmula semielemental, que administre al menos el 2030% de los aportes calóricos para disminuir
los aportes por nutrición parenteral. Si es
posible, se utilizará nutrición parenteral cíclica1, 14.
– Controles de la función hepática según
la evolución. No existe ninguna regla establecida. Como orientación, proponemos realizar, rutinariamente, una bioquímica con
perfil hepático (GOT, GPT, GGT, bilirrubina
total y directa, proteínas totales y albúmina), por ejemplo, 1 vez al mes. Si hay ictericia o alteraciones analíticas, se aumentará la
frecuencia y se valorará, entonces, la necesidad de realizar, además, una ecografía hepatobiliar y pruebas de coagulación. Si los
aportes enterales son elevados y hay normalidad clínica y analítica, entonces podrán
espaciarse aún más los controles.
– Prevención y tratamiento enérgico de
las infecciones, sobre todo las asociadas al
uso d un catéter venoso central1.
– Evitar el sobrecrecimiento bacteriano
utilizando tandas rotatorias de antibióticos
no absorbibles4, 5, 7 (ver apartado correspondiente).
– Fármacos a considerar en la prevención
o el tratamiento, para mejorar el flujo biliar,
son: el fenobarbital y el ácido ursodesoxicólico.
– El fenobarbital se ha utilizado, clásicamente, como colerético. Su principal efecto
adverso es la sedación. Actualmente, su eficacia es discutida por algunos estudios13. La
dosis utilizada es de 3-10 mg/kg/día16.
El mecanismo de acción del ácido ursodesoxicólico incluye el intercambio de
ácidos biliares hidrofóbicos por hidrofílicos, fluidificando la bilis. Como efectos adversos, puede aumentar las enzimas hepáticas y causar síntomas gastrointestinales,
rash, cefalea y alteraciones del sueño. Aunque también puede disminuir la producción
de colecistoquinina y, potencialmente, disminuir el flujo biliar intrahepático, constituye una alentadora opción terapéutica13.
La dosis recomendada es de 15-30 mg/kg/
día, en 3 dosis16.
– Otras opciones terapéuticas a considerar, en aquellos casos en los que fracasen las
medidas habituales, son las quirúrgicas15, así
como la valoración en cada caso del trasplante intestinal6.
Litiasis biliar
Está relacionada con la interrupción de la
circulación enterohepática. Se estima que
alrededor del 20% de los niños con síndrome de intestino corto desarrollan colelitiasis1, 17. Para su prevención, se recomienda
evitar aquellas circunstancias que la favorecen, como los procesos sépticos, sobre todo
en relación con catéteres venosos centrales,
y el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano. Algunos autores recomiendan la colecistectomía profiláctica, sobre todo si hay
sintomatología o elevación de la bilirrubina
o de las enzimas hepáticas, ya que la colelitiasis se complica frecuentemente en estos
pacientes1, 18.
Deficiencias nutricionales
específicas
La nutrición parenteral, junto a la nutrición
enteral, puede no aportar suficientes vitaminas y minerales, dependiendo de la longitud
y zona (yeyuno/íleon) del intestino remanente y de la posibilidad de requerimientos elevados para mantener las necesidades metabólicas.
Las DRI/RDA pueden servir de guía inicial
para calcular el aporte de vitaminas y minerales, aunque son recomendaciones para
población sana. Por ello, hay que monitorizar las posibles deficiencias que, con mayor
frecuencia, pueden ocurrir:
Minerales
– Calcio (Ca) y fósforo (P): Su deficiencia
puede causar osteopenia/osteoporosis y raquitismo. Es preciso calcular la cantidad
administrada entre la nutrición parenteral y
la nutrición enteral. Se recomienda analizar
los niveles de Ca, P y fosfatasas alcalinas
(FA) periódicamente, cada 1-3 meses. Si es
posible, sería conveniente realizar una densitometría cada 6 meses. Si el aporte de calcio con la ingesta y por nutrición parenteral
es bajo, pueden ser necesarios los suplementos orales hasta alcanzar las DRI.
PROTOCOLO DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES...
tránsito y una disminución de la secreción
intestinal, que resultaría en un aumento de
la absorción de líquidos, electrólitos y sustratos.
Sin embargo, estudios que han empleado
análogos de la somatostatina (octeótrido)
no han sido concluyentes, de manera que
actualmente no se preconiza su uso1, 4-6, 9, 10.
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ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 62, N.o 7, 2004
– Cinc: Su deficiencia puede ocasionar
retraso en la cicatrización, así como un cuadro de acrodermatitis enteropática-like (diarrea, rash perianal, etc.).
– Hierro: Su deficiencia causa ferropenia y
anemia. Puede administrarse por vía intramuscular y, si se trata de portadores de catéter venoso central intravenoso, se seguirá la
siguiente pauta:
Hierro-sacarosa (Venofer®, 5 mL contiene
100 mg de hierro), calculando su aporte
mediante la siguiente fórmula: Fe = peso
(kg) ⫻ (Hb objetivo – Hb actual [g/L]) ⫻ 0,24
+ 15 mg/kg (hierro para depósitos).
Dado que los preparados de hierro administrados por vía parenteral pueden producir reacciones anafilactoides potencialmente graves, si su administración es necesaria,
ésta debe efectuarse en el medio hospitalario, bajo control médico, recomendándose
una perfusión muy lenta y diluida (1 mg de
Fe en 1 mL de suero fisiológico).
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Vitaminas
– Vitamina D: Dado que los pacientes están inmovilizados y no se exponen al sol,
son más propensos a precisar mayores cantidades de vitamina D respecto a las DRI.
Pueden desarrollar osteopenia/osteoporosis
y raquitismo. Es necesario monitorizar los
niveles de vitamina D, así como los mencionados de Ca, P y FA, para calcular su dosificación.
– Vitamina A: Aunque se cita en todos los
textos que puede haber deficiencias bioquímicas, no hay casos descritos con sintomatología clínica. Deben controlarse sus niveles. Igual que en el caso de la vitamina D,
debe administrarse vitamina A intramuscular para cubrir los requerimientos de las DRI
en la fase de nutrición parenteral más nutrición enteral; se calculan los aportes dados
por vía intravenosa y enterales, y, si no
alcanzan las DRI, se administra lo necesario
por vía intramuscular.
– Vitamina B12: Aunque está muy descrito,
hay referenciados muy pocos casos. Deben
realizarse controles porque la clínica (anemia megaloblástica y alteraciones neurológicas) puede tardar 1-2 años en aparecer tras la
deficiencia bioquímica. Las dosis a administrar se calculan basándose en las DRI y en
función de su concentración sanguínea1, 19, 20.
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Jaime Dalmau Serra
Unidad de Nutrición y Metabolopatías
Hospital Infantil «La Fe»
Avenida Campanar, 21
46009 Valencia