Patología Infecciosa y Epizootiología

PATOLOGÍA INFECCIOSA Y EPIZOOTIOLOGÍA
Tema 1: concepto de patología infecciosa. Definición de infección y enfermedad infecciosa. Desarrollo
histórico y perspectivas de futuro. Importancia económica y sanitaria de las enfermedades infecciosas.
Concepto de patología infecciosa
La patología infecciosa es la ciencia que estudia las enfermedades cuya causa son los agentes infecciosos.
Salud (OMS): Un estado de completo bienestar físico, mental y social y no simplemente la ausencia de
enfermedad.
Enfermedad: Es la alteración orgánica o funcional que afecta la salud de una persona o animal.
En los animales de renta, la enfermedad no sólo se va a manifestar por esa alteración de salud, sino que
también repercute directamente sobre sus producciones, lo que se refleja en una disminución de su
rentabilidad y en otras ocasiones en el riesgo que encarna para el hombre el contacto directo o indirecto con
animales enfermos. Enfermedad: Estado sanitario y/o productivo subóptimo.
Por otro lado, la temática de la patología infecciosa resulta extremadamente compleja, en función de la
extensión de su contenido y por la diversidad técnica de los recursos que la integran. En este sentido, la
relación de disciplinas que pueden estar vinculadas con la patología infecciosa es muy extensa:
• Bioquímica, biología molecular e ingeniería genética.
• Microbiología, virología e inmunología.
• Anatomía patológica.
• Patología general (nosología, propedéutica y fisiopatología).
• Farmacología y terapéutica.
• Producción animal.
• Epidemiología.
Definición de infección y enfermedad infecciosa
Infección: la penetración, asentamiento y multiplicación de un agente infeccioso en un organismo superior.
Enfermedad infecciosa: es una consecuencia de la infección, cuando esta acción provoca la aparición de
trastornos, da lugar al desarrollo de lesiones anatomopatológicas y/o una alteración en los parámetros
biológicos de un animal enfermo.
La infección es una condición necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de una enfermedad
infecciosa.
Si la enfermedad pasa de un individuo a otro por contacto directo o indirecto, se dice que es una enfermedad
contagiosa o transmisible.
Todas las enfermedades contagiosas son infecciosas, pero no toda enfermedad infecciosa es contagiosa;
ejemplos de estas enfermedades no contagiosas−infecciosas son las provocadas por Clostridium botulinum
(pasa por alimentos); Clostridium perfringens (suelo, heces, restos de cadáver); Clostridium tetani (contagio
por fómites, que son objetos inanimados que sirven de vehiculadores).
1
Infección: la flora digestiva, de la piel,... que están en simbiosis perfecta con el organismo. Pero la microflora
de E. coli, Salmonella,.... en estados de inmunosupresión, estrés,..., puede dar lugar a enfermedades
infecciosas.
IDEA INCORRECTA: la enfermedad infecciosa es el estado producido por la lucha entre el agente patógeno
y el hospedador.
Los agentes patógenos no tienen como misión combatir, sino simplemente vivir en el hábitat que les
proporciona mejores condiciones para su nutrición y desarrollo. La enfermedad infecciosa es una simbiosis
aún no lograda.
Desarrollo histórico
• Período conjetural, presuntivo o teúrgico: las enfermedades son causadas por intervenciones sobrenaturales,
mediación de espíritus malignos, castigos de los dioses, etc:
• Siglo V: Hipócrates: Teoría miasmática.
• Siglo II: Galeno: La medicina como cuerpo de doctrina.
• Edad Media: Escuela de Salerno: métodos de transmisión de la peste negra, la lepra, viruela, etc.
TREINTENA−CUARENTENA
• 1546: Francastorius: enfermedades posiblemente transmitidas por gérmenes ("seminaria").
• Siglo XVII: Kircher: observó gusanos vivos en el vinagre, leche, queso y carne putrefacta la
enfermedad se debía a contagium animatum, por contacto directo con el enfermo, esputos, ropas, etc.
y per distans.
