Polisomnograma nocturno en el autismo infantil sin epilepsia

AUTISMO Y PSG NOCTURNO
ORIGINAL
Polisomnograma nocturno en el autismo infantil sin epilepsia
J.R. Valdizán-Usón, B. Abril-Villalba, M. Méndez-García, O. Sans-Capdevila
NOCTURNAL POLYSOMNOGRAM IN CHILDHOOD AUTISM WITHOUT EPILEPSY
Summary. Aims. To evaluate the presence of epileptiform discharges and the organisation of nocturnal sleep of autistic children
without nocturnal polysomnographic epileptic seizures. Subjects and methods. Cross-section analysis. Subjects: 21 boys and girls
with autistic spectrum using DSM-IV criteria between the ages of 4 and 12, compared with a control group made up of normal children
of the same ages. Methods: nocturnal polysomnogram with a minimum efficiency of 75%. Analysis: t-test to compare the cycles and
phases of sleep with significance p< 0.05. Results. Subjects presented a maximum of four sleep cycles compared with five or six in
the control subjects. From the first third of the night onwards there was an increase in the slowest phases. 66% presented epileptiform
paroxysmal discharges, all of which originated in the anterior half of the brain. Conclusion. Sleep is not destructured, but it is reduced
in length, with epileptiform paroxysms of predominantly frontal origin. This could indicate that these two parameters are intrinsic
to the autistic spectrum, as well as indicating a more focused origin of the generalised picture which is possibly closely related with
the qualitative alteration of the social experiences of these children. [REV NEUROL 2002; 34: 1101-5]
Key words. Autism. Nocturnal polysomnogram.
INTRODUCCIÓN
El polisomnograma (PSG) nocturno registra la actividad neuronal y autonómica del sueño. Su estudio comparativo con valores
de referencia permite observar desviaciones respecto a la media,
así como el análisis secuencial en una misma persona, en distintos
momentos, aproxima a fenómenos evolutivos que tengan lugar.
Este último abordaje tiene una especial relevancia en el período
infantil, donde el número, la trascendencia y la velocidad de los
fenómenos que acontecen son determinantes. A estas edades, su
importancia se acrecienta al tratarse de un período de vida en
evolución; también porque se posee menor capacidad de expresión y porque el entorno influye sin que pueda ser controlado. Por
ello, el PSG infantil tiene más relevancia que el del adulto en el
estudio de las alteraciones cerebrales y en particular en los trastornos del desarrollo.
El sueño en el niño sigue un proceso de desarrollo que se
inicia en la etapa fetal, experimenta modificaciones durante los
primeros años de vida, y declina y se deteriora en la vejez. La
estructuración completa del sueño aparece a partir del octavo
mes de vida fetal, en el que cuenta con una buena organización
corticosubcortical. La fase REM (período de sueño con los ritmos más rápidos en el electroencefalograma nocturno) es muy
importante en los primeros meses de vida, ya que interviene en
el desarrollo del córtex cerebral. En esta fase, tienen lugar procesos neuroendocrinológicos y de transmisión neuronal así como
de síntesis proteica, que pueden ser significativos en la correcta
integración de los diferentes sistemas que operan en el sistema
nervioso central (SNC) [1].
Según la teoría de Crick-Mitchison sobre la fisiología del
sueño REM, algunos aspectos clínicos del autismo podrían
explicarse por las alteraciones observadas durante la fase REM
[2], puesto que en ésta residen procesos fundamentales del
Recibido: 17.02.02. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones:15.05.02.
Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Miguel Servet.
Zaragoza, España.
Correspondencia: Dr. José Ramón Valdizán. Servicio de Neurofisiología
Clínica. Hospital Universitario Miguel Servet. Paseo Isabel la Católica, 1.
E-50009 Zaragoza. E-mail: [email protected]
 2002, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1101-1105
aprendizaje en el feto. En el recién nacido sano, con fases de
sueño REM que superan el 50% del tiempo total de sueño
(porcentaje que disminuye según avanza el desarrollo), cualquier tipo de alteración a este nivel podría dificultar la modulación cerebral.
