Sindrome coronario agudo

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A
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O
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Sindrome coronario agudo
Dr. Jorge Suñol / Dr. Daniel Corsiglia
Antecedentes
oclusión e isquemia. En este momento así como los antiplaquetarios (aspirina y AGP IIb/IIa) son efectivos, los fibri-
- Cerca del 50% de las muertes de causa cardiovascular
nolíticos no lo son e incluso pueden acelerar la oclusión
ocurren de forma súbita. La muerte súbita esta asociada
por liberación de la trombina y activación plaquetaria.
con enfermedades coronarias subyacentes en > 80% de
La oclusión intermitente, la presencia de colaterales, el
todas las muertes de causa cardiaca; pero sólo el 30%
espasmo asociado puede dar necrosis distal, pequeña, sin
tiene evidencia de IAM.
cambios en el ECG, pero con aumento de troponina (infar-
- La FV sucede en el 75% de todas las muertes súbitas.
to No Q).
- El objetivo del manejo temprano de los eventos corona-
La obstrucción que causa onda Q o lesión subepicárdica
rios agudos es el de prevenir/tratar las arritmias que ponen
(elevación del ST) es rica en trombina y fibrina. En estos
en riesgo la vida y asegurar un inicio precoz de la terapia
casos los fibrinolíticos y la anginoplastia (ATC- Angioplas-
de reperfusión.
tía Transluminal Coronaria-) precoz son útiles.
Hay tres formas clínicas predominantes en el síndrome
La mayoría de los casos de muerte súbita por FV, aparecen
coronario agudo: la ingina inestable, el infarto No Q y el
en el contexto de procesos isquémicos agudos. La inci-
IAM transmural. Clínicamente se observa el paso de una a
dencia de FV primaria es máxima en momentos muy pre-
otra en infinidad de circunstancias, como manifestaciones
coces de la isquemia aguda y es por el contrario rara, des-
diversas de un mismo fenómeno. Tambien predispone al
pués de las 4 horas de evolución.
tipo de infarto la presencia de colaterales, el tiempo y
El 28% de todos los infartos causan la muerte en la pri-
grado de la oclusión.
mera hora de evolución y el 40% en las primera 4 horas.
El 60% de la mortalidad tiene lugar fuera del hospital y
Patogénesis: El infarto agudo de miocardio -IAM- es la
sólo el 10% de estos casos llegan a ser vistos con vida por
necrosis miocárdica de origen isquémico, casi siempre con-
un médico.
secuencia de la oclusión trombótica coronaria. En la mayoría de los IAM agudos se desarrolla la ruptura repentina
Intervenciones clave para prevenir el paro
de una placa de ateroma de contenido lipídico muchas de
las cuales no son hemodinámicamente significativas. Se
- Monitoreo ECG y desfibrilador en alerta en todos los pa-
encuentra un componente inflamatorio en el endotelio
cientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA).
que predispone a la ruptura en el 25% de los casos. La
- Tratamiento apropiado de arritmias potencialmente ries-
velocidad y turbulencia de la sangre y la anatomía coro-
gosas (bradiarritmias y/o taquiarritmias).
naria son factores contribuyentes.
- Tratar las condiciones que puedan favorecer la aparición
La superficie de la placa rota estimula la formación de un
de arritmias: Dolor y ansiedad, hipoxia, FC elevada, hiper-
trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún
termia, etc.
más la arteria y frecuentemente se completa la obstruc-
- No efectuar profilaxis antiarrítmica de rutina.
ción.
- Considerar el uso de β bloqueantes EV, aspirina, nitratos
Posteriormente se produce la adhesión, agregación y acti-
y O2.
vación plaquetaria. A punto de partida del fibrinógeno se
- Identificar a los pacientes para terapia de reperfusión
produce una importante activación del sistema de coagu-
precoz.
lación y generación de trombina.
- Evitar todas las intervenciones que puedan retardar la
El trombo formado, rico en plaquetas, produce entonces
terapia de reperfusión.
Sindrome Coronario Agudo
X-1
Modificaciones del SVA durante el paro
Recomendaciones ILCOR 2000
- El SBV no es contraindicación absoluta para la terapia
1- Recomendaciones Clase I
trombolítica.
- Implementación e interpretación del Electrocardiograma
- Evitar todas las intervenciones que interfieran con la te-
(ECG) de 12 derivaciones en el prehospitalario en el Sín-
rapia trombolítica.
drome Coronario Agudo (SCA).
Evitar punción de venas no compresibles.
- Tratamiento Prehospitalario en los SCA.
Evitar inyecciones IM profundas.
MONA:
Evitar punciones arteriales.
- Aspirina y β bloqueantes en el IAM, en ausencia de con-
- Considerar las siguientes intervenciones:
traindicaciones.
β bloqueantes de corta acción (Esmolol).
- Los pacientes con < 75 años con alto riesgo de mortali-
Angioplastía primaria.
dad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock,
By pass cardiopulmonar.
congestión pulmonar, frecuencia cardíaca > 100 / minuto
Terapia de reperfusión con fibrinolíticos.
mas TA sistólica < 100 mmHg de ser posible deben ser va-
Morfina - Oxígeno - Nitroglicerina - Aspirina
lorados con cinecoronariografía y eventualmente indicarse
Modificaciones inmediatamente post-paro
una angioplastía primaria o cirugía de revascularización
miocárdica.
- Luego de confirmar el IAM sospechado con ECG, debe
- Angioplastía primaria/stent en síndrome coronario agudo
considerarse los trombolíticos en manos de personas en-
con shock y < 75 años.
trenadas y calificadas.
- Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supra-
- Arreglar transporte al hospital adecuado, donde la reper-
desnivel ST en menores de 75 años.
fusión pueda iniciarse inmediatamente.
La tardanza desde el comienzo de los síntomas de IAM
2- Recomendaciones Clase II a
hasta la terapia definitiva es comúmnente dividida en tres
- La angioplastia primaria es una alternativa a los fibrino-
períodos:
líticos en pacientes > 75 años con alto riesgo de morta-li-
1º período: Desde el comienzo de los síntomas hasta que
dad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock,
los pacientes buscan ayuda; concurriendo al Hospital o lla-
congestión pulmonar y/o una frecuencia cardíaca > 100/
mando a un SEM. Este es el período mas prolongado.
minuto más TA sistólica < 100 mmHg.
Para acortar esta etapa es necesaria la educación a la co-
- Angioplastía primaria u otros sistemas de reperfusión si
munidad sobre la enfermedad coronaría, tratamientos y
hay contraindicación de trombolíticos.
factores de riesgo (60 a 70% de todo el período).
- Tratamiento fibrinolítico prehospitalario cuando se de-
2º período: Desde la decisión de buscar ayuda, hasta el
more > 60 minutos en arribar al hospital y en presencia de
arribo al Hospital. Depende de las centrales operativas de
un médico.
despacho y de las dotaciones, tránsito, condiciones climá-
- Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supra-
ticas, demanda, etc. (3 a 8% del total del período).
desnivel ST en el intrahospitalario y en mayores de 75 años.
3º período: Desde el arribo al Hospital hasta el definitivo.
- El tratamiento con heparina, luego de la administración de
Depende de los equipos de salud de la admisión, áreas
TPA (activador tisular del plasminógeno) o rTPA disminuye la
críticas, hemodinamia, etc. (25 - 35 % de todo el período).
incidencia de hemorragia intracerebral y reoclusión.