• 1683: Leeuwenhoek: descubre el microscopio óptico.
• Siglo XVII: Sidehan: miasmas del suelo producen las epidemias y el genius epidemicus loci
determina su ciclo, curso y carácter.
• Siglo XVIII: Plenciz: teoría microbiana como causa de las enfermedades.
• Siglo XVIII: Muller: clasificación de microorganismos. VIBRIÓN, BACILO, ESPIRILO, PROTEUS.
• 1796: Jenner: primer intento de vacunación frente a viruela.
• Periodo microbiano o etiológico:
♦ 1822−1895: Pasteur: pasteurización como método de esterilización, prevención de diversas
enfermedades mediante la vacunación (rabia, cólera aviar, carbunco, mal rojo).
♦ 1887: Koch: método de aislamiento en cultivo puro. Postulados de Koch. Técnicas de tinción,
medios de cultivo y esterilización al vapor. Estudios con carbunco bacteridiano.
♦ 1892: Ivanowski: virus del mosaico del tabaco.
♦ 1899: Loeffler y Frosch: virus de la fiebre aftosa.
♦ 1930: M/E, cultivo de virus, purificación de virus.
♦ 1950: Coons y Kaplan: técnica de anticuerpos fluorescentes.
♦ 1953: Watson y Crick: modelo de la doble hélice del ADN.
♦ 1955: Jerne: teoría de la selección natural.
♦ 1957: Burnnettv y Ledeberg: teoría de la selección clonal.
♦ 1970: Milstein y Kohler: técnica de los anticuerpos monoclonales.
Avances en terapéutica:
⋅ Ehrlich: quimioterapia.
⋅ Domack: sulfamidas.
⋅ Fleming: penicilina.
♦ Período actual:
◊ Producción animal en explotaciones intensivas.
◊ Avances registrados en las ciencias básicas (diagnóstico/profilaxis).
2
◊ Cambios derivados de la interacción entre agente patógeno, hospedador animal y
factores ambientales (tríada ecológica).
◊ 1976. Postulados de Evans: explicar enfermedades de etiología multifactorial.
◊ Enfermedad como entidad clínica individual enfermedad como disminución en las
producciones animales.
◊ Veterinario más involucrado en la producción, manejo y nutrición y menos en el
tratamiento tradicional del animal enfermo.
Perspectivas de futuro: dos enfoques diferentes:
⋅ Animales de compañía (perro, gato, caballo): sentido afectivo del
propietario. Patología del individuo síntomas, diagnóstico, tratamiento
individual.
⋅ Animales de renta: sentido productivo. Patología de la colectividad
(explotaciones intensivas) medicina preventiva. Las enfermedades son
multifactoriales, con lo cual es difícil diagnosticas, tratar y prevenir síntomas
clínicos en varios animales de la colectividad son indicadores de síntomas
subclínicos de la mayoría de la colectividad (se ve una bajada de
productividad).
⋅ Medidas de prevención y control de las enfermedades infecciosas como
país miembro de U.E.
Importancia económica y sanitaria
⋅ Pérdidas económicas directas o indirectas derivadas de:
• Morbilidad: pérdida de la producción, abortos, infertilidad.
• Mortalidad.
• Prevención y control: tratamientos, asistencia veterinaria, vacunas,
medidas higio−sanitarias.
• Erradicación: sacrificio e indemnización.
• Limitaciones y prohibiciones comerciales (para ciertas enfermedades
infecciosas): prohibición de exportar.
⋅ Importancia sanitaria como zoonosis: enfermedades potencialmente
transmisibles al hombre.
Causas de la enfermedad infecciosa
Etiología multifactorial y pluricausal. El agente etiológico de la enfermedad
infecciosa puede ser de origen bacteriano, fúngico, vírico (o prión).
