Lidocaína y cuadro doloroso transitorio de miembros inferiores

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CASO CLÍNICO
R e v. Soc. Esp. Dolor
7: 530-532, 2000
Lidocaína y cuadro doloroso transitorio de miembros
inferiores
C. Iglesias*, M.A. Bermejo*, E. Castañón*, A. Hevia*, F. Cosio* y M.L. Díaz**
Iglesias C, Bermejo MA, Castañón E, Hevia A, Cosio
F and Díaz ML. Lidocaine and transitory lower limbs
painful picture. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 530-532.
INTRODUCCIÓN
En los últimos años han aparecido en la literatura varios casos en los que se atribuye un cuadro doloroso inespecífico de miembros inferiores (1) a
los anestésicos locales tipo amida hiperbáricos,
concretamente la lidocaína es el fármaco que más
se cita.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 57 años, peso
65 kg, talla 155 cm; como antecedentes personales
destacan dos legrados y una histerectomía con doble
anexectomía tres años antes. El estudio preoperatorio,
incluida coagulación eran normales y no existían evidencias ni en la exploración física, ni en el historial de
la paciente de enfermedad neurológica previa. El motivo de la presente intervención era el tratamiento de
una incontinencia urinaria mediante sujeción parauretral bilateral con anclaje púbico tipo “In- Fast”.
Previa monitorización (EKG cinco derivaciones,
pulsioximetría y presión arterial no invasiva) y cana-
*Médicos Residentes
**Jefe de Servicio.
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital de Cabueñes. Gijón. Asturias
Recibido: 0 8 - 0 5 - 0 0
Aceptado: 1 7 - 0 5 - 0 0
lización de una vía venosa periférica, se le practicó
punción intradural única sin incidencias, con aguja
G25 Whitacre en posición de sedestación, inyectándose 60 mg de lidocaina al 5% hiperbárica. A los 10
min presentaba bloqueo completo de mmii y sensitivo de D11. El tiempo quirúrgico fue de 25 minutos,
pasando posteriormente a reanimación, donde fue
dada de alta con completa reversión del bloqueo sensitivo-motor a los 60 minutos. No se objetivaron en
ningún momento episodios de bradicardia, hipotensión, ni hipoxemia perioperatorios.
A las 6 horas de finalizar el bloqueo, la paciente
comienza con dolor punzante localizado en pantorrillas y cara lateral del tobillo, bilateral, que empeora
con el reposo y mejora levemente al deambular, no
cediendo con los analgésicos habituales. En las horas
siguientes se hace más acusado y progresa, afectando
también a muslos e ingles, siendo más intenso en el
lado derecho.
En la exploración neurológica, no hay signos meníngeos, reflejos profundos conservados y simétricos,
reflejos cutáneo plantares flexores, sensibilidad conservada en todas sus formas, marcha plantar y puntillas normales. Lassegue negativo. No hay déficit mot o r, ni afectación de esfínteres. RNM: discoartrosis
L2-L3, L3-L4, L4-L5. Hernia discal no protuyente en
L2-L3. Escoliosis lumbar izquierda. Cambios degenerativos interapofisarios posteriores L4-L5 lado izquierdo. No lesiones ocupantes de espacio epidural o
raquídeo.
Se inició tratamiento con corticoides, A I N E s ,
complejo vitamínico B y benzodiacepinas, mejorando los síntomas progresivamente y consiguiéndose
un control absoluto de la sintomatología en 72 horas.
La paciente es dada de alta asintomática a los 7 días
de la intervención. En la revisión efectuada al mes
no presentaba ninguna sintomatología neurológica y
no tomaba ninguna medicación.
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L I D O C A Í N A Y CUADRO DOLOROSO T R A N S I TORIO DE MIEMBROS INFERIORES
DISCUSIÓN
En nuestro hospital la cirugía de corta duración
(laparoscopia, histeroscopias, herniorrafia, RTU de
vejiga en tumores menor de 1 cm) se incluye actualmente dentro de la cirugía ambulatoria. En los últimos años este tipo de procedimientos se ha multiplicado, concurriendo además la necesidad, dadas las
características de estos pacientes, que la deambulación precoz sea un objetivo prioritario junto con la
ausencia de complicaciones de tipo anestésico, para
evitar ingresos innecesarios. Con este fin recurrimos
a anestésicos de corta duración, entre los cuales se
encuentra la lidocaína a distintas concentraciones
(2%, 3%, 5%); la utilización de soluciones hiperbáricas se debe fundamentalmente a conseguir niveles
anestésicos más manejables.