- 31 st Bethesda Conference: Emergency Cardiac Care (1999). JACC
Vol. 35, Nº 4, 2000.
3- Recomendaciones Clase II b
Comentarios:
- Bypass cardiopulmonar en el PCR.
- La mortalidad por IAM depende del tamaño de la necrosis.
- El tamaño de la necrosis no está definitivamente prees-
4- Recomendaciones Clase III
tablecido desde el principio del proceso.
- Lidocaína para profilaxis de arritmias ventriculares en el
- El restablecimiento precoz del flujo coronario reduce el
IAM.
tamaño del IAM.
X-2
- Es posible inducir la reperfusión coronaria con la angio-
Nuevas terapéuticas de la angina inestable e infarto No Q
plastía primaria (ATC) y el empleo de fibrinolíticos.
- Inhibidores de la Glicoproteína IIb/IIIa (IGP) en IAM no Q
Arritmias Cardíacas
y Angina Inestable de alto riesgo. - Clase IIa
El electrocardiograma
- Los IGP producen un beneficio adicional cuando se agregan al tratamiento convencional con heparina fraccionada
Las 3 alteraciones electrocardiográficas elementales que
y aspirina. - Clase IIa
acompañan al IAM se ponen en relación con los distintos
- Las heparinas de bajo peso molecular es una alternativa
grado de afectación isquémica:
a la heparina fraccionada
- onda Q patológica como expresión de necrosis;
Los pacientes con troponina positiva requieren terapéutica
- elevación del segmento ST relacionada con lesión sub-
mas agresiva pues predice eventos mayores (muerte, infar-
epicárdica;
to de miocardio, angina refractaria).
- inversión de la onda T, consecuencia de la isquemia.
Diagnóstico clínico: Evaluación del dolor torácico
La presencia de estos tres componentes varía durante la
evolución. (Ver Figura 1).
Las características mas habitulaes del dolor en el IAM son:
- Localización más frecuente retroesternal y después, en
De manera muy precoz se produce solo elevación de la
orden decreciente, epigástrica, mandibular o cervical.
onda T; en seguida aparece la elevación del segmento ST.
El dolor es de instauración progresiva.
Por último tiene lugar la aparición de ondas Q, a lo largo
- Su intensidad no es máxima desde el principio.
de los primero días tien lugar un descenso del ST, y el
- Habitualmente es percibido como de importante intensi-
aplanamiento primero, y posterior inversión, de la onda T.
dad pero puede presentarse con cualquier grado.
(Ver Figura 2, 3 y 4).
- La irradiación mas frecuente y característica es por la cara
interna del brazo y antebrazo izquierdos.
- No se influye por cambios posturales ni movimientos respiratorios.
- Su calidad suele definirse como sensación de peso, constricción, angustia o quemazón.
La anamnesis es la herramienta básica. Recordar ALICIA:
A- ANTECEDENTES
Figura 1 - Al comienzo hay gran corriente de lesión.
A medida que esta disminuye se va negativizando la
Onda T y se hace más pronunciada la onda Q.
L- LOCALIZACIÓN: dorsal, precordial, mandibular, hombros.
I- INTENSIDAD: se cuantifica de 1 a 10 (subjetivo)
C- CARARTERISTICAS: urente, opresivo, gravativo, etc.
I- IRRADIACIÓN: a los hombros, brazo izquierdo, etc.
A- ATENUACIÓN: con nitritos, al detener la actividad, etc.
Dolor de la mandíbula a la cintura ... un electro por las
dudas.
Es muy frecuente la presencia de síntomas acompañantes
de hipertonía tanto simpática (sudación profusa) como
vagal (naúseas y vómitos).
Figura 2 - Onda Q de necrosis y elevación de ST (lesión
subepicárdica)
Debe considerarse también el diagnóstico en ausencia de
dolor torácico ante:
- Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía o
agravamiento sin causa aparente de insuficiencia cardíaca
previa.
- Síncope o arritmias.
- Cuadro agudo de origen"digestivo" con dolor o malestar
espigástrico, náuseas y vómitos.
- Hipotensión significativa sin diagnóstico alternativo en
> de 45 años.
Figura 3 -
Lesión subendocárdica.
Sindrome Coronario Agudo
X-3
3. Infarto de pontículo derecho (lesión) con compromiso
inferior.
Elevación del ST, u onda Q y T negativa en II, III, AVF más
elevación del ST en precordiales derechas (V4r). Puede
tener R altas en V1 (Ver Figura 8).
Nota: Recientes estudios han indicado una conciencia creciente de la frecuencia del infarto ventricular derecho y
una tasa alta de complicaciones asociadas. Si un infarto
Figura 4 - Onda T negativa isquemia subepicárdica.
inferior es identificado (elevación del ST en II, III, AVF),
debe obtenerse un segundo ECG con las seis derivaciones
Criterios iniciales del ECG para IAM agudo.
precordiales derechas. Busque elevación del segmento ST
- Más de 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones
en V4r.
precordiales contiguas
- Más que 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones de los miembros (frontal) - medir el ST a 0.04"después del punto J utilizando el segmento PR como la línea
isoeléctrica.
Criterios de infarto de miocardio evolucionado: donde
estaba el supradesnivel ST empieza a negativizarse la onda
T y aparece la onda Q. (Ver Figura 5).
Criterios ECG para la localización del infarto:
Figura 6 - Infarto reciente de miocardio, en involución.
1- Infarto anterior (lesión)
- Elevación del ST de V1 a V4. Ondas Q (QS)
Indica la oclusión de la arteria descendente anterior de la
coronaria izquierda. (Ver Figura 6).
2- Infarto inferior (lesión)
Elevación del ST en derivaciones II, III y aVf. Ondas Q y
ondas T negativas en II, III, AVF
Indica oclusión de la coronaria derecha en el 75% de los
X-4
casos (Ver Figura 7).
Figura 7 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmática
del corazón.
Figura 5 - Corriente de lesión en la pericarditis aguda.
Figura 8 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmática
del corazón.
Sindrome Coronario Agudo
Figura 9 a - Infarto cicatrizado de miocardio y de localización predominante en la región anterolateral.
Figura 10 a - Infarto reciente de la región laterodorsal
en paciente de 56 años.
Figura 9 b - Infarto anterior extenso, en vías de cicatrización.
4. Infarto lateral (lesión)
Elevación del ST en derivaciones D1, AVL, V5, V6.
Puede indicar oclusión de la arteria circunfleja izquierda.
Figura 10 b - Infarto inferodorsal, cicatrizado.
Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios (ej. infarto anterolateral o laterodorsal) (Ver Figuras 9a y 9b).
Dolor Torácico (UDT) que es un área de recursos humanos
y técnicos que al estratificar el riesgo podrá realizar una
5. Infarto Posterior (lesión).
evaluación y terapéutica adecuada en tiempo y forma.
Depresión del ST en V1 y V2 con ondas R elevadas (repre-
La primera discriminación debe completarse en 15-30 mi-
senta cambios en espejo).
nutos y la posterior evaluación diagnóstica se completa
Indica oclusión de la coronaria derecha, circunfleja o am-
entre 6 a 12 hs. Los pacientes que no pueden ser califica-
bas. Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios
dos convenientemente se observan durante 24 hs. hasta
incluyendo IAM inferior. (Ver Figuras 10a y 10b).
tomar la decisión definitiva.