Por otro lado, el individuo no está aislado sino que se relaciona íntimamente con el
medio que le rodea y este ambiente o entorno va a influir en su estado de salud; con
lo que nace el concepto ecológico de la enfermedad. En la aparición de la enfermedad
interaccionan una serie de factores dependientes del agente patógeno, del medio
ambiente y del hospedador (tríada ecológica). Debido a los métodos de producción
intensiva, algunos autores añaden un cuarto grupo integrado por los factores
dependientes de la crianza y manejo.
Factores dependientes del agente patógeno
Infectividad: la capacidad del microorganismo para adaptarse al organismo animal
como vivienda y para su multiplicación.
Patogenicidad: la capacidad del microorganismo para, una vez alojado en el cuerpo
3
animal, producir en él un cuadro morboso.
Virulencia (malignidad): la cualidad de un determinado microorganismo de
desarrollar, en mayor o menor grado, su efecto patógeno en un determinado
hospedador cuando se le introduce por una vía adecuada. Es una medida de la
patogenicidad en términos de frecuencia y gravedad, expresada de ordinario por
número de muertes.
Factores dependientes del hospedador animal: edad, sexo, especie, raza,
conformación física, estado inmunitario, superficies corporales, etc.
Factores dependientes del medio ambiente: clima, localización geográfica, tipo de
alojamiento, la dieta, el manejo, factores externos que puedan causar estrés y el
hombre.
Ahora bien, los tres tipos de factores expresados no ejercen su acción aisladamente
sino que interaccionan entre sí desencadenando la enfermedad. El concepto de
interacción se refiere a la actuación interdependiente de los factores en la producción
del efecto, la cual posibilita múltiples variaciones, por lo cual se llegaría a la
conclusión de que la mayoría de las enfermedades infecciosas son procesos
multifactoriales.
Estos tres factores etiológicos se mantienen en un equilibrio dinámico y complejo,
resultando un estado sanitario y productivo óptimo. Por el contrario, el desequilibrio
total o parcial, dará lugar a un estado subóptimo de mayor o menor intensidad,
representado por un proceso clínico o subclínico, asociado a un rendimiento
productivo disminuido.
Un ejemplo importante de interacción entre agentes lo constituyen la infección mixta
(etiología pluricausal), es decir, la infección causada por más de un tipo de
microorganismo; mientras que se habla de infección secundaria cuando se comprueba
que la infección primaria produce condiciones favorables para la invasión por otro
microorganismo.
Esto no implica dejar de prestar atención a enfermedades clásicas producidas por
causa única como fiebre aftosa, rabia, enfermedad de Newcastle, etc., que están en
muchos casos controladas pero que a veces están experimentando modificaciones
significativas, en especial en frecuencia de presentación, formas clínicas, morbilidad
mortalidad, etc...
Características bioquímicas generales de bacterias y virus con relación a los
mecanismos de infección
En patología infecciosa, el conocimiento de los agentes infecciosos debe establecerse
en su justa medida, especialmente en aquellos aspectos que puedan incidir con mayor
intensidad en la patogenia y en la epidemiología, como son en especial las
características bioquímicas, y en el diagnóstico y prevención, como son las
antigénicas.
La virulencia de un microorganismo depende de dos propiedades:
◊ La capacidad de propagación en los tejidos o en las superficies corporales:
4
infecciones locales y generalizadas por vasos sanguíneos (estado de bacteriemia o
viremia) vasos linfáticos o nerviosos.
◊ La capacidad para sintetizar sustancias químicas, las cuales alteran o destruyen
células, tejidos y órganos:
• Toxinas: Proteínas de origen bacteriano, cuyas características más
importantes son las de producir efecto tóxico y de ser antígenos:
♦ Exotoxina/endotoxina.
♦ Neurotoxina/hemolisina/leucotoxina
• Enzimas: Proteínas que actúan como catalizador, aumentando la
velocidad de una reacción química:
♦ Hialuronidasa/coagulasa/fibrinolisina.