El sueño en el autismo infantil ha sido analizado en diversos
trabajos, pero sin una sistematización que englobe las distintas
alteraciones, tanto estructurales como paroxísticas; no obstante,
según una reciente revisión sistemática de la bibliografía [3], las
modificaciones patológicas del sueño en el autismo infantil pueden clasificarse en:
Inmadurez en la organización del sueño
Se produce una desestructuración de la arquitectura y la estabilidad, que en niños autistas podría deberse a distintas disfunciones
del SNC [4].
Alteraciones funcionales del sueño
Se ha demostrado [5] que un 48% de niños autistas tenían dificultades para dormirse (con una incidencia del 65%), un 56% sufrían
despertares nocturnos de una a tres noches por semana, el 20% de
cuatro a seis noches por semana, un 31% padecían somnolencia
diurna y, finalmente, un 43% de los que despertaban tempranamente tenían dificultad para dormir. El 10% de estos trastornos
fueron graves y el 22% moderados. La dificultad para dormirse
y el despertar nocturno constituyeron las alteraciones del sueño
más comúnmente observadas en diversos estudios. Posteriores
trabajos, uno con análisis de las alteraciones del sueño descritas
en un diario de sueño, de un mes de duración y en 88 autistas [6],
y otro mediante PSG nocturno en 89 autistas [7], corroboraron la
existencia de alteraciones durante el sueño en estos niños, de las
que nuevamente el despertar temprano y la dificultad para dormirse fueron las más habituales.
Solamente en un estudio reciente [8], en el que se comparan los
datos obtenidos en la evaluación del sueño de 20 autistas –ocho
empleando electroencefalograma (EEG) y 12 un cuestionario
realizado por los padres– se llega a la conclusión de que las diferencias observadas entre los pacientes estudiados por EEG, en los
que sólo se vio un caso significativo de arousal, y los estudiados
con cuestionario, se deben a la hipersensibilidad de los padres al
valorar los trastornos nocturnos de sus hijos.
1101
J.R. VALDIZÁN-USÓN, ET AL
Alteraciones paroxísticas-epileptiformes del EEG
PACIENTES Y MÉTODOS
Analizamos los PSG nocturnos realizados por primera vez a 4 niñas y 17 niños
varones con espectro autista de entre 4 y 12 años de edad, que cumplían los
criterios según la formulación del DSM-IV (1995) [16]:
– Alteración cualitativa de las relaciones sociales.
– Alteración cualitativa de la comunicación, sobre todo en el área del lenguaje.
– Carácter repetitivo y estereotipado del comportamiento, de los intereses y
actividades.
Con ello se descartaron aquellos niños que consideramos padecían síndrome
de Asperger.
Criterios de inclusión
– Cumplir los criterios del DSM-IV descritos.
– Estar libres de crisis epilépticas.
– Una eficiencia del sueño superior al 75% sin interrupción del registro
durante la noche.
1102
10
Focalidad
8
Número
En este caso es importante describirlas y compararlas con las que
aparecen en otros dos trastornos con los que el autismo comparte
rasgos clínicos: el síndrome de Landau-Kleffner (SLK) y el síndrome de Rett.
Estos focos epileptiformes [9] podrían tener alguna vinculación con las alteraciones del lenguaje y con la patogenia del trastorno autista. Respecto a las alteraciones del lenguaje, un estudio
enfatiza la importancia de detectar la conducta y el lenguaje premórbido para predecir la recuperación de las habilidades lingüísticas [10], pues los autistas eran más proclives a comenzar las
crisis epilépticas antes de los 3 años, con una pérdida del lenguaje
de más larga duración y un nivel educacional menor que los que
presentaban un comportamiento normal.