Dado que puede haber infartos de miocardio que en su
Criterios pre hospitalarios en el SCA
comienzo no presenten manifestaciones típicas en el ECG,
sin presencia de onda Q (infarto NO Q), o que correspon-
Reconocimiento y llamado rápido (comunidad)
dan a una angina inestable toma relevancia en los prime-
Tratamiento inicial de los Síndromes Coronarios Agudos
ros momentos la interpretación del dolor. El 5 al 20% de
(SCA): MONA:
los pacientes que ingresan a la urgencia hospitalaria lo
Evaluación de la reperfusión prehospitalaria (fibrinolisis) y
hacen por dolor torácico. Debe evitarse el alta a pacientes
traslado.
con isquemia de alto riesgo (5 a 10 % del total) y las internaciones innecesarias (promedio 5 días) a pacientes sin
Criterios Intrahospitalarios en el SCA:
riesgo o con muy bajo riesgo (alto costo).
Ingreso rápido al hospital adecuado, evaluación y trataLa estratificación del riesgo se inicia con la clínica (dolor)
miento inicial.
y el ECG y posteriormente con las enzimas (Troponina T) y
Diagnóstico y estratificación del riesgo.
eventualmente con las pruebas funcionales.
Evaluación de reperfusión: fibrinolisis, angioplastia prima-
Esto se instrumenta actualmente con las Unidades de
ria o cirugía.
Sindrome Coronario Agudo
X-5
Fases de evaluación desde la admisión:
Estratificación de riesgo en el SCA por evaluación del
dolor torácico basado en cambios del ECG y el patrón
1º Fase: Clasificación rápida de pacientes con dolor toráci-
de angina:
co agudo al llegar a admisión.
La angina de pecho de determinada forma de presenSe realiza en los primeros 15 minutos con la clínica y el
tación y los cambios en el ECG puede definir pacientes
ECG y los pacientes se agrupan en cuatro grupos:
que tienen mas posibilidad de morir (60%) o tener un IAM
- Clínica de SCA con supradesnivel ST o presencia de BRI.
(40%) en los primeros tres meses.
UCO: Trombolisis o CCG y eventual ATC.
(Rizik. Am.J..Card.1995 - Braundwald,E. 1994. Unstable angina)
- Clínica de SCA con infradesnivel ST o inversión de la
onda T.
1- Dolor torácico (angina de pecho) :
UCO: Heparina; BB y/o IGP IIb/IIIa.
Angina de reciente comienzo, progresiva o de reposo.
- Clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: UDT.
Angor prolongado (> 15 minutos) sin desencadenante
- Sin clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: alta o
previo y aumento de la severidad con respecto al basal.
seguimiento en otras áreas.
Episodios frecuentes durante la internación (angina recurrente) que requiere tratamiento IV.
2º Fase: Evaluación diagnóstica inicial.
Cambios del ST durante el dolor.
A la clínica y el ECG se agregan los marcadores biológicos.
2- Estratificación de riesgo por valoración del tipo de angi-
El dolor típico, la presencia de signos neurovegetativos,
na, ECG y la troponina T. Probabilidad de muerte, IAM,
diabéticos, ancianos, signos de insuficiencia cardíaca, arrit-
angina refractaria y arritmias ventriculares en los tres me-
mias, síncope, mas de 65 años, antecedentes y Bayes po-
ses siguientes al SCA:
sitivo aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica.
El ECG + es muy importante si se asocia con el dolor, así
Bajo riesgo (3%)
como la elevación o descenso mantenido del ST. El ECG
Angina previa, progresiva sin pérdida de la capacidad fun-
normal no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica
cional (I-II) y sin cambios en el ECG.
aunque sugiere bajo riesgo.
Angina de reciente comienzo de 2 a 8 semanas de evolu-
La mioglobina es el marcador más precoz, muy sensible y
ción, G I o II que aumentó o varió poco en intensidad, fre-
poco específico. Su negatividad durante las primeras 6 a 8
cuencia o duración.
horas descarta generalmente la presencia de necrosis.
ECG normal o sin cambios del ST-T.
La troponina T se comienza a elevar entre la 3 a 6 hs. Es
Troponina "T" negativa.
muy específica y tiene valor pronóstico. Si es negativa debe repetirse a las 8-12 hs. del inicio de los síntomas, dura
Moderado riesgo: (20 a 30 %)
más de 7 días.
Angina previa y progresiva, o de reciente comienzo, GIII
La CK-MB se eleva entre las 4-6 hs. Es menos sensible pero
c/ cambios "ST-T" u onda Q previa. G IV, de reposo.
específica.
Angina nocturna c/cambios del ST-T y/o Bayes+.
Los paciente dudosos se observarán en la UDT hasta su
Angina de reposo o prolongada con cambios en en ECG
definición.
en las 24-48 hs previas.
Angina de reposo con infradesnivel ST <1 mm.
3º Fase: Evaluación final en la UDT.
Onda Q o infra ST en ECG basal.
Onda T negativa y profunda en varias derivaciones.
El 70% de los pacientes ingresados en la unidad de dolor
Antecedentes de IAM o revascularización miocárdica.
completan su período de observación entre las 6 a 24 hs.
Mas de 65 años . Diabetes.
Si tienen marcadores negativos y ECG normal pueden
Troponina "T" positiva> 0.01ng/ml y < 0.1 ng/ml.
tener un SCA en el 3% de los casos, por eso hay que com-
X-6
pletar con una prueba funcional provocadora de isquemia.
Alto riesgo (40 a 50 %)
Con prueba positiva son ingresados. Con prueba negativa
Angor prolongado de mas de 20' (cambios ST igual o >de
(bajo riesgo)serán seguidos por consultorio externo.
1mm).
Sindrome Coronario Agudo
Angor de reposo con cambios del ST igual o mayor a 1
el paciente normotenso o hipertenso. Si esta maniobra no
mm durante la crisis.
calma la severidad del dolor, pequeñas dosis de morfina,
Angor recurrente con tratamiento adecuado.
repetida a intervalos de 5 minutos pueden ser necesarias.
Angor con: Inestabilidad hemodinámica, Bajo Volumen
Minuto, hipotensión arterial,
Insuficiencia Cardíaca o
Aspirina. Terapia trombolítica
Insuficiencia Mitral isquémica.
Troponina "T" positiva (10 veces su valor medio normal-
La eficacia de estas drogas dependen prioritariamente de
0.01 nanogramos/ml = 0.1)
la precocidad con que se apliquen. Se estima que el infarto se completa a las 6 horas aunque se estima que el be-
Esquema de la unidad de dolor (Ver Figura 11).
neficio pudiera extenderse hasta las 12 horas con lo cual
se pudiera incrementar el período de ventana. En estos
Algoritmo del dolor precordial de origen isqué-
casos el efecto es sobre la atenuación de la dilatación y el
mico (Ver Figura 12).
remodelamiento ventricular con lo cual disminuiría el fallo
ventricular izquierdo, la inestabilidad eléctrica y el área de
IAM no complicado
penumbra (puede depender de la presencia de circulación
colateral).
