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Colateralidad portosistémica en hipertensión portal: ¿cómo
reconocerla?
Poster no.:
S-0443
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. Gómez Huertas, Á. Salmerón Ruiz, F. Miras Azcón, N. Romera
Romera, J. García Espinosa, A. Medina Benítez; Granada/ES
Palabras clave:
Abdomen, Ultrasonidos, TC, RM
DOI:
10.1594/seram2014/S-0443
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Objetivo docente
-Descripción de la apariencia radiológica de la hipertensión portal en ecografía , TC y RM,
así como de la sistematica de estudio, prestando especial atención al reconocimiento
adecuado de la colateralidad portosistémica.
-Revisión de algunas complicaciones asociadas a este síndrome.
Revisión del tema
La hipertensión portal se define como un incremento patológico en la presión hidrostática
del sistema venoso portal, de tal forma que el gradiente entre vena porta y VCI o venas
hepáticas debe de igualar o superar los 12 mmHg.
Se puede clasificar en tres categorías:
-Intrahepática:
•
•
Presinusoidal: causada de forma más frecuente por fibrosis hepática,
sarcoidosis, esquistosomiasis y linfoma.
Postsinusoidal: en la que destaca como causa principal la cirrosis.
Se incluyen en esta categoría otras entidades como la enfermedad
venooclusiva.
-Extrahepática:
•
•
Prehepática: debida a cualquier proceso que ocasione trombosis,
compresión y estenosis portal.
Posthepática: de manera similar a la anterior, está causada por todas
aquellas entidades que cursan con trombosis, compresión o estenosis de la
vena hepática o de la VCI.
-Hiperdinámica: en relación con la existencia de fistulas arteriales portales o
malformaciones arteriovenosas.
El 90% es sinusoidal o postsinusoidal y está principalmente causada por cirrosis
hepática, como la cirrosis post-hepatitis B o C .
Las causas de hipertensión portal extrahepática e hiperdinámicas son bastante menos
comunes.
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HIPERTENSIÓN PORTAL INTRAHEPÁTICA
La cirrosis causa la muerte hepatocelular con fenómenos de degeneración
parenquimatosa y consecuente regeneración. Esto da lugar a fibrosis tanto de las
vénulas centrales de los sinusoides como de los propios sinusoides, que incrementan la
resistencia al paso de flujo sanguíneo.
En los estadios iniciales se mantiene el volumen de flujo de la porta a costa de una
presión superior. Conforme se instaura el proceso, la resistencia al paso de flujo a través
del hígado se iguala a la de la circulación colateral, momento en el que se desvia el flujo
hacia las vías colaterales. La consecuencia inmediata es que aumenta el flujo arterial
hepático para compensar la disminución de flujo portal. Esto se puede manifestar como
vasos arteriales más grandes y tortuosos.
El flujo portal no solo va a disminuir sino que se invierte, inicialmente en las ramas
portales más periféricas y posteriormente alcanza ramas principales hasta que el flujo
en la vena porta se hace hepatófugo.
Se recomienda realizar valoración con ecografía Doppler en pacientes en los que exista
una hipertensión portal ya conocida y en los casos en los que se sospeche.
Los signos de hipertensión portal en ecografía se pueden dividir en dos categorías
según sean detectables con ecografía en escala de grises o en estudio Doppler color
o espectral.
-Escala de grises:
•
Esplenomegalia: requiere un diámetro máximo superior a 13 cm en hombre
y a 12 cm en mujeres (Rosenberg et al).
•
Ascitis
•
Incremento del calibre de las venas porta, mesentérica y esplénica, lo que
traduce la existencia de presiones elevadas. Existe discrepancia entre el
límite superior del diámetro de la vena porta, algunos autores lo establecen
en 16 mm y otros en unos 13 mm, por lo que no es un criterio fiable. En
general, una vena porta extraordinariamente grande es un buen signo de
hipertensión portal, aunque hay que tener presente que un tamaño normal
no excluye el diagnóstico.