En un estudio se ha descrito que un tercio de los autistas con
comportamiento normal sufren regresiones entre los 2 y 3 años
[11]. Este perfil clínico es paralelo al SLK, y se cree secundario
a la actividad epileptiforme. El objetivo de aquel trabajo era comparar patrones de autistas (50 niños) frente a pacientes con SLK
(seis niños), a fin de determinar un posible solapamiento entre
ambos trastornos; para ello se utilizó el registro de la actividad
electromagnética durante la fase III del sueño. Los afectos de
SLK mostraron un patrón epileptiforme predominante en la región intraperisilviana izquierda y derecha (excepto un individuo), que se propagó, en escasas ocasiones, hacia los lóbulos
frontal y parietal; mientras que en los autistas se observó una
actividad epileptiforme en el 82% y una implicación de las mismas áreas que en el LKS, con la salvedad de que en un 75% se
vieron zonas de actividad no silvianas.
En el síndrome de Rett, los estudios electroencefalográficos
[12-14] mostraron un patrón típico aunque no específico de la
enfermedad. Destacaron el enlentecimiento de la actividad cerebral y un patrón de deterioro cronológico, con una clara diferenciación del ciclo sueño-vigilia a partir de los 5 años unida a una
disminución de la fase REM, además de constatarse una actividad
epileptiforme multifocal, más evidente en la región central (rolándica). Dentro de este síndrome, existe una relación característica entre los patrones respiratorios y de sueño [15], en vigilia una
hipoxia acompañada de hiperapnea compensatoria y una respiración regular durante el sueño, que sugiere una alteración voluntaria o conductual del sistema de control respiratorio.
El objetivo del presente estudio es valorar la presencia de
descargas epileptiformes y la arquitectura del sueño en niños con
espectro autista.
6
4
2
0
Fp1
Fp2
T3
T4
C3
C4
Zonas corticales
Figura. Localización de paroxismos.
Tabla I. Metodología para el análisis del sueño. Requisitos para el polisomnograma nocturno.
Cumplir los criterios del DSM-IV
Libre de tratamiento farmacológico
Sin crisis epilépticas
Colaboración para el estudio
Eficiencia del sueño superior al 75%
Ausencia de parasomnias
Índice de quietud inferior a 4,2
Al menos cuatro ciclos de sueño
Criterios de exclusión
Síndrome de Rett, autismo secundario y tratamiento farmacológico en el
último mes.
Criterios para el grupo control
Grupo de 24 niños y niñas de la misma edad (4 a 14 años) sanos.
Registro
– Condiciones del estudio. Se realizó en una habitación aislada de ruidos
y adecuada para que el niño, que podía estar acompañado por un familiar,
no estuviese inquieto. Si a los 30 minutos de iniciarse el estudio no
conciliaba el sueño, se encontraba incómodo o a petición de la familia,
por cualquier circunstancia que no pudiese subsanarse, se finalizaba la
exploración. Todos los estudios se iniciaron a las 22 h y terminaron
cuando el niño se despertó.
– Condiciones para el registro (Tabla I).
– Localización de electrodos. Los electrodos se situaron en regiones prefrontales, centrales, temporales y occipitales (Fp1, Fp2, C3, C4, T3, T4, O1 y
O2, Fp 1, Fp 2, C3, C4,T 3,T 4, O 1 y O 2). Además, se registró un electrocardiograma, electromiograma del mentón, movimientos oculares horizontales,
flujo oronasal y frecuencia respiratoria.
– Criterios de valoración del PSG. El registro fue analizado por dos neurofisiólogos expertos en PSG, entre los cuales debía existir un porcentaje de
concordancia del 95%. La estabilidad y arquitectura del sueño se analizó
para valorar la calidad del sueño (Tabla II).
– Análisis visual de spindles en las zonas Fp1 y C4 valorándolos para cada
ciclo. Se consideró normal cuando la duración del brote de ondas era
superior a 0,5 s y la frecuencia mayor de 11 Hz. Debido al amplio margen
de edades, se decidió valorar la existencia o no de spindles.