Los primeros pasos en el tratamiento son dados por el per-
La aspirina disminuye la mortalidad en el orden del 23%, la
sonal del prehospitalario y posteriormente en el departa-
estreptoquinasa (STK) el 25%y el 42% la terapia combina-
mento de emergencias. El intervalo desde el arribo del
da. Se eleva al 53% si se administran en las primeras 4 hs.
paciente al departamento de emergencia al comienzo de
Los mayores determinantes de miocardio salvado son:
la terapia con trombolíticos se ha denominado intervalo
Reperfusión precoz.
"puerta a droga".
Flujo remanente normal (TIMI 3).
Se puede afirmar que en la actualidad ninguna medida
Perfusión microvascular normal.
puede ser más eficaz para disminuir la mortalidad por
La asociación con aspirina y el uso precoz de beta-blo-
infarto de miocardio como acortar los plazos en los cuales
queantes puede reducir el índice de reoclusión, el tamaño
el paciente comienza a recibir una atención adecuada y
del infarto y la morbi-mortalidad.
una reperfusión precoz.
Profilaxis antiarrítmica- Clase III
Medidas a tomar: Debe instalarse una vía EV de preferencia en una vena antecubital.
IAM con hipertensión
Monitoreo cardíaco
La hipertensión (definida arbitrariamente como TAS mayor
Por la gran incidencia de FV y otras arritmias severas du-
de 140 y TAD mayor de 90) es potencialmente peligrosa
rante las primeras horas del IAM, debe iniciarse el moni-
en el IAM ya que puede llevar a un incremento en el con-
toreo en forma inmediata.
sumo de oxígeno y exacerba la isquemia o el infarto. La
terapia incluye la liberación del dolor y ansiedad con mor-
Acceso intravenoso
fina o nitroglicerina sublingual y el uso de furosemida si se
encuentra presente una congestión pulmonar.
Oxigenoterapia
La meta terapéutica es incrementar el aporte de oxigeno a
IAM con depresión del segmento ST (infarto NO
los tejidos isquémicos. mediante una cánula nasal a un flu-
Q) y/o angina inestable de alto riesgo
jo de 4 a 6 l/min. Si la saturación esta por debajo del 90%
hay que seguir con la terapia la estabilización. En general
Constituye un proceso fisiopatológico que puede ser un
se sigue administrando en las 3 a 4 horas iniciales.
contínuo entre la angina crónica estable y el IAM tipo Q.
Estos pacientes constituyen un grupo de alto riesgo que
Calmar el dolor
incluso es más frecuente en pacientes añosos con coro-
El tratamiento del dolor tiene alta prioridad. La nitroglice-
nariopatía avanzada.
rina sublingual puede ser indicada en forma prioritaria en
En estos grupos los fibrinolíticos no producen el beneficio
Sindrome Coronario Agudo
X-7
Figura 11 - Esquema de la Unidad de dolor.
X-8
Sindrome Coronario Agudo
Figura 11- Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico
Sindrome Coronario Agudo
X-9
esperado e incluso su acción puede ser contraproducente.
¿Cuándo?
Los fibrinolíticos liberan trombina y paradojalmente au-
Siempre utilizar en sospecha de IAM o dolor torácico su-
menta la tendencia a la trombosis en pacientes con trom-
gestivo de isquémico.
bo rico en plaquetas, que requiere mas antitrombínicos y
Siempre que exista congestión pulmonar o persista una
antiplaquetarios.
saturación < del 90% debe continuarse la administración.
El uso de aspirina y heparina parece ser el tratamiento
adecuado, asociado con NTG IV, betabloqueantes e IGP
¿Cómo?
IIb/IIIa.
Comience con cánula nasal a 4 l/min. Use el saturómetro
En la angina recurrente o persistencia de síntomas siem-
de oxigeno para alcanzar niveles que excedan 97 a 98 %.
pre se deben usar la NTG IV y betabloqueantes, dejando a
Si no hay posibilidad de mantener este nivel incremente de
los bloqueantes cálcicos cuando no hay respuesta los be-
6 a 8 L-min.
tabloqueantes o su uso esta contraindicado.
Cambie a una máscara de Venturi si la saturación persiste
En aquellos pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente,
baja.
función ventricular izquierda deprimida, cambios en el
ECG, o infarto de miocardio previo) la CCG está indicada,
Cuidado!!!
al igual que la ATC o cirugía de revascularización de acuer-
Muy rara vez puede encontrarse con un EPOC depen-
do a la anatomía.
diente de un manejo ventilatorio hipóxico. Comience con
En los pacientes estables se puede continuar el tratamien-
1 a 2 L. por minuto y ajuste la disponibilidad de oxígeno
to médico.
de acuerdo a las necesidades.
La sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina
Nitroglicerina
inestable se puede evaluar a través de algunos parámetros
¿Por qué?
como:
Es una droga importante en los pacientes con sospecha de
Duración del dolor (= o > a 60 minutos)
IAM.
Mayor Infradesnivel ST a la admisión
Puede mejorar la hemodinamia limitando el tamaño del in-
Marcadores serológicos positivos (CK-MB o Troponina T)
farto y eventualmente la subsecuente mortalidad porque:
1- Al disminuir el dolor de isquemia disminuye el nivel de
Esto deriva del estudio TIMI III donde la sospecha de IM NO
catecolaminas y el consumo de oxígeno.
Q en contraposición de la angina inestable se consideraba
2- Incrementa la dilatación venosa.
a través de cuatro variables independientes:
3- Disminuye el retorno sanguíneo al corazón.
Ausencia de ATC previa.
4- Disminuye la precarga y el consumo de oxígeno.
Duración del dolor (= o > a 60 minutos).
5- Dilata las arterias coronarias sobre todo en la zona de la
Mayor Infradesnivel ST a la admisión.
ruptura de la placa, en las arterias periféricas y el sistema
Angina de reciente comienzo.
venoso, aumentando su capacitancia.
Siguiendo estos conceptos el IAM NO Q se dasarrolló en el
5- Puede actuar favorablemente en el remodelamiento
7% si no tenían estos criterios; en el 20% si tenían 1 fac-
miocárdico en pacientes seleccionados.
tor; 25% con 2; 50% con 3 y mas del 70% con 4.
¿Cuándo?
Tratamientos a considerar en IAM agudo:
Comienza en el prehhospitalario -MONA- como trata-
Por qué? Cuándo? Cómo? Cuidado !!!
miento inicial del IAM no complicado y en un SCA ante la
sospecha de IAM.
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Oxígeno
Las indicaciones son:
¿Por qué ?
Dolor de tórax con sospecha de isquemia.
El oxígeno suplementario puede limitar el área de miocar-
Angina inestable o recurrente (mas de 48 hs de tratamien-
dio isquémico El suplemento puede limitar el daño isqué-
to).
mico, reduce el supradesnivel ST
EAP (con TA mayor de 100 de sistólica).
Disminuye la elevación del ST, aunque no esta definido si
Uso rutinario en IAM agudo con gran compromiso mio-
reduce la morbimortalidad.
cárdico (cara anterior).
Sindrome Coronario Agudo
Presión sanguínea elevada en el IAM, especialmente con
Presión sistólica mayor de 90.
signos de fallo ventricular izquierdo.
No hipovolemia, no broncoespasmo por patología pulmonar previa, no bradiarritmia.
¿Cómo?
- La morfina es un agente que puede ser usado en EAP.
Sublingual: Dinitrato de isosorbide: inicialmente 5 mg ca-
- Dolor que no responde a la NTG.
da 5 minutos (Ver signos vitales: TA) hasta que calme el
dolor o disminuya la TA (< 90 mm Hg).