Respuesta del hospedador a la infección
El hospedador desempeña un papel fundamental en la iniciación y evolución de la
enfermedad infecciosa, hasta el punto en que su intervención es totalmente activa
mediante su sistema inmunológico. La defensa del organismo frente a la infección
puede dividirse en innata o inespecífica y adaptativa o específica:
◊ Inmunidad innata o inespecífica: 4 tipos de mecanismos:
• Genéticos: mediados por el hospedador o por el agente patógeno.
• Físicos: piel, sistema mucociliar, mortalidad intestinal, temperatura.
• Humorales: interferón, lisozima, complemento, proteínas de fase
aguda, pH ácido del estómago.
• Celulares: sistema retículo−endotelial, otros leucocitos fagocitos,
células agresoras naturales (NK).
• Inmunidad adaptativa o específica: la capacidad de elaborar una
respuesta específica frente a un agente patógeno invasor determinado
que, en último término, podría conducir a la eliminación del mismo.
Además posee capacidad de memoria, de modo que puede responder
incluso con mayor eficacia a posteriores exposiciones al mismo
agente infeccioso. Comprende 2 tipos de reacciones:
◊ Humoral: IgM, IgG, IgA e IgE.
◊ Celular: linfocitos T citotóxicos.
◊ Citotoxicidad mediada por células y dependiente de
anticuerpos (ADCC).
Inmunidad de las mucosas:
Inespecíficas:
♦ Tracto gastrointestinal: barrera gástrica (pH, proteolisis,
enzimas), secreciones biliares, barrera epitelial, mucus,
peristaltismo, lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa e
interferón, microflora intestinal, movilización de leucocitos
PMN (colon) e hígado (células de Kuppfer).
♦ Tracto respiratorio: cornetes nasales, turbulencia, sistema
mucociliar, tos, macrófagos alveolares, movilización de
leucocitos PMN.
♦ Glándula mamaria: canal del pezón (esfínter, queratina) e
infiltración de leucocitos PMN.
♦ Aparato reproductor femenino: cérvix, flujo de moco,
lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozima e infiltración de
leucocitos PMN.
5
Específica:
♦ Humoral:
♦ Celular:
⋅ Tracto respiratorio−−−−Superior−−−−IgA.
⋅ Inferior−−−−IgG.
⋅ Glándula mamaria: IgA.
⋅ Tracto gastrointestinal: IgA (rumiantes IgG).
⋅ Tracto reproductor: IgG (vagina) IgA
(útero).
⋅ Tracto urinario: IgG.
⋅ Tracto gastrointestinal: linfocitos T
citotoxicidad, hipersensibilidad de la lámina
propia y linfocitos intraepiteliales tipo
retardado, ADCC y NK.
⋅ Tracto respiratorio: citotoxicidad, ADCC,
incremento de la actividad de células
caliciformes.
Inmunidad calostral: IgG (IgA, IgM) y macrófagos.
Inmunidad activa y pasiva: la inmunidad adaptativa puede
adquirirse de forma pasiva o activa.
Inmunidad pasiva: adquirida mediante el calostro o por sueros
hiperinmunes (se dan anticuerpos específicos).
Inmunidad activa: adquirida mediante infección natural o por
vacunación (se dan los antígenos para estimular el sistema inmune
del animal).
Patogenia de los diferentes tipos de infección
6
La patogenia de las enfermedades infecciosas está experimentando
profundas transformaciones en función de las modificaciones
aisladas o conjuntas de los factores etiológicos, los mecanismos
inmunopatológicos y de inmunocompetencia, los fenómenos de
adaptación, las modificaciones en el genoma de los agentes
patógenos, el efecto inmunosupresor de los cambios ambientales,
etc.,.Estas modificaciones de la patogenia se traducen en la aparición
de otros tipos de ~ además de las clínicas, como son las subclínicas
crónicas latentes y persistentes, en especial en las de origen vírico,
cuya frecuencia de presentación es cada vez mayor.