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AUTISMO Y PSG NOCTURNO
Tabla II.
Tabla III. Organización del sueño en niños con espectro autista.
Estructura general
Arquitectura del sueño (en minutos)
Duración total del registro
Fase/ciclo
Eficacia y eficiencia
I
Latencia del sueño
Latencia del primer sueño REM
1.º
6 ± 4,3
2.º
8 ±5
3.º
a
8 ±7
4.º
a
7 ±3 a
II
42±33
49±21
57±26 a
48 ±31 a
III
21± 11
25±18 a
15±10 a
14± 9 a
IV
51±20
24±16 a
29±12 b
18±13 b
117±56
88±34 a
81±36 a
64 ±36 a
a
Arquitectura del sueño
Número de ciclos: mínimo 3 y máximo 6
Sueño NREM b
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV
Sueño rápido (REM)
Duración SR
Spindles
Cocientes
(REM/NREM) × 100
{(III+IV)/NREM} × 100
(IV/NREM) × 100
Estabilidad
Número de despertares
Duración de vigilia intrasueño
Número de entradas en fase
Paroxismos
Número de puntas máximas/minuto
Predominio en fases del sueño
Total sueño lento
REM
15± 5
15±7
24±5
14±10
(SR/NREM) × 100
16± 9%
18±11%
32±15%
24 ±22%
{(III+IV)/NREM} × 100
55±22%
37±25% 32±17%
32 ±6% a
{IV/NREM} × 100
45±13%
26±9%
1.º
2.º
3.º
4.º
1±1
1 ±1
1±1
1 ±1
11 ±10 a
18 ±15 a
8±5
5 ±3
Fase I
1±1
1 ±1
1±0
1 ±0
Fase II
2±1
1 ±1
1±0
1 ±0
Fase III
3±1
1±1
1±0
1 ±0
Fase IV
1±1
1 ±0
1±0
1 ±0
REM
1±1
1 ±1
1±1
1 ±1
9±4
6 ±3
6±2
5 ±3
24±11% b 20 ±6% b
Estabilidad del sueño
Ciclos
N.º de despertares
Duración de la
vigilia intrasueño
N.º entradas
Total entradas en fase
Duración total del registro de sueño: 422 ± 48 min. Eficacia: 390 ± 49 min.
Eficiencia: 91 ± 6,5%. Latencia de sueño: 16 ± 24a . Latencia de sueño REM: 135
± 56,1 min. Media y desviación estándar: a p< 0,05; b p< 0,01.
Localización
a
REM corresponde al sueño de movimientos oculares rápidos. b NREM corresponde al resto de fases del sueño.
Análisis estadístico
– Índice de concordancia con una tabla de doble entrada para comparar dos
observadores.
– T-test para comparar los parámetros del sueño entre el grupo de niños
autistas y el de niños epilépticos. Probabilidad con un nivel de significación
α< 0,05.
Consentimiento informado
Todos los familiares fueron informados tanto de las características como del
tipo de registro, y posteriormente de los resultados y las consecuencias clínicas.
RESULTADOS
Ninguno de los niños autistas estudiados pasó de las cuatro fases de sueño en
el laboratorio, mientras que en el grupo control todos llegaron a los cinco
ciclos y tres alcanzaron el sexto. De los 21 niños autistas, ocho sólo alcanzaron
tres ciclos de sueño (31%).
En el análisis de la arquitectura y estabilidad del sueño, mostrado en la tabla
III, se aprecia un incremento significativo (p< 0,05) a partir del segundo ciclo
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de sueño de las fases I, III y IV, y de II en el tercer y cuarto ciclo. Es decir,
los niños con espectro autista tienden a profundizar el sueño a partir del primer
tercio de la noche y sobre todo por un incremento de la fase IV en la segunda
mitad del período de sueño, como lo demuestra el cociente (IV/NREM) ×100,
con valores altamente significativos (p< 0,01).