¿Cómo?
- Infusión EV: 10 a 20 Mgr./min. incrementando de 5 a 10
- La morfina se administra de 1 a 3 mg. EV a intervalos
cada 5 a 10 minutos.
frecuentes (pueden ser cada 5 minutos).
- Se puede titular la dosis e intervalo de acuerdo al dolor.
Cuidado !!!
- La meta es el alivio del dolor; pero la cantidad de droga
En pacientes con evidencia de IAM:
está limitada por la presión sanguínea y la depresión res-
- Use con precaución si la TAS es menor de 90.
piratoria.
- Limite la caída de presión al 10% en un normotenso.
- Limite la caída de presión al 30% en un hipertenso.
Cuidado!!!
- Cuidado con la cefalea, caída de la TA, síncope, taquicar-
- Caída de la presión sanguínea especialmente en los
dia o bradicardia.
pacientes depleccionados de volumen, con incremento de
- No retarde los trombolíticos esperando el alivio del dolor
la resistencia sistémica o en los que reciben β bloqueantes.
por la nitroglicerina.
- Puede provocar depresión ventilatoria; náuseas y vómitos
- Instruya al paciente a sentarse o acostarse.
(común); bradicardia y broncoespasmo (poco común).
- Sea particularmente cauteloso en caso de infartos infe-
- Use la posición de Trendelenburg como primera respues-
riores, en donde puede haber compromiso del ventrículo
ta ante una caída de presión.
derecho (caída de la precarga).
- Use Naloxona 0.4 a 0.8 mg.EV para revertir la depresión
respiratoria.
Sulfato de morfina
- En caso de broncoespasmo o bradicardia pudiera elegirse
¿Por qué?
la meperidina o nubaína. En ocasiones la combinación de
- El dolor en los pacientes con IAM puede ser de tal inten-
analgísicos mayores con aspirina pueden ser sinérgicos.
sidad que incrementa el nivel de catecolaminas; éstas
incrementan la presión, la frecuencia cardíaca y las deman-
Antiagregante plaquetarios
das de oxigeno del corazón.
Aspirina
¿Por qué?
- Sus acciones son:
- Si es administrada precozmente tiene una efectividad si-
Reduce el dolor de la isquemia.
milar y se potencia con los trombolíticos .
Reduce la ansiedad.
- Para disminuir la reoclusión y/o recurrencia luego de la
Incrementa la capacitancia venosa.
administración de los trombolíticos.
Disminuye la resistencia vascular sistémica.
- Para el IAM agudo y/o angina inestable, es el mejor
- Estas acciones llevan a reducir las demandas de oxígeno
agente comparando costo - beneficio.
del corazón la cuál disminuye la isquemia y el tamaño del
- Mecanismo de acción de la aspirina:
infarto.
La AAS bloquea la formación e tromboxano A2 que cau-
- Tanto la morfina como la nitroglicerina tienen el propósi-
sa agregación plaquetaria y vasoconstricción.
to de disminuir el dolor; ambas alteran la hemodinamia de
La aspirina aumenta la sobrevida y reducción del área de
manera positiva y están indicadas hasta que el dolor sea
infarto utilizándola dentro de las 24 horas de comenzado
mínimo o desaparezca.
el cuadro (Clase I).
¿Cuándo ?
¿Cuándo?
- Las indicaciones son:
- Lo más pronto posible.
Dolor continuo.
-Terapia estandar para todos los pacientes con nuevo dolor
Edema agudo de pulmón.
sugestivo de IAM.
Sindrome Coronario Agudo
X-11
- Angina inestable.
precoz en los primeros 7 días (Clase I) y sin revasculariza-
¿Cómo?
ción precoz (Clase IIa).
- 160 a 325 mg en comprimidos, tan pronto como sea
- En los pacientes de bajo riesgo con heparina y AAS es
posible (inicialmente masticable) ante la sospecha de sín-
Clase IIb.
drome coronario agudo, ya sea en el prehospitalario o en
- No combinado es Clase III.
el ingreso al departamento de emergencias..
- Actualmente se plantea en algunos casos dosis mayores,
Abciximab (IV):
de 500 mg por su efecto antiinflamatorio. (teoría inflama-
- Clase I previo y durante 12 hs. posteriores a la ATC en
toria de complicación de placa).
pacientes de alto riesgo clínico (angina refractaria, troponina T elevada) , o coronariográfico.
Cuidado!!!
- Clase III fuera del laboratorio de hemodinamia.
- Está relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa y
Terapia trombolítica. Fibrinolíticos
- En pacientes con hipersensiblidad o alergia conocida a la
¿Por qué?
aspirina.
- La mayoría de los IAM agudos ocurren el desarrollo de
- Dosis más altas pueden interferir con la producción de
una ruptura repentina de una placa de ateroma.
prostaciclina e interferir con sus beneficios positivos.
La superficie de la placa rota estimula la formación de un
trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún
Inhibidor de agregación plaquetaria por bloqueo de
mas la arteria y frecuentemente se completa la obstruc-
la via del ADP (1)
ción.
- La terapia trombolítica ha revolucionado el tratamiento
Clopidogrel
de pacientes con IAM agudo disolviendo el coágulo tan
- Eficaz sustituto de la AAS en prevención secundaria.
rápidamente como sea posible para reperfundir la arteria
- Clase IIa para IM NO Q y angina inestable con alto ries-
bloqueada y prevenir la progresión de isquemia a lesión e
go, solo o combinado con heparina fraccionada y AAS.
infarto.
- Utilizado en pacientes con RVM previa y en la ATC con
- La meta de la terapéutica trombolítica es evitar un mayor
STENT -Clase I- (antes y en los 30 primeros días).
deterioro del miocardio comprometido ("el tiempo es
músculo"). La administración temprana de trombolíticos
Inhibidores de la Glico-Proteina IIb/IIIa (IGP)
reduce la morbimortalidad (47% si son tratados en la 1º
¿Por qué?
hora) en pacientes con IAM transmural sobre todo cuan-
Luego de ruptura de la placa de ateroma, factores tisulares
do se aplica en las primeras seis horas del comienzo de los
del core lipídico quedan expuestos y forman complejos
síntomas.
con el factor VIIa, promoviendo la generación de Xa. En la
- En nuestro medio los agentes trombolíticos incluyen la
cascada de la coagulación bajas concentraciones de Xa
estreptoquinasa (STK) y el activador tisular del plasmi-
produce altas concentraciones de trombina, con deposi-
nógeno (TPA).
ción de fibrina y activación de plaquetas. La adhesión, activación y agregación plaquetaria contribuye fuertemente a
¿Cuándo?
la formación de un trombo.
Un punto de análisis, importante es que los trombolíticos
La integrina es una glicoproteína que se relaciona con los
deben ser usados en los que se presume un infarto en
receptores IIb/IIIa y es el camino común y final para la agre-
curso. Presunción que no es un diagnóstico cierto y defi-
gación plaquetaria, circulación de macromoléculas adhesi-
nitivo. Este diagnóstico si bien depende de los cambios en
vas como el fibrinógeno y el factor de von Willebrand.
el ECG y del incremento en el valor de enzimas, es una
instancia tardía. Por lo tanto la decisión de tratar debe
¿Cuándo? y ¿Cómo?
realizarse muchas veces a través del examen clínico (dolor
fundamentalmente) y de los cambios iniciales del ECG (no
X-12
Tirofibán: (IV)
patognomónicos).