•
Pérdida de variación en el calibre durante la respiración. Si dicha variación
es inferior al 20% al efectuar el paciente una inspiración profunda, podemos
decir que existe hipertensión portal con una sensibilidad del 80% y una
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especificidad del 100%. Las dificultades en la precisión de esta medición y
la variabilidad interobservador justifican un pobre uso de este criterio.
-Ecografía Doppler:
•
Inversión del flujo en la vena porta principal. Este hallazgo es indicativo
de un grado severo de hipertensión portal. Este flujo hepatófugo se puede
confirmar con Doppler pulsado mediante la documentación de flujo arterial
en un lado de la línea base y flujo venoso en el otro lado.
•
Medida de la velocidad portal. Los valores de referencia varían
considerablemente, a pesar de ello, si que existe acuerdo general en que
las velocidades disminuyen con la hipertensión portal. Entre los valores
más aceptados se encuentra un diámetro portal superior a 1.25 cm o una
velocidad máxima inferior a 21 cm/s. Estudios recientes proponen estudiar
la relación de las velocidades umbral en la vena porta derecha e izquierda
con el desarrollo de flujo hepatófugo en la vena porta principal. De este
modo, se establecen como predictores de inversión de flujo una velocidad
inferior a 11cm/s en la porta derecha e inferior a 8 cm/s en la izquierda.
•
Índice de congestión. Surge como un parámetro que intenta correlacionar
dos de los criterios anteriormente comentados, el área seccional y la
velocidad portal. Como ya se ha mencionado, el área seccional se
incrementa al tiempo que decae la velocidad, por lo que en presencia de
hipertensión portal será esperable un cociente aumentado, siendo marcador
de este síndrome cuando es 2,5 veces mayor.
•
Disminución o desaparición de la pulsatilidad de las venas hepáticas
a consecuencia de la estenosis condicionada por los nódulos de
regeneración.
•
Flujo lento que alterna entre anterógrado y retrógrado. En ocasiones es tan
lento que no se detecta, siendo posible en estos casos su visualización en
escala de grises.
Aunque las medidas de los diámetros y las velocidades y el cálculo de varios índices
es prometedor, la aproximación más fiable y ampliamente usada para el diagnóstico de
hipertensión portal es la detección de colaterales portosistémicas.
COLATERALIDAD PORTOSISTÉMICA
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El flujo sanguíneo hepatópeto es redirigido al hígado a través de vías colaterales, que
son numerosas y muy variadas en apariencia. Las encontradas con más frecuencia son
las varices coronarias y las esofágicas.
Hay dos formas de categorizarlas:
-Según drenen en VCS o VCI:
•
•
VCS: vena coronaria, gástricas cortas, esofágicas y paraesofágicas.
VCI: shunt gastrorrenal y esplenorrenal y vena umbilical.
-Tributarias o desarrolladas:
•
•
Tributarias: se incluyen bajo esta denominación a aquellos vasos que en
condiciones normales drenan en el sistema portal, esplénico y mesentérico.
Desarrolladas: se refiere a aquellos vasos que no son tributarios normales
de la porta pero se desarrollan o recanalizan en la hipertensión portal.
Su detección a través de las diferentes técnicas de imagen es importante por su
relevancia en los procedimientos intervencionistas o la cirugía, ya que la disrupción
inadvertida de estos vasos puede causar sangrado significativo.
La TC aporta una gran precisión en el estudio de las rutas colaterales. Por otro lado, la
resonancia magnética pese a ser probablemente más precisa que la TC, es también más
cara y menos accesible, y además, puede omitir algunas de las vías más infrecuentes,
como las varices pleuropericárdicas o de la pared torácica.