Paralelamente, estos niños que presentan mayor vigilia intrasueño en el primer
y segundo ciclo, a partir del tercero y cuarto normalizan sus valores con respecto
a los controles, hecho que coincide con una mayor profundización del sueño. Otro
valor relevante es un incremento en la dispersión de la latencia de sueño, que
indica que el grupo de estudio tiene valores más extremos al inicio del sueño, pero
con una tendencia a valores medios similares al grupo de referencia.
Podemos señalar que, en general, las características más significativas de
este grupo de niños autistas seleccionados son la dificultad para prolongar el
sueño por encima del tercer y cuarto ciclo y el incremento de las fases más
lentas del sueño.
Respecto a las descargas paroxísticas sin crisis epilépticas, 14 niños (66%)
muestran brotes de punta-onda o polipunta focales; de éstos, en nueve (42,8%) el
origen es frontal, mientras que las localizaciones temporal y central, con menor
frecuencia, tres y dos casos respectivamente, completan la distribución (Figura).
DISCUSIÓN
Ante todo, es necesario tener en cuenta que el presente grupo se
ha seleccionado con una serie de criterios que facilitaran la máxi-
1103
J.R. VALDIZÁN-USÓN, ET AL
ma calidad del sueño y la localización de los paroxismos: eficiencia de sueño superior al 75%, al menos tres ciclos de sueño y cierta
capacidad de colaboración.
En cuanto a la organización del sueño, los resultados de los
PSG nocturnos de los niños con espectro autista muestran una
reducción en el número de ciclos del sueño. Son niños que tienden
a dormir menos horas que el grupo control, aunque con una mayor
profundidad tras el primer tercio de la noche por un incremento
de las fases más lentas, pero no del sueño REM, lo que indica que
necesitan un incremento en la cantidad de ondas lentas que les
facilite una mayor restauración cerebral y somática. Este hecho se
reafirma al ser semejante la organización de su primer ciclo de
sueño al del grupo contro l, ciclo que es fundamental en el niño para
la restauración orgánica y que tiene un mayor porcentaje en las
fases III y IV, inmediatamente después de la vigilia. En un estudio
PSG en el síndrome de Asperger [17], se observó que estos pacientes tenían dificultades para iniciar y mantener el sueño.
Hay que destacar que el sueño REM y NREM no se modifica
sustancialmente, salvo por la reducción del número de ciclos, lo
que puede indicar que el origen de los trastornos del niño autista
sea más focal (más o menos extenso) que generalizado.
Aunque ninguno de los niños estudiados presentaba crisis
epilépticas, el 66% de ellos mostraban descargas paroxísticas de
tipo punta-onda o polipunta-onda, el 43% con localización frontal. Estos elevados porcentajes coinciden con los resultados de
otros estudios, en los que se aprecia hasta un 50% de alteraciones
en el EEG [18], o con la presencia de una actividad paroxística
cortical frontal en un grupo de autistas que generó alteraciones de
conducta y violencia súbita [19], hecho que nosotros no hemos
correlacionado. Mediante el magnetoencefalograma, se ha detectado que los porcentajes se incrementan en un 82% de los niños
con espectro autista, cuyo EEG era positivo en un 68% [20]. Estos
porcentajes tan elevados hacen pensar que estos eventos estén
unidos al autismo más de lo que se ha señalado, y que no sean sólo
epifenómenos acompañantes sino intrínsecos al cuadro autista no
Asperger, independientemente de la existencia o no de crisis
epilépticas con una particular localización en la región frontal.
Si sumamos los paroxismos con un alto predominio frontal,
se puede apoyar la teoría de que el lóbulo frontal, al ser la estructura más afectada en sí o por ser zona final de aferencias corticosubcorticales, contribuye fundamentalmente a la alteración cualitativa de las vivencias sociales.