- Como terapia coabyuvante de la AAS y heparina en IM
- Tiempo puerta-droga: < 30 minutos
NO Q y angina inestable con riesgo alto y revascularización
- Como la evolución de la onda Q toma varias horas, inclu-
Sindrome Coronario Agudo
so días y el aumento enzimático puede no ser significativo
meses.
en las primeras horas, la clínica es soberana y no no puede
Embarazo
esperar los resultados enzimáticos o la evolucion de la
- Contraindicaciones relativas
onda Q. La presencia de dolor característico más cambios
Trauma o cirugía mayor en los 2 últimos meses.
de lesión en el ECG (elevación de segmento ST) ya justifi-
TA inicial mayor de 180 de sistólica o 110 de diástólica con-
ca la decisión de tratar.
trolado por el tratamiento médico .
- Angina de pecho con supradesnivel ST > 1 mm en dos
Ulcera péptica activa.
derivaciones contiguas en las primeras 12 horas del co-
Historia de accidente cerebrovascular, tumor, traumatismo
mienzo de los síntomas. El beneficio es mayor a mayor
o cirugía de cerebro.
cantidad de derivaciones comprometidas, que sugieren de
Discrasia sanguínea conocida o uso corriente de anticoa-
inicio mayor mortalidad:
gulantes.
2 a 3 = 7% de mortalidad.
Disfunción hepática o insuficiencia renal.
4 a 5 = 11% de mortalidad
Exposición a la estreptoquinasa durante los 12 meses an-
6 a 7 = 16 % de mortalidad
teriores.
8 a 9 = 24 % de mortalidad
Cáncer o enfermedad terminal con posibles anormalidades
- La calificación para la terapia trombolítica incluye:
torácicas, abdominales o intracraneales.
Historia (naturaleza, localización) que sea consitente con
RCP Prolongado.
IAM en curso.
Mas de 24 hs. de dolor aunque persista el supradesnivel ST.
Criterios ECG de IAM agudo (lesión).
La edad avanzada no es contraindicación aunque el riesgo
Ninguna contraindicación absoluta.
de Stroke se incrementa con la edad.
Pocas o ninguna contraindicación relativa.
Pacientes de mayor riesgo de hemorragia intracerebral:
- Los beneficios son menos significativos en el infarto de
Posibilidad de hemorragia del 0.25% con un criterio hasta
cara inferior, excepto cuando hay compromiso del ven-
el 2.5% con los tres.
trículo derecho (V4R comprometida o infradesnivel ST en
- < de 65 años.
cara anterior)
- < 70 Kg. De peso.
- HTA inicial de 180/110.
¿Cómo?
Luego de las 12 horas es Clase IIb.
Actualmente los fármacos disponibles en nuestro medio son:
Los pacientes con IAM precipitado por la cocaína deben
- Activador tisular del plasminógeno TPA (Alteplase 100)
ser cuidadosamente tratados con fibrinolíticos.
mg IV, dando 60 mg en la primer hora (6 a 10 mg en bolo
"La defibrilacion nunca es una contraindicación de la tera-
inicial) luego 2 mg / h para las 2 horas siguientes.
pia trombolítica".
- Estreptoquinasa (STK):1.5 millones U EV en una hora de
infusión.
Heparina
¿Por qué?
Cuidado !!!
- La heparina es un potente inhibidor indirecto de la trombina.
La decisión de tratar debe basarse en los potenciales efec-
- Es Clase I en todos los pacientes con supradesnivel ST y ATC.
tos beneficiosos versus los riesgos.
- En el IAM No Q o angina inestable con moderado a alto
Efectos secundarios: sangrado sistémico, hemorragia in-
riesgo. Conviene combinarse con AAS. Debe ser usada du-
tracraneal.
rante 48 horas (puede llegar entre 3 a 5 días en pacientes
- Contraindicaciones Absolutas para la terapia trombolíti-
seleccionados).
ca: Sangrado interno activo
- Alto riesgo de embolismo (stroke) : pacientes con infarto
RCP traumático (fractura costales neumotorax, intubación
anterior extenso y trombos, disfunción significativa del VI,
endotraqueal traumática etc.).
FA, y embolismo previo (Clase IIa).
Hipertensión severa y persistente a pesar del alivio del do-
- Es Clase IIb para profilaxis del TEP particularmente en
lor y tratamiento inicial (mayor de 180 sistólico o 110 dias-
presencia de fallo del VI. Heparina sc 7.500 U dos veces
tólico).
por día.
Trauma de cráneo reciente o neoplasia intracraneal conocida.
- La heparina de bajo peso molecular es una buena alter-
Historia de accidente cerebrovascular en los últimos 6
nativa con respecto a la heparina fraccionada.
Sindrome Coronario Agudo
X-13
- La heparina fraccionada combinada con IGP IIb/IIIa es
Beta Bloqueantes
recomendada hasta tener mas elementos sobre la de bajo
¿Por qué?
peso molecular.
- Ayudan a reducir la extensión del IAM sobre todo en lo
¿Cuándo?
que esta reacionado con el "área de penumbra" del teji-
- Luego de la infusión de trombolíticos (TPA) con IAM y
do isquémico que rodea el área de infarto reduciendo el
supra-ST la Heparina IV es Clase IIa.
consumo de oxígeno y las demandas de las áreas isquémi-
- Pacientes con fibrinolíticos no selectivos (STK) o APSAC)
cas que puedan ser rescatadas. Sobre todo en aquellos
con IAM y Supra-ST y alto riesgo de embolismo. Clase IIa.
que no reciben trombolíticos.
- Al comienzo en el IAM (5ª Consenso del Colegio Americano Médicos torácicos sobre terapia antitrombótica).
- En quienes reciben trombolíticos disminuye la isquemia
- Opción 1: Al mismo tiempo que el agente trombolítico.
postinfarto e IM no fatal.
- Opción 2: Completando la infusión de tromboliticos.
- Disminución de las arritmias al bloquear el estímulo de
- Opción 3: Empíricamente en pacientes con IAM anterior
las catecolaminas.
extenso sin tromboliticos.
- Disminución de la frecuencia cardíaca por reducción de
- La enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) es
la descarga del nódulo sinusal.
Clase I en la fase aguda del IM NO Q (hasta el 8º día).
- Reducción de la presión sanguínea.
- Heparinas de bajo peso molecular: y fraccionadas son
- Reducción de la contractilidad miocárdica.
útiles en fase aguda y son IIa en aquellos que esperan pro-
- Es útil junto a la morfina para controlar la alta respuesta
cedimientos invasivos.
ventricular en la FA.
- Su uso en el IAM NO Q es controvertido.
¿Cómo?
- La Heparina de bajo peso moloecular: enoxaparina (Cle-
¿Cuándo?
xane) o la nadroparina (Fraxiparine) y heparina fracciona-
- El tratamiento debe hacerse en las primeras 12 horas del
da es Clase I en la fase aguda intra y extrahospitalaria del
comienzo de los síntomas, por vía IV y en ausencia de con-
SCA NO Q (hasta el 8º día).
traindicaciones.