♦ Infección clínica: si el agente infeccioso desencadena
manifestaciones clínicas evidentes (enfermedad).
♦ Infección subclínica ó inaparente: infección sin
manifestaciones clínicas causada por microorganismos
potencialmente patógenos, en la que se induce una respuesta
orgánica en el hospedador animal como es la producción de
anticuerpos detectables por pruebas serológicas o una
hipersensibilidad tardía detectada por una prueba
intracutánea (estado de producción subóptima).
♦ Infección crónica: infección de larga duración, del orden de
semanas, meses o hasta años.
♦ Infección latente: el animal está infectado pero no existen
signos clínicos, ni agentes infecciosos detectables (ni
anticuerpos detectables).
Enfermedades bacterianas:
♦ Toxemia: Clostridium tetani, Clostridium botulinum.
♦ Reacción inflamatoria agudas catarrales: Mycoplasma
pneumoniae.
♦ Reacción inflamatoria agudas serosas: Salmonella
typhimurium, Salmonella cho1erasuis.
♦ Reacción inflamatoria agudas pseudomembranosas:
Fusobacterium fusiforme.
♦ Reacción inflamatoria agudas purulentas: Haemophilus,
Staphylococcus.
♦ Reacción inflamatoria agudas hemorrágicas: Bacillus
anthracis.
♦ Reacción inflamatoria agudas gangrenosas: Clostridium
septicum.
♦ Reacción inflamatoria agudas mononucleares.
♦ Reacción inflamatorias granulomatosas macrofágicas.
♦ Reacción inflamatorias granulomatosas epíteloides:
Micobacterium bovis.
♦ Reacción inflamatorias granulomatosas abscesificados: A.
bovis, Nocardia.
Enfermedades por rickettsias:
♦ Lesiones focales (agregados celulares endoteliales
tumefactas e hiperplásicas, infiltración mononuclear)
hemorragias y fenómenos trombóticos.
♦ Lesiones difusas (infiltración mononuclear con neutrófilos)
7
Enfermedades por clamidias:
♦ Inflamación crónica con escasa proliferación.
♦ Gran destrucción celular y proliferación.
♦ Displasia nuclear y corpúsculos.
Enfermedades por hongos:
♦ Micosis superficiales: reacción inflamatoria escasa ó nula.
♦ Micosis profundas:
⋅ Reacción crónica inespecífica.
⋅ Reacción granulomatosa.
Enfermedades víricas:
• Reacción celular:
♦ Degeneración intracelular y necrosis: papovavirus,
herpesvirus.
♦ Cuerpos de inclusión: poxvirus, herpesvirus, adenovirus.
♦ Proliferación de células infectadas: poxvirus, papovavirus.
♦ Células gigantes multinucleadas: paramyxovirus.
♦ Reacción aguda catarral y serosa: adenovirus,
paramyxovirus.
♦ Reacción aguda fibrinosa: mixovirus.
♦ Reacción aguda supurativa: herpervirus, mixovirus.
♦ Reacción aguda hemorrágica: poxvirus, picornavirus.
♦ Reacción aguda mononuclear: herpesvirus, papovavirus.
♦ Desmielinización y gliosis: rabdovirus, herpevirus.
♦ Reacción hística:
◊ Infiltrados mononucleares: paramyxovirus.
◊ Congestión y edema: enterovirus.
◊ Hemorragias: paramyxovirus.
◊ Microcavidades en el SNC: Prión de la EEB
(encefalopatía espongiforme bovina).
◊ Patología orgánica:
⋅ Infección de la piel: poxvirus.
⋅ Infección de vías respiratorias:
ortomyxovirus, paramyxovirus.
⋅ Infección del aparato digestivo: enterovirus,
parvovirus, coronavirus.
⋅ Infecciones diseminadas:
◊ SNC: rabdovirus.
◊ Sistema vascular:
togavirus.