Recientemente [21] se ha planteado la posibilidad de que el
autismo tenga un factor común, consistente en la supresión de la
capacidad inhibitoria del ácido gamma-aminobutírico (GABA),
con una predisposición genética localizada en el cromosoma
15q11-q13 [22]; ello daría lugar a una excesiva estimulación de
las neuronas glutaminérgicas y, como se señala, podría causar las
disfunciones neurocognitivas originadas en el lóbulo frontal. Es
decir, una disminución de la capacidad inhibitoria del GABA
facilita los paroxismos así como las alteraciones cognitivas.
Nosotros consideramos que podría ser una teoría aceptable al
sumarse los paroxismos, la frontalidad cortical y la reducción en
la calidad del sueño, pero la duda clínica existe ante la moderada
respuesta a los actuales tratamientos farmacológicos gabérgicos,
que, aunque disminuyen o eliminan los paroxismos y mejoran
algunos aspectos conductuales y cognitivos, no resuelven cualitativamente la situación clínica como desearíamos.
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POLISOMNOGRAMA NOCTURNO
EN EL AUTISMO INFANTIL SIN EPILEPSIA
Resumen. Objetivo. Valorar la presencia de descargas epileptiformes y la organización del sueño nocturno en niños autistas sin crisis
epilépticas polisomnográficas nocturnas. Sujetos y métodos. Diseño analítico de sección transversal. Sujetos: 21 niños y niñas con
espectro autista según DSM-IV entre 4 y 12 años de edad, compa-
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POLISONOGRAMA NOCTURNO
NO AUTISMO INFANTIL SEM EPILEPSIA
Resumo. Objectivo. Avaliar a presença de descargas epileptiformes
e a organização do sono nocturno em crianças autistas sem crises
epilépticas polisonográficas nocturnas. Sujeitos e métodos. Desenho
analítico de secção transversal. Sujeitos: 21 rapazes e raparigas com
espectro autista de acordo com a DSM-IV e idade compreendida
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1101-1105
AUTISMO Y PSG NOCTURNO
rados con un grupo control de niños normales de las mismas edades. Métodos: polisomnograma nocturno con eficiencia mínima del
75%. Análisis: test t para comparar los ciclos y fases del sueño con
significación p< 0,05. Resultados. Los sujetos presentaron un
máximo de cuatro ciclos de sueño frente a cinco o seis de los controles. Se produjo un incremento de las fases más lentas a partir del
primer tercio de la noche. Un 66% presentó descargas paroxísticas
epileptiformes, todas con origen en la mitad anterior del cerebro.
Conclusión. No existe desestructuración del sueño, pero sí reducción de su duración, con paroxismos epileptiformes de origen predominantemente frontal, lo que puede indicar que estos dos parámetros son intrínsecos al espectro autista, además de señalar un
origen más focal del cuadro generalizado, y posiblemente muy relacionados con la alteración cualitativa de las vivencias sociales de
esos niños. [REV NEUROL 2002; 34: 1101-5]
Palabras clave. Autismo. Polisomnograma nocturno.
REV NEUROL 2002; 34 (12): 1101-1105
entre os 4 e 12 anos, comparados com um grupo de controlo de
crianças normais e com as mesmas idades. Métodos: polisonograma
nocturno com eficiência mínima de 75%. Análise: teste t para comparar os ciclos e as fases do sono com significância p< 0,05. Resultados. Os doentes apresentaram um máximo de quatro ciclos de sono
face a cinco ou seis dos controlos. Verificou-se um incremento das
fases mais lentas a partir do primeiro terço da noite. 66% apresentou
descargas paroxísticas epileptiformes, todas com origem na metade
anterior do cérebro. Conclusão. Não existe desestruturação do sono,
mas sim redução da sua duração, com paroxismos epileptiformes de
origem predominantemente frontal, o que pode indicar que estes dois
parâmetros são intrínsecos ao espectro autista, para além de assinalar uma origem mais focal do quadro generalizado, e possivelmente
muito relacionados com a alteração qualitativa das vivências sociais
dessas crianças. [REV NEUROL 2002; 34: 1101-5]
Palavras chave. Autismo. Polisonograma nocturno.
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