- Dosis recomendada de heparina clásica: 60 U/kg bolo seguidos de 12 U/kg/hora en infusión con un máximo de
- IAM anterior con exceso de actividad simpática (frecuen-
4.000 U en bolo y 1.000 u/hora en mas de 70 Kg.
cia cardíaca y presión elevada).
- La dosis de la enoxaparina es de 1mg/kg cada 12 hs sub-
- Infarto masivo temprano (menos de 6 horas de dolor).
cutánea.
- Dolor refractario o taquicardias debido a elevado tono
- El PTT (tiempo parcial de tromboplastina) debe estar
simpático.
entre 50 a 70 sg. durante 48 hs.
- Prevención secundaria.-El tratamiento con β bloqueantes
por 1 a 2 años después del infarto puede ser beneficioso
Cuidado !!!
al igual que el uso de la aspirina. En el primer caso la mor-
- El riesgo de sangrado aumenta cuando el PTT es > de 70 seg.
talidad puede reducirse aproximadamente un 30%. Las
- Sangrado reciente.
dosis utilizadas son aquellas que disminuyen a menos de
- Cirugía intracraneal, ocular o espinal reciente.
60 latidos por minuto en reposo y en ejercicio a menos de
- Hipertensión reciente.
90 por minuto.
- Discrasias sanguíneas.
X-14
- La heparina IV utilizada de rutina en las primeras 6 horas
¿Cómo?
de haber recibido un fibrinolítico no selectivo y sin alto
- Metoprolol: 5 mg EV en infusión lenta cada 5 minutos
riesgo de embolia es Clase III.
hasta un total de 15 mg.
- Las heparinas fraccionadas tienen algunas desventajas:
- Atenolol: 5 mg EV en infusión (5 minutos) esperar 10
su respuesta anticoagulante es impredecible y con mucha
minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg EV (5 mi-
variación individual, necesita administración IV y requiere
nutos)
frecuente monitoreo del PTT.
- Propranolol 1 mg EV (lento) cada 5 minutos hasta un
- La enoxaparina y las de bajo peso molecular son Clase III
total de 5 mg
en tratamientos prolongados (sangrado).
- Esmolol (ver dosis).
Sindrome Coronario Agudo
Cuidado!!!
Los β bloqueantes pueden causar marcada depresión
¿Cuándo? y ¿Cómo?
miocárdica y por lo tanto deben ser usados siempre con
- IAM que ha quedado con una FE < 35% durante 4 a 6
cuidado y observación cerrada. La administración de β blo-
semanas. Clase Iia.
queantes EV a pacientes con IAM agudo puede tener efec-
- Pacientes de alto riesgo con IAM anterior, fallo cardíaco
tos colaterales importantes
sin hipotensión (TAS> 100 mm Hg.) Clase I.
- Por vía oral, en el IAM, luego de las 6 primeras horas,
Las contraindicaciones son:
cuando otras medidas se han iniciado (beta bloqueantes,
- Insuficiencia cardíaca congestiva / edema agudo de pul-
nitratos) y el paciente está estable.
món.
- Broncoespasmo o historia de asma.
Cuidado!!!
- Bradicardia: menos de 60 latidos por minuto.
- Pueden ser peligrosos en presencia de hipotensión (Clase
- Hipotensión aterial: < 100 mm Hg de sistólica.
III) y no están indicados por vía IV.
- Mala perfusión periférica.
- Bloqueo AV de 2º o 3º grado.
El uso de la Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) en el IAM
¿Por qué?
Bloqueantes cálcicos
- Utilizado por primera vez en 1962 por Sodi Pallares (Insti-
¿Por qué?
tuto cardiovascular de México) y luego estudiado en 1969.
- Son drogas que pueden utilizarse como opciones en lu-
Estos estudios demostraron una reducción del tamaño del
gar de aquellas de primera línea (beta bloqueantes) cuan-
infarto, disminución del fallo cardíaco y de la mortalidad.
do hay contraindicaciones o falta de respuesta.
- Estos datos fueron corroborados en pacientes diabéticos(estudio DIGAMI) y no diabéticos (ECLA) donde ade-
¿Cuándo? y ¿Cómo?
más no se demostró peligro en su uso.
- En el IAM NO Q con FE conservada y sin fallo cardíaco el
- Las GIK puede disminuir la mortalidad por varios meca-
diltiazem y el verapamilo pueden ser efectivos. Los estu-
nismos:
dios realizados tenían en el 50% de los casos, uso con-
a- tiene acción sobre los radicales libres (acidos grasos
comitante con beta bloqueantes.
libres-AGL-), que son tóxicos y producen muchas veces
- Diltiazem vía ortal en IAM NO Q o angina inestable.
lesiones por reperfusión.
b- neutraliza las catecolaminas elevadas por los AGL.
Cuidado!!!
- Los bloqueantes cálcicos pueden ser peligrosos en algu-
¿Cuándo? y ¿Cómo?
nos casos (nifedipina en pacientes con hipotensión o ta-
- Su uso en el IAM puede ser beneficioso aunque su efica-
quicardia).
cia no ha sido demostrada en estudios con gran número
- No se ha demostrado que disminuyan la mortalidad lue-
de pacientes.
go del IAM.
Cuidado!!!
Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)
Las indicaciones clínicas de la GIK en el IAM no ha eviden-
¿Por qué?
ciado peligros. Clase Indeterminada.
- Pueden reducir el área de infarto, limitar el área de expansión del infarto y actuar favorablemente (atenuación)
Sulfato de Magnesio
en el remodelamiento miocárdico con reducción del im-
¿Porqué?
pacto neurohumoral en el corazón.
- Los efectos conocidos del magnesio son:
- Incrementan el flujo colateral a las áreas isquémicas peri-
Antiarrítmico, vasodilatador, espasmolítico.
infarto.
Mejora la estabilidad eléctrica en el miocardio.
- Mejoran la sobrevida, sobre todo temprana del IAM. (1º
El déficit se asocia con arritmias y muerte súbita.
semana).
- En pacientes de alto riesgo la disminución de la mortali-
¿Cuándo?
dad es del orden del 7%.
- Para suprimir las torsades de punta (Clase II a).
Sindrome Coronario Agudo
X-15
- Paro cardíaco con déficit conocido o sospechado de
- Baja concentración de K ha sido asociado con la presen-
déficit de magnesio (Clase I).
cia de arritmias. Es prudente mantener los niveles de K por
- IAM agudo con déficit de magnesio conocido o sospe-
encima de 4 Meq/l y de Magnesio por encima de 2 Meq/l.
chado (Clase I).
- El magnesio de rutina no esta indicado aunque puede
- La administración profiláctica de rutina no esta indicada
usarse en pacientes de alto riesgo.
en IAM (IIb).
- El uso de β bloqueantes en pacientes sin fallo cardíaco o
- Puede reducir la incidencia de arritmias y fallo cardíaco,
contraindicaciones eléctricas se asocia con una disminu-
tal vez mediado por un fenómeno de protección celular
ción de la incidencia de FV.
por acción anticálcica en la isquemia.
- El uso de los DEAs disminuye la mortalidad inicial.