◊ Sistema linfático:
togavirus.
♦ Infección latente:
herpesvirus.
♦ Infección congénita:
parvovirus, togavirus.
♦ Infección lenta: oncovirus.
Características clínicas y
anatomopatológicas del proceso infeccioso
8
La consecuencia de las transformaciones en
la patogenia de las enfermedades infecciosas
se refleja directamente en la sintomatología
y cuadros anatomopatológicos que presentan
aquellas, especialmente en las colectividades
de las explotaciones ganaderas. Un número
importante de los procesos patológicos
infecciosos o de los síndromes existentes en
la actualidad, cursan con unos síntomas y
cuadros anatomopatológicos iguales o
parecidos. De esta forma puede observarse
que va perdiendo valor el término
patognomónico, debido a que a la vez que se
van descubriendo nuevas enfermedades, en
ellas aparecen signos que se consideraba
eran patognomónicos de una enfermedad
(excepción: lesión patognomónica de la
rinitis atrófica porcina atrofia o desviación
del hocico por deformación de los cornetes
nasales), con las consecuencias para el
diagnóstico clínico y anatomopatológico.
Inmunopatología
En algunos ocasiones la reacción inmunitaria
no tiene el efecto protector frente al agente
patógeno, sino que es perjudicial para el
hospedador produciendo lesión tisular, es el
caso de los fenómenos o reacciones de
hipersensibilidad. En otros casos, la
respuesta inmune tiene por objetivo a
antígenos que forman parte de los propios
tejidos del hospedador, son los procesos
autoinmunes.
Las reacciones de hipersensibilidad se
producen en el segundo o ulteriores (el
animal ya está sensibilizado)
enfrentamientos al antígeno. Tipos:
•
Hipersensibilidad de tipo 1
(inmediata): se debe a una respuesta
de IgE frente a un antígeno. La IgE
se une a la superficie de los
mastocitos y basófilos (células
cebadas). La siguiente exposición al
mismo antígeno provoca la
9
desgranulación de los mastocitos,
liberándose mediadores
farmacológicos de la inflamación
(antígeno denominado alergeno).
Ejemplo: alergias a vacunas o
fármacos, anafilaxia.
• Hipersensibilidad de tipo 2 o
citotóxica: implica una citotoxicidad
anticuerpo−dependiente tras la unión
del anticuerpo a la superficie de las
membranas basales celulares. La
lisis celular se provoca mediante
ADCC, por activación del
complemento con liberación de
agentes flogísticos o por secuestro y
fagocitosis de las células cubiertas
con anticuerpos y determinados
tipos de complemento. Ejemplo:
enfermedad hemolítica del potro
recién nacido; anemia infecciosa
equina.
•
Hipersensibilidad de tipo 3 o por
inmunocomplejos: se desarrolla
cuando un anticuerpo IgG y un
antígeno interaccionan en una pared
vascular tras su presentación en una
localización extravascular. Como
resultado hay una activación del
complemento con liberación de
anafilotoxinas y aminas vasoactivas
que provocan la desgranulación de
los mastocitos y la agregación
plaquetaria en los vasos, atrayendo
neutrófilos al lugar que liberan
enzimas proteolíticas (reacción de
Arthus). Ejemplo: enfermedad del
suero, hepatitis infecciosa canina
(ojo azul), anemia infecciosa equina,
PPA (lesiones renales).
10
•
Hipersensibilidad de tipo 4 o de tipo
retardado: las células T no
sensibilizadas son expuestas al
antígeno y al sensibilizarse y en
posteriores enfrentamientos al
antígeno liberan linfoquinas y otros
factores que atraen monocitos Y
macrófagos al lugar en un periodo
de 24−72 horas. Ejemplo: prueba de
la tuberculinización.
