estridor

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JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA 2009-2010
GUÍAS PEDIÁTRICAS
ESTRIDOR
El estridor es un síntoma audible producido por el flujo turbulento y rápido de aire a
través de una zona estrecha de la vía aérea superior.
El estridor constituye la manifestación clínica característica de la afectación
laringotraqueal y puede considerarse sinónimo de obstrucción de vía aérea superior.
Puede estar presente tanto en vigilia como en el sueño. Si la obstrucción es supraglótica,
generalmente el estridor se manifiesta en la fase inicial de la inspiración y es de tonalidad
baja. Al existir el compromiso del área glótica o subglótica, su tonalidad es alta y durante
toda la inspiración, pudiendo ocasionalmente ser bifásicos. Si la causa es traqueal el
estridor suele ser espiratorio.
El estridor puede corresponder a diferentes etiologías y es necesario el diagnóstico y
tratamiento precoz para evitar situaciones potencialmente mortales. El objetivo principal
reside en mantener la vía aérea permeable.
Es necesario destacar que se trata de un síntoma que traduce un fenómeno fisiopatológico
obstructivo, pero que no representa un diagnóstico por sí mismo.
FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRIDOR:
Existe un principio físico esencial en el estridor: la resistencia al paso del aire es
inversamente proporcional al radio de la vía aérea elevado a la cuarta potencia, por lo
tanto, la reducción del diámetro de la vía aérea a la mitad aumentará la resistencia 16
veces.
Son varias las causas que ocasionan que la obstrucción de la vía aérea superior sea más
frecuente en pediatría:
 La laringe del niño se sitúa en una posición más alta que en el adulto. En el recién
nacido el cartílago cricoides está a la altura de C 3 – C 4, mientras que en el adulto
está a nivel de C 6 – C 7. El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea
de los niños.
 La consistencia de los cartílagos y estructuras blandas de la laringe son variables a
lo largo del tiempo, de modo que en el recién nacido y lactante puede constituir un
esqueleto cartilaginoso laxo, colapsable en función de las variaciones del ciclo
respiratorio (colapso dinámico durante la inspiración). El flujo lineal de aire en un
tubo produce presión positiva hacia delante, y reduce la presión lateral. Si la vía
aérea es flexible, la pared colapsará.
 Lengua prominente y en retroposición.
 Superposición de úvula y epiglotis.
 Presencia de diversas malformaciones congénitas craneofaciales.
 Los recién nacidos y lactantes son respiradores nasales exclusivos, pudiendo la
obstrucción de las fosas nasales determinar gran dificultad respiratoria en estos
pacientes.
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CLASIFICACIÓN DEL ESTRIDOR
A) SEGÚN ETIOLOGÍA
Causa infecciosa:
 Laringitis subglótica ( laringotraqueítis viral aguda= crup)
 Laringotraqueítis bacteriana
 Epiglotitis (infrecuente)
 Absceso retrofaríngeo o periamgdalino.
 Mononucleosis infecciosa
Causa mecánica:
 Parálisis de cuerdas vocales.
 Compresión extrínseca o intrínseca aguda o crónica: procesos expansivos
infecciosos (papilomatosis laríngea), vasculares (hemangiomas, anillos vasculares),
neoplásicos.
Causa traumática/accidental:
 Traumatismo directo laringotraqueal: intubación, traqueotomía, trauma
accidental.
 Aspiración de cuerpo extraño.
 Lesión térmica o cáustica ( quemados)
Causa alérgica:
 Edema angioneurótico
Causa iatrogénica:
 Procedimientos instrumentales laringotraqueales: laringoscopía, broncoscopía.
Causas congénitas:
 Laringomalacia
 Parálisis de cuerdas vocales
 Estenosis subglótica
 Traqueomalacia
 Anillos vasculares
 Hemangiomas
 Quistes subglóticos
 Malformaciones craneofaciales (sme. de Pierre-Robin; sme. de Goldenhar).
Causa desconocida:
 Laringitis recurrente o espasmòdica (crup espasmódico)
B) SEGÚN GRUPO ETÁREO
Menores de 6 meses:
 Laringomalacia
 Estenosis subglótica
 Parálisis de cuerdas vocales
 Hemangioma subglótico
 Anillos vasculares
 Quiste subglótico
 Membrana laríngea
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Lactantes y preescolares:
 Laringitis subglótica
 Aspiración de cuerpo extraño
 Condilomatosis laríngea
 Daño laríngeo post-extubación
 Quemaduras por vapor
 Masas mediastinales
C) SEGÚN FASE DELCICLO RESPIRATORIO
ESTRIDOR INSPIRATORIO: pensar en localización extratorácica, usualmente laríngea
(laringomalacia, parálisis de las cuerdas vocales, estenosis subglótica)
ESTRIDOR ESPIRATORIO: pensar en localización intratorácica, usualmente traqueal y
bronquial (traqueomalacia, broncomalacia, anillos vasculares, otras compresiones
extrínsecas).
DIAGNÓSTICO
La identificación de la etiología del estridor es habitualmente clínica, y rara vez es
necesaria la realización de estudios complementarios.
