Factores determinantes de la activación plaquetaria en la

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RESÚMENES
estrés oxidativo puede estar incrementado en la
hipertensión y que contribuye en los procesos de
activación plaquetaria. El presente trabajo hipotetiza que ambos procesos, estrés oxidativo y activación plaquetaria, pueden estar relacionados
con las características clínicas de los pacientes
hipertensos.
Se midió la excreción urinaria de 11-dehidrotromboxano (TX) B2, como parámetro de activación plaquetaria in vivo, en 75 pacientes con hipertensión esencial leve a severa y 75 sujetos
sanos controles de similares características. También se cuantificó la excreción urinaria de 8-isoprostaglandina (PG) F2[alfa] como índice de peroxidación lipídica in vivo. El 11-dehidro-TXB2
urinario fue significativamente más elevado en
hipertensos esenciales en comparación con los
sujetos controles. No se detectaron diferencias
significativas en los niveles urinarios de 8-isoPGF2[alfa] entre pacientes y controles, pero la vitamina C plasmática fue menor y la homocisteina plasmática más elevada en hipertensos que
en controles. Tanto el 11-dehidro-TXB2 como la
8-iso-PGF2[alfa] mostraban niveles más elevados
en pacientes con retinopatía hipertensiva avanzada en comparación con pacientes sin retinopatía. El análisis de regresión multivariable lineal
identificó los niveles de 8-iso-PGF2[alfa] en orina,
el fibrinógeno plasmático, la homocisteinemia y
la vitamina E como los factores relacionados de
forma independiente con los niveles urinarios de
11-dehidro-TXB2. El análisis de regresión logística múltiple mostró que unos niveles elevados de
8-iso-PGF2[alfa] en orina, el fibrinógeno plasmático, la homocisteinemia, así como unos bajos niveles de vitamina E, la presencia de retinopatía
avanzada, niveles elevados de presión arterial
diastólica y la ausencia de tratamiento antihipertensivo eran predictores de niveles elevados de
11-dehidro-TXB2 en orina.
Estos resultados demuestran un estrés oxidativo
incrementado y una activación plaquetaria persistente en hipertensos esenciales con lesiones
vasculares avanzadas.
Minuz P, Patrignani P, Gaino S, Seta F, Capone ML,
Tacconelli S, et al. Determinants of platelet activation in
human essential hypertension. Hypertension 2004;43:64-70.
Comentario
Factores determinantes
de la activación plaquetaria
en la hipertensión arterial
Varios estudios experimentales sugieren que el
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Si bien existen muchas sobre la relación entre la
severidad de la hipertensión y el desarrollo de
cambios cardíacos y vasculares, es cierto que sólo se han identificado parcialmente los indicadores que permitan relacionar las alteraciones del
control tensional y su traslación a complicaciones aterotrombóticas. Varios factores de riesgo
de aterotrombosis, como la hipercolesterolemia,
la hiperhomocisteinemia severa, la obesidad visceral y la diabetes mellitus, se asocian con evi-
Hipertensión 2004;21(3):161-6
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RESÚMENES
dencias bioquímicas de activación plaquetaria,
valorada por la cuantificación de los niveles urinarios de 11-dehidro-thromboxano (TX) B2, que
es un indicador no invasivo de la producción de
TXA2 plaquetario. En estas situaciones clínicas,
el estrés oxidativo está aumentado. Dicho estrés
oxidativo puede valorarse mediante la cuantificación de 8-iso-prostaglandina (PG) F2[alfa] en
orina, un abundante F2-isoprostano generado in
vivo. Los F2-isoprostanos son isómeros de prostaglandinas generados de forma no enzimática
por la acción de radicales libres sobre el ácido
araquidónico esterificado en las membranas celulares y moléculas de lipoproteínas. Hasta la fecha, existen muy escasas evidencias sobre la activación plaquetaria persistente en la hipertensión esencial.
Los resultados del presente trabajo indican que
la hipertensión esencial no se asocia per se con
un incremento del estrés oxidativo. Este hallazgo
está en consonancia con la reciente demostración de que la excreción urinaria de 15-F(2t)-isoprostano no está aumentada en hipertensos levemoderados no tratados, en comparación con
sujetos normotensos controles.
En este estudio se observó que los pacientes con
cambios retinianos más avanzados no presentaban un incremento de la peroxidación lipídica
en comparación con aquellos sin retinopatía. La
generación aumentada de anión superóxido en
las paredes vasculares es la responsable del remodelado vascular, favoreciendo la proliferación
de la célula muscular lisa. Los radicales libres de
oxígeno también inducen un fenotipo protrombótico en las células endoteliales, y favorecen la
activación plaquetaria. Sin embargo, la asociación entre peroxidación lipídica y la severidad
de las lesiones hipertensivas microvasculares no
implican necesariamente una relación de causaefecto, ya que el aumento del estrés oxidativo
podría acompañar o ser una consecuencia del
desarrollo de lesiones vasculares.
En cualquier caso, en este estudio se aportan
evidencias bioquímicas del incremento de la
biosíntesis de TXA2 en pacientes con hipertensión arterial esencial, así como de que tanto la
activación plaquetaria como el incremento del
estrés oxidativo está asociado con la presencia
de lesiones microvasculares relacionadas con la
hipertensión. En ese sentido, la activación plaquetaria estaría relacionada con dicho aumento
del estrés oxidativo, con el incremento del fibrinógeno plasmático y con alteraciones del metabolismo de la homocisteína.
Estos hallazgos pueden ser de ayuda en la identificación de pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares, que podrían beneficiarse de un tratamiento antiagregante a largo
plazo.
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J. Segura
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