-Colaterales que drenan en VCS:
•
Vena gástrica izquierda (coronaria): es la ruta colateral más comúnmente
visible. Los dos criterios a tener en cuenta son un calibre superior a 5-6
mm y/o la demostración de flujo hepatófugo.La evaluación del flujo también
implicaciones pronósticas dado que la conservación del flujo hepatópeto se
correlaciona con un bajo riesgo de varices hemorrágicas. Cuando aumenta,
se identifica fácilmente en TC como un vaso serpiginoso ubicado entre la
pared anterior del estómago y la superficie posterior del lóbulo hepático
izquierdo. Tiene un trayecto paralelo a la arteria gástrica izquierda entre
las dos capas del omento menor (figura 2). Su origen se encuentra a lo
largo del píloro gástrico y la curvatura menor del estómago y se dirige
hacia el hiato esofágico, describiendo una morfología en U, para drenar
finalmente en el sistema portal cerca de la confluencia portoesplénica.
Ecográficamente, se trata de un vaso que comunica con la porción superior
de la vena porta o esplénica en la región de la confluencia. Utilizando como
ventana acústica el lóbulo hepático izquierdo, podemos visualizarla en la
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mayor parte de los casos anterior a la bifurcación del tronco celíaco. Como
en todas las tributarias portales, su flujo debe dirigirse normalmente hacia la
porta (figura 2).
•
Varices esofágicas: tienen una importancia clínica particular porque son
una fuente común de sangrado. Se encuentran dentro de la pared del
esófago inferior. Las abastece de flujo la rama anterior de la vena coronaria
y drenan en el sistema ácigos o hemiácigos. Frecuentemente coexisten con
las varices gástricas, que son abastecidas por las venas gástricas corta y
gástrica posterior.
•
Varices paraesofágicas: se sitúan fuera de la pared del esófago (figura 3).
En este caso es la rama posterior de la vena coronaria la que se encarga
de suministrar flujo a estas rutas. A pesar de que el diagnóstico más fiable
lo proporciona la endoscopia, el TC y la RM juegan un papel esencial en
la evaluación de la extensión tanto de las varices esofágicas como de las
paraesofágicas.
•
Venas gástricas cortas: recorren el aspecto lateral de la pared gástrica y
terminan por descender por la cara medial del bazo, drenando el fungus
gástrico y el lado izquierdo de la curvatura mayor (figura 4). Comunica
con la vena esplénica o con una de sus grandes tributarias. Cuando se
dilatan aparecen como una maraña compleja de vasos en la región del hilio
esplénico y fundus gástrico, siendo difícil individualizar los vasos.
-Colaterales que drenan en VCI:
•
Shunts esplenorrenales y gastrorrenales: se localizan en el hilio esplénico
y renal izquierdo. Desde el eje esplenoportal drenan en la vena renal
izquierda. Esta conexión se puede establecer de dos formas, bien a través
de la vena coronaria y vena gástrica corta y entonces hablamos de shunt
gastrorrenal (figura 5), o bien a través de las venas que normalmente
drenan en la vena esplénica, denominándose entonces shunt esplenorrenal
(figura 6). Su reconocimiento a veces es complejo, y se sospecha su
presencia cuando la vena renal izquierda se encuentra ampliada y se
detectan múltiples colaterales alrededor del hilio esplénico.
•
Vena umbilical repermeabilizada. En condiciones normales, es un
remanente fibroso obliterado en el espesor del ligamento teres,
identificándose ecográficamente como una banda hipoecogénica entre
los segmentos medial y lateral del lóbulo hepático izquierdo en el borde
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anterior del ligamento falciforme (figura 7). Cuando se produce hipertensión
portal, se recanaliza (diámetro por encima de 3 mm) y desarrolla flujo
hepatófugo, a esto se le conoce como síndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
Para su reconocimiento lo primero es identificar el segmento umbilical
de la vena porta izquierda, desde ahí abandona el parénquima hepático
y se extiende a lo largo de la pared abdominal hasta alcanzar la región
umbilical y finalmente conecta con las venas epigástricas inferiores, vena
ilíaca externa y vena cava inferior para dirigir la sangre de nuevo a la
circulación sistémica (figura 8). En su trayecto extrahepático se ramifica en
numerosas colaterales periumbilicales, que cuando se hacen prominentes
pueden ser visibles en la superficie del abdomen ("caput medusa"), con
su correspondiente equivalente en las diferentes técnicas de imagen. En
ocasiones puede actuar como una ruta deseable de descompresión natural
sin sangrado gastrointestinal asociado.