El caso que presentamos cumple las características comunes a todos los publicados hasta entonces
en la literatura (2): lidocaína al 5% hiperbárica ,utilización de aguja G25 Whitacre, cirugía ambulatoria,
cuadro doloroso de mmii postoperatorio (L5-S1) en
las horas siguientes al final del desbloqueo vegetativo –sensitivo– motor, de características bilaterales,
sin clínica de cauda equina, posición de litotomía, cirugía de corta duración y reversibilidad del cuadro.
Se descartaron en el diagnóstico diferencial otras
posibles causas (3): hematoma epidural, neuropatía
periférica preexistente, hernia discal en el territorio
afectado por el cuadro doloroso, lesión neurológica
durante la punción, ausencia de hipoxia o hipotensión durante la intervención o en el postoperatorio
inmediato que pudiese justificar una isquemia medular en el territorio de la arteria espinal anterior. Por
otro lado, la técnica anestésica se realizó en quirófano en máximas condiciones de asepsia con material
desechable y la paciente no presentó sintomatología
meníngea. Es de destacar que la paciente era psíquicamente estable, trabajaba en un negocio propio y no
parecía una simuladora, además el cuadro clínico cedió en pocos días con antiinflamatorios y tratamiento
sintomático.
En la patogenia de este cuadro clínico parecen implicadas una serie de circunstancias (4), por un lado
las raíces nerviosas L5-S1 se encuentran en posición
más dorsal en el canal espinal, lo que provocaría en
posición de decúbito supino un mayor tiempo de exposición al anestésico por las características hiperbáricas del mismo. Por otro lado la colocación en posición de litotomía (5) se asocia a una reducción de la
lordosis lumbar, lo que implica una disminución del
espacio espinal donde se encuentra la cauda equina y
un incremento de la presión a este nivel. Esto hace
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que los nervios de la zona sean más sensibles a la isquemia incluso en condiciones de normotensión y
normoxemia.
Recientemente se ha demostrado in vitro, utilizando nervio ciático de ranas expuesto durante 15 minutos a concentraciones del 5% de lidocaína no recuperaba la conducción nerviosa, siendo necesario menos
tiempo de exposición si se utilizaban soluciones con
dextrosa, en el nervio ciático de las ratas (6) se producía desmielinización con concentraciones al 2,5%.
La infusión intratecal de lidocaína al 1,5% se acompañaba de anormalidades histológicas y parálisis persistente en estos animales. La hipótesis de que la lidocaína produce disfunción neurológica, en los casos
publicados hasta ahora, se basa en las observaciones
realizadas en el conejo por Ready y cols. (7), con relación a los efectos producidos por los anestésicos
locales a elevadas concentraciones, por encima de
las utilizadas habitualmente en clínica.
Concluimos que asociada a esta capacidad intrínseca de daño lesivo del anestésico local (anatomía y
posición perioperatoria), deberían implicarse también otras posibles causas, que determinan la mayor
susceptibilidad de algunos individuos a desarrollar
este tipo de clínica. Con relación a esto existen trabajos que hablan de otros factores locales, como la
existencia de alteraciones en la permeabilidad perineural (8).
Por otro lado deberían, tenerse en cuenta las características especiales de estos pacientes incluidos
en programas de cirugía ambulatoria, en los que la
deambulación precoz es exigencia para poder ser dados de alta, teniendo en cuenta que la posición de bipedestación incrementaría así mismo la presión,
siendo otro factor más desencadenante.
Ante esta situación sería conveniente el buscar
anestésicos alternativos menos tóxicos y descartar de
una vez la posibilidad de toxicidad local de la lidocaína con trabajos más concluyentes.
C o rre s p o n d e n c i a :
Cristina Iglesias Fernández
Camino de los Nogales n° 72
Urbanización la Fresneda.
33429 Siero. A s t u r i a s
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