- Puede ser útil si se administra tempranamente antes de
- La lidocaína disminuye la excitabilidad en el tejido isqué-
la terapia fibrinolítica en pacientes de alto riesgo, añosos e
mico ventricular y el número de estrasístoles ventriculares
inclusive en aquellos que no son elegidos para trombolisis.
que tienen el potencial de generar TV por reentrada lo
- El término aquí es el déficit de magnesio sospechado el
cual podría degenerar en una FV fatal. Datos epidemio-
cual debería tenerse en cuenta en pacientes desnutridos
lógicos sugieren que la lidocaína profiláctica disminuye en
(tal como alcohólicos), enfermedades crónicas, ingesta li-
un tercio la incidencia de FV. A pesar de esto la mortali-
mitada y hábitos dietéticos pobres. Con esta población
dad se encuentra aumentada y por lo tanto cualquier con-
debe usarse magnesio salvo que se encuentren ausentes
clusión con respecto a daño o eficacia esta discutida. En
los reflejos tendinosos profundos.
este momento su uso profiláctico es considerado Clase III.
- La lidocaína está indicada en los pacientes que comien-
¿Cómo?
zan con extrasístoles ventriculares (EV) (corridas, aparea-
- Paro cardíaco: 1 a 2 g (2 a 4 ml SO4Mg) al 50% EV en bolo
dos o en salvas) que pueden predecir una TV. Hoy sus indi-
- Torsades: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) en 1 a 2
caciones son menores que antes, incluso en la FV es Clase
minutos.
indeterminada.
- Perfusión: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) diluído en
- Las arritmias post trombolisis son autolimitadas y usual-
100 ml de SF en 50 a 6O minutos.
mente no necesitan tratamiento.
Seguir con 0.5 a 1.0 g / h durante 24 horas.
Manejo de las bradiarritmias asociadas con
Cuidado!!!
infarto agudo de miocardio
- El magnesio es excretado por el riñón, debe administrarse con cautela en insuficiencia renal. Aunque estos pa-
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IAM desarro-
cientes pueden tolerar un bolo reducido (< 16 g) pueden
llan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal,
experimentar dificultades clínicas solamente con infusio-
secundariamente al infarto inferior por oclusión o reper-
nes más prolongadas.
fusión de la arteria del nódulo sinusal o del nodo AV en
- En general el magnesio es una droga segura que puede
general rama de la coronaria derecha.
darse rápidamente en grandes cantidades, aunque puede
La bradicardia resistente a la atropina y el bloqueo pueden
generar hipotensión, hiporreflexia, diaforesis.
ser secundarios a la acumulación de adenosina en el nódu-
- El cloruro de calcio puede ser usado para contrarrestar
lo isquémico.
los efectos deletéreos del magnesio. Debe seguirse me-
El bloqueo de 2º o 3º grado se presenta en el 20% de los
diante los reflejos tendinosos profundos en pacientes sin
IAM; todos los bloqueos cardíacos están presentes en el
paro como indicación temprana de niveles tóxicos.
40% de las admisiones, en los 2/3 en las primeras 24 hs.
y en el 12% de las reperfusiones (esto último se asocia con
Manejo de las arritmias ventriculares asociadas
mayor mortalidad seguramente por la extensión del infarto).
con isquemia, IM y reperfusión.
Los bloqueos no son predictores independientes de mortalidad, el pronóstico está dado por la extensión del infar-
X-16
- La FV primaria es alta (3-5%) en las 24 primeras horas del
to (anterior o inferior) y por ende del lugar del bloqueo
IAM y fundamentalmente en las primeras 4 horas.
(infra o intranodal), relacionado íntimamente con el punto
- Esta FV primaria debe ser distinguida de la secundaria a
anterior; ritmo de escape y compromiso hemodinámico.
fallo ventricular izquierdo.
La atropina solo se hace si el paciente esta muy sintomáti-
Sindrome Coronario Agudo
co en forma secundaria a la baja frecuencia. Puede ser
talidad a largo plazo, a menos que se utilice concomitan-
peligrosa (efecto paradojal) si se usa a baja dosis (< 1 mg)
temente IGP IIb/IIIa por su acción sobre las alteraciones de
o por incremento de la frecuencia sinusal en los bloqueos
la micovasculatura.
tipo Mobitz y/o en los de 3ºgrado. Puede entonces ser
inútil o peligrosa en los bloqueos infranodales.Es útil en los
¿Cuándo?
nodales ya que tienen escape alto (complejos finos).
- Pacientes con signos y síntomas de IAM extensos con
Indicaciones para el MPTC:
menos de 6 horas.
- Bradicardia inestable.
- Para quiénes la terapia trombolítica está contraindicada.
- Mobitz II.
- Pacientes con IAM agudo que desarrollan shock cardio-
- AV de 3º Grado.
génico o fallo de bomba.
- Bloqueo de rama bilateral (BRI y BRD alternante o con HBAI)
- Pacientes con una historia de by pass previo y sospecha
- BRI sobre todo si es reciente o indeterminado.
de oclusión del puente
- BRD o BRI + BAV de 1º grado.
- Puerta -ATC < 120 minutos.
Angioplastia Transluminal Coronaria Percutá-
¿Cómo?
nea (ATC)
La PTCA debería ser ejecutado solamente en centros con:
- Rápido acceso a un laboratorio de cateterismo cardíaco.
¿Por qué?
- Centro de cirugía cardiovascular (preferentemente)
- La PTCA es una intervención importante para considerar
- Personal experimentado en angioplastia (completado
en el curso temprano de pacientes con IAM conocido o
dentro de 1 hora).
sospechado. Hay indicaciones específicas para PTCA, y el
personal de emergencia debe conocer estas indicaciones
Cuidado !!!
tempranas.
- Enfermedad de arteria coronaria principal izquierda se-
- Las dotaciones que manejan los pacientes en el prehos-
vera más una oclusión más distal.
pitalario deben conocer cuales son los centros que realizan
- Compromiso de solamente una área pequeña del mio-
estos procedimientos, pues de tener un cuadro compatible
cardio.
la indicación es "trasladar al centro más cercano o MAS
- Dilatación de otros vasos distintos a las comprometidos
ADECUADO".
durante las horas tempranas del IAM agudo.
- La ATC provee un método mecánico para la reperfusión
que es potencialmente superior a la terapia fibrinolítica.
Referencias
Cuando se toman en cuenta ciertos parámetros como
menor recurrencia de isquemia, menor índice de reinter-
(1)
vención o admisión hospitalaria, muerte o reinfarto, la ATC
vention- Clopidogrel in unestable angina to Prevent Recur-
fue superior al tratamiento fibrinolítico (15% vs 23%).
rent Events (PCI Cure Study. A us perspective Circulation
- Algunos pacientes con IAM agudo tienen contraindica-
2002 Oct 22; 106 (17:2284-7)
A Clinical Implications of Percutaneus Coronary Inter-
ciones para la terapia trombolítica. En estos casos si está
indicada la fibrinolisis, la ATC es Clase IIa.
- Es muy útil, con muy buenos resultados en pacientes con
IAM en pacientes y shock cardiogénico o fallo de bomba.
Es Clase I en pacientes con alto riesgo de muerte y/o severo fallo ventricular izquierdo, edema de pulmón, infarto
de cara anterior, < 75 años de edad, FC> 100 por minuto
y TA < 100 mm Hg.
- Permite obtener mejor flujo en mas del 90% de los casos
(TIMI 3), tiene menos índice de reoclusión e isquemia posinfarto comparado con los fibrinolíticos. Esto es más manifiesto si se utiliza stent.
- No se ha demostrado una mejoría significativa en la mor-
Sindrome Coronario Agudo
X-17