Con la evaluación de la vena umbilical y de la vena coronaria ya disponemos de una
buena sensibilidad en el diagnóstico de hipertensión portal. A pesar de ello, hemos de
conocer otras colaterales que también podemos detectar. Es el caso de los siguientes:
•
Vasos colaterales mesentéricos: localizados en el espesor de la grasa
mesentérica. Se subdividen en colaterales mesentéricas superiores, que
comunican con venas pancreaticoduodenales y venas retroperitoneales y
perivertebrales (figura 9), y colaterales mesentéricas inferiores que drenan
también en venas retroperitoneales y hemorroidales (figura 10).
•
Vasos retroperitoneales (figura 11): sus comunicaciones con la vena cava
inferior reciben el nombre de venas de Retzius.
•
Vasos colaterales omentales.
Existen otras muchas posibilidades de rutas colaterales, a tener en cuenta cuando se
efectúa un estudio de imagen en pacientes con síndrome de hipertensión portal conocido
o sospechado (figuras 12 y 13).
HIPERTENSIÓN PORTAL EXTRAHEPÁTICA
Cualquier circunstancia que motive una obstrucción extrahepática, como por ejemplo
una trombosis de la vena porta, puede conducir al desarrollo de hipertensión portal,
siendo la fisiopatología diferente de la asociada a la cirrosis. En este caso dado que el
stop se encuentra previo al hígado la presión será normal en los sinusoides y alta en
el lecho esplánico, dando lugar al desarrollo de colaterales hepatopetales. Con el fin de
sobrepasar la vena porta ocluida y conectar con las ramas portales intrahepáticas se
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forman verdaderas redes vasculares que se conocen con el nombre de cavernomatosis
portal.
Los vasa vasorum son el origen más frecuente de estas redes vasculares,
aunque también pueden participar la red venosa del colédoco y del cístico. Estas
intrincadas estructuras pueden causar compresión sobre los conductos biliares intra y
extrahepáticos, asi como sobre la pared de la vesícula generando patología que se
engloba bajo el término de biliopatía portal (figura 14).
Los estudios más recientes sugieren que los mecanismos responsables son tanto la
compresión extrínseca que ejercen las colaterales como el desarrollo de fibrosis peribiliar
por cambios isquémicos e inflamatorios secundarios a la trombosis venosa.
En aproximadamente la mitad de los pacientes con obstrucción portal extrahepática,
estos cambios biliares se traducen en signos y síntomas clínicamente significativos,
como ictericia obstructiva y coledocolitiasis, o incluso en ocasiones pueden tener
una forma de presentación muy semejante a un colangiocarcinoma o una colangitis
esclerosante.
Aunque en su mayoría está causada por una obstrucción portal extrahepática, también
se puede ver en relación con otras causas de hipertensión portal como la cirrosis.
Las modalidades de elección para su estudio son la TC y la RM, puesto que son técnicas
no invasivas que proporcionan una excelente representación de la anatomía ductal biliar
y del sistema portal.
En la colangioRM los hallazgos principales consisten en dilatación segmentaria
retrógrada de los conductos biliares, irregularidad del calibre, estenosis y compresión
extrínseca de los conductos biliares debido a las colaterales, conocido como "signo del
pseudocolangiocarcinoma", puesto que imita a un colangiocarcinoma extendiéndose a
lo largo de la vía biliar.
El uso de imágenes dinámicas tras la administración de contraste permite demostrar
la presencia de vasos peribiliares marcadamente dilatados en la proximidad de los
segmentos biliares estenóticos. Otro dato característico es el desarrollo de varices
perivesiculares como ruta colateral a través de la vena cística.
La TC y la RM son técnicas comparables tanto para identificar como para establecer la
severidad de la dilatación de la vía biliar, la obstrucción portal, el cavernoma portal y las
colaterales portosistémicas.
Sin embargo, recientemente se ha preconizado el uso de la ecografía Doppler e incluso
de la ecografía con contraste como técnica inicial. Dado que a veces los hallazgos
pueden ser equivocos y asemejar masas sólidas, la ecografía es una buena apuesta al
ser más sensible para diferenciar posibles masas sólidas de las anomalías vasculares.
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Dentro de las causas extrahepáticas posthepáticas destaca el síndrome de Budd-Chiari.
Consiste en la trombosis de venas hepáticas a diferentes niveles, así se habla de tipos
1 y 2 que implican la obstrucción a nivel de la vena hepática o vena cava, y tipo 3
que afecta a las vénulas y también recibe la denominación de enfermedad hepática
veno-oclusiva. Los tipos 1 y 2 superan en frecuencia al tipo 3. En el 25% de los casos
existe asociación con la trombosis venosa portal. Otro tipo de clasificación atiende
al mecanismo desencadenante, distinguiendo la forma primaria, debida a membranas
congénitas, de una forma secundaria en relación con trombosis de etiología tanto
benigna como maligna. En ecografía Doppler destaca la existencia de vasos hepáticos
venosos colaterales bicolores a consecuencia de las diferentes vías de drenaje, ya que
transmiten flujo a cualquier otra vena patente, tanto sistémica como portal (figura 15).
Images for this section:
Fig. 1: Vena gástrica izquierda. Corte axial de TC con contraste intravenoso en fase
portal (A) y RM secuencias LAVA en fase portal (B y C). Se aprecia la existencia de
colateralidad en territorio de la vena gástrica izquierda o coronaria (flechas). Se trata
de un vaso serpiginoso originado cerca de la confluencia portal y que cursa de manera
cefálica en contacto con la curvatura menor del estómago.
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Fig. 2: Vena gástrica izquierda. estudio ecográfico en el que se visualiza colateralidad
venosa en territorio de la vena gástrica izquierda (A, B y C, vena gástrica izquierda:
flechas blancas). Se identifica su comunicación con la vena esplénica (flecha blanca
hueca) en la región de la confluencia. En estudio Doppler color se demuestra la existencia
de flujo hepatófugo (C).
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Fig. 3: Colateralidad paraesofágica. AngioTC de tórax realizado para estudio de arterias
pulmonares, corte axial y reconstrucciones MPR y MIP coronal y sagital (A, B y
C). Estudio de TC solicitado por sospecha de tromboembolismo pulmonar, de forma
incidental se aprecia la existencia de colateralidad periesofágica (flechas). Se muestran
como vasos tortuosos que comunican con la vena porta a través de la vena gástrica
izquierda.
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Fig. 4: Venas gástricas cortas. Reconstrucciones MPR y MIP coronal y sagital de TC con
contraste intravenoso en fase portal. Se aprecia importante colateralidad en territorio de
gástricas cortas (flechas).
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Fig. 5: Shunt gastrorrenal. Corte axial (A) y reconstrucciones MPR y MIP coronal
(B) y sagital (C) de TC con contraste intravenoso en fase portal. Paciente con
hepatocarcinoma desarrollado sobre hígado cirrótico. Se muestra la existencia de shunt
gastrorrenal, que conecta el eje esplenoportal con la vena renal izquierda (flechas
blancas) a través de una vena gástrica muy dilatada (flecha blanca hueca).
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Fig. 6: Shunt esplenorrenal. Reconstrucción MPR y MIP coronal de TC con contraste
en fase portal, en el que se muestra la existencia vasos tortuosos localizados en el hilio
esplénico (flechas blancas) que drenan en la vena renal izquierda (flecha blanca hueca).
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Fig. 7: Repermeabilización de la vena umbilical. Estudio ecográfico en el que se aprecia
una estructura tubular hipoecogénica en el espesor de la grasa del ligamento falciforme
correspondiente a la vena umbilical (flecha).
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Fig. 8: Repermeabilización de la vena umbilical. Reconstrucción MPR sagital de TC con
contraste intravenoso en fase portal (A) y RM secuencias LAVA en fase portal (B, C y
D). Se visualiza parte del trayecto extrahepático de la vena umbilical (flechas).
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Fig. 9: Colateralidad lumbar y paravertebral. Cortes axiales de TC con contraste
intravenoso en fase portal (A y B) y reconstrucción MPR sagital (C). Paciente con cirrosis
hepática que presentaba sindrome de hipertensión portal con extensa colateralidad
venosa, donde llama la atención la existencia de colaterales desde vena renal izquierda
y vena cava inferior hacia venas lumbares (flechas blancas en B y C) y paravertebrales
(flecha blanca hueca en C) que, a su vez, desembocan en vena ácigos y hemiácigos
dilatadas.
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Fig. 10: Colaterales hemorroidales. TC con contraste intravenoso en fase portal.
Paciente con síndrome de hipertensión portal por cirrosis con importante colateralidad
venosa, destacando la existencia de colaterales en territorio de venas hemorroidales
(flechas).
Fig. 11: Colaterales retroperitoneales. Corte axial (A) y reconstrucción MPR sagital (B)
de TC con contraste intravenoso en fase portal.
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Fig. 12: Colaterales perivesiculares. TC con contraste intravenoso en fase portal.
Paciente que desarrolló síndrome de hipertensión portal extrahepática de forma
secundaria a trombosis portal. Se visualizan colaterales perivesiculares (flecha).
Igualmente existe ascitis y esplenomegalia como otras manifestaciones del síndrome de
hipertensión portal.
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Fig. 13: Colaterales testiculares. Reconstrucciones MPR y MIP sagital (A), coronales (B
y C) y axial (D) de TC con contraste intravenoso en fase portal. Paciente con cirrosis
hepática que presenta importante colateralidad venosa. Llama la atención la existencia
de colaterales testiculares que drenan en venas epigástricas inferiores.
Fig. 14: Biliopatía portal. Ocupación de vena porta principal por material ecogénico
(flecha blanca), sin evidencia de flujo en la exploración Doppler color en un paciente
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con trombosis portomesentérica crónica. Se visualizan pequeñas estructuras tubulares
irregulares con flujo venoso hepatópeto en su interior (flecha blanca hueca) adyacentes
a conducto hepático común y colédoco, todo ello sugerente de biliopatía portal.
Fig. 15: Síndrome de Budd-Chiari. Estudio ecográfico (A, B y C) y correspondencia
en TC con contraste i.v en fase portal (D). Se trata de un paciente con síndrome
de Budd- Chiari crónico. En ecografia se visualiza hepatomegalia de ecogenicidad
heterogénea y contorno nodular, con lesiones hipoecogénicos correspondientes a
nódulos macrorregenerativos (A), que se comportan como nódulos hipervasculares en
las distintas fases de adquisición del TC (D). Existen pequeñas vénulas de trayecto
anómalo, espiroideo dentro del parénquima que traducen colateralización intrahepática
(B y C).
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Conclusiones
1.
2.
3.
La ecografía Doppler es un método ideal para el diagnóstico del síndrome
de hipertensión portal dado que no es invasivo y puede usarse para
visualizar la hemodinámica vascular.
La TC es más precisa en la demostración de los vasos colaterales, al igual
que la RM.
El conocimiento de la anatomía , prevalencia según localización y
apariencia en imagen de las varices mejora la precisión diagnóstica.
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