Los antecedentes importantes de la anamnesis deben incluir:
 Edad del paciente: las etiologías varían si estamos frente a un estridor de inicio
neonatal, del período del lactante, preescolar o escolar.
 Antecedentes perinatales ( intubación en neonatología)
 Momento y modo de inicio del estridor: es importante conocer si el estridor es de
presentación aguda o se trata de un síntoma recurrente o persistente.
 Presencia de fiebre.
 Conducta alimentaria.
 Cambios en la voz.
 Signos de distrés respiratorio (confusión, tiraje, cabeceo)
 Presencia de cianosis.
 Presencia de anomalías congénitas y/o neurológicas.
 Situación del paciente al momento de manifestarse el estridor (jugando? comiendo?).
 Antecedente de lesiones condilomatosas vaginales maternas.
Existen condiciones clínicas asociadas en pacientes con estridor: síndrome de Down,
síndrome de Pierre- Robin, síndrome de Moebius, enfermedades neuromusculares, reflujo
gastroesofágico, daño pulmonar crónico y asma, entre otras.
El examen físico incluye exploración completa de la cavidad oral, cuello y tórax. Deben
investigarse signos de dificultad respiratoria, presencia de hemangiomas cutáneos,
dismorfias craneofaciales, etc. Realizar una correcta semiología del estridor (inspiratorio,
espiratorio, bifásico, en reposo, ante el llanto, tono).
Cuando desde la clínica no es clara la causa del estridor se pueden acudir a los siguientes
estudios complementarios:
RX DE TÓRAX: sirve para detectar cuerpos extraños, una vez estabilizado el paciente.
RX AP Y LATERAL DE CUELLO: para diagnóstico diferencial de crup y absceso retrofaríngeo.
ESOFAGOGRAMA: ante la sospecha de patología vascular compresiva extrínseca.
RMN: para evaluar patología vascular.
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FIBROLARINGOSCOPÍA: brinda una visión dinámica de la supraglotis, glotis y cuerdas
vocales. No permite evaluar región inferior de cuerdas vocales.
FIBROLARINGOBRONCOSCOPÍA: el diagnóstico definitivo es la endoscopía bajo anestesia
general, que permite evaluar laringe, tráquea y bronquios.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UN PACIENTE CON ESTRIDOR AGUDO
ESTRIDOR AGUDO
SI
FIEBRE
NO
DIFICULTAD RESPIRATORIA SEVERA
HISTORIA DE CUERPO
EXTRAÑO O TRAUMA
SI
Absceso retrofaríngeo
Crup grave
Mononucleosis infecciosa
NO
Crup
Amigdalitis severa
Absceso parafaríngeo
SI
Aspiración de
cuerpo extraño
Lesión térmica o
caústica.
Trauma laríngeo
NO
Edema angio
neurótico.
Crup espasmódico.
Las siguientes patologías constituyen, en las diversas series clínicas, las causas más
frecuentes de estridor:
LARINGITIS SUBGLÓTICA
Es la causa más frecuente de estridor agudo en niños menores de 2 años. Este cuadro
respiratorio se presenta en los meses de otoño e invierno, en niños de 6 meses a 5 años de
edad, con un pico de incidencia a los 2 años. La relación varón/mujer es 1,5/1. Se estima
que, alrededor del 3% de los niños tendrá un episodio de crup antes de los 6 años de vida.
Menos del 5% de éstos son hospitalizados, y de éstos el 1-2% requieren intubación
endotraqueal.
El agente etiológico más frecuente es el virus parainfluenza 1 y 3 seguido por rinovirus,
virus sincicial respiratorio, influenza A y B, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae, etc.
La aparición de los síntomas es lenta y progresiva (entre 48 y 72 hs.), en forma de rinorrea,
tos irritativa, ronquera y taquipnea. Aparecen luego el estridor bifásico, la tos “perruna” y
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febrícula. Los síntomas empeoran durante la noche, esfuerzo y llanto. Al examen físico, el
paciente no tiene aspecto tóxico, presenta disfonía y estridor. En los casos más severos
existe cianosis y disminución de la entrada de aire a la auscultación pulmonar.
El cuadro dura de 3 a 7 días, seguido de un período de convalescencia de 2-3 días.
La infección produce edema en la laringe, tráquea y bronquios, siendo el punto de mayor
obstrucción, el espacio subglótico.
El diagnóstico es clínico. No se requieren las radiografías ni muestras de sangre.
Se han propuesto varias formas de definir su severidad, sugiriendo utilizar el puntaje de
Westley (tabla 1) el cual se utiliza frecuentemente en estudios de investigación, pero es
poco práctico desde el punto de vista clínico. Sin embargo, existe una clasificación clínica
más práctica ( Guidelines for the diagnosis and management of croup. Canadá. 2007) que
define criterios de severidad del crup (tabla 2).
Al menos el 60 % de los niños que se presentan en los servicios de emergencia tienen
síntomas leves, como tos “perruna”, estridor no audible en reposo y leve tiraje.
Tabla 1. PUNTAJE DE WESTLEY
ESTRIDOR
0= AUSENTE