Diagnóstico de las enfermedades
infecciosas
Tradicionalmente se ha prestado gran
atención al diagnóstico basado en el animal
enfermo con los síntomas recogidos del
examen clínico y complementado con los
datos del cuadro anatomopatológico del
cadáver. Sí bien este enfoque debe ser
mantenido en el futuro, existe el riesgo de
centrar demasiado la atención en el examen
del animal enfermo y descuidar la
importancia del conjunto del efectivo y de
los factores epizootiológicos.
Por ello, en el estudio de la enfermedad
infecciosa deberá enmarcarse el conjunto del
efectivo, animales enfermos y sanos, o en
algunos casos, aparentemente sanos, pero
con rendimiento productivo disminuido; así
como los parámetros productivos, que
ayudarán junto al incuestionable diagnóstico
clínico a tomar las oportunas y urgentes
medidas para resolver el proceso patológico
y en su caso para establecer las medidas de
control y prevención.
Por otro lado, gracias a los avances en
biotecnología en el diagnóstico de las
enfermedades infecciosas, se aplican pruebas
más rápidas, sensibles y específicas, basadas
fundamentalmente en el empleo de
anticuerpos monoclonales, sondas
moleculares y técnicas de hibridación de
ácidos nucleicos. Estas tecnologías, aunque
no se aplican actualmente en el diagnóstico
11
rutinario, se deben tener en cuenta en un
futuro muy próximo, en cuanto se
simplifiquen y se reduzcan los costes de las
diversas técnicas. El diagnóstico de
cualquier enfermedad infecciosa
comprenderá:
• Diagnóstico epizootiológico:
recogida de datos sobre época del
año, morbilidad y mortalidad,
incidencia, especie, raza, sexo y
edad afectadas, vacunaciones y
desparasitaciones realizadas,
introducción de animales, manejo,
alimentación. instalaciones,
condiciones higio−sanitarias,
parámetros productivos, etc.
• Diagnóstico clínico: recogida de
signos clínicos de los animales
enfermos mediante exploración
física y del resto del colectivo.
• Diagnóstico anatomopatológico:
realización de diversas necropsias de
los cadáveres disponibles,
observando las diferentes lesiones
en cavidades y órganos y determinar
las posibles causas de la muerte.
Recogida de muestras de los órganos
afectados o de las diversas
secreciones patológicas para su
posterior procesamiento en el
laboratorio.
• Diagnóstico diferencial: con los
datos recogidos en los apartados
anteriores, a nivel de campo, se
puede llegar a un diagnóstico
presuntivo de uno o varios procesos,
pudiendo ya descartar otra serie de
procesos con cuadros clínicos y
anatomopatológicos y características
epizootiológicas diferentes. No
obstante, en muchos casos, es el
diagnóstico de laboratorio el que nos
confirma el/los procesos infecciosos.
• Diagnóstico de laboratorio: técnicas
directas e indirectas para la
detección de agentes infecciosos:
• Visualización de
microorganismos:
• Microscopía:
microscopio
óptico,
12
microscopio
de
campo
oscuro,
microscopio
de
contrastes
de
fase,
microscopio
de
fluorescencia
microscopio
electrónico.
• Preparacione
sin
teñir:
examen
en
fresco,
en
gota
pendiente.
• Tinciones:
simples
(azul
de
metileno,
lugol),
ácido
alcohol
resistentes,
tinción
de
flagelos,
tinción
de
giemsa,
tinción
de
gram,
tinción
fluorescente
(tinción
con
naranja
de
acridina,
inmunoperox
F.D.,
inmunohisto
• Cultivo
13
de
microorgani
♦ Culti
en
medi
artifi
(sóli
líqui
semi
enriq
selec
difer
atmó
de
incub
temp
de
incub
y
tiem
de
incub
♦ Culti
celul
de
órga
prim
línea
diplo
línea
celul
conti
o
estab
♦ Emb
de
pollo
saco
vitel
saco
alant
amni
MC−
♦ Inoc
en
anim
♦ Dete
del
antíg
14
15
16
17
18
19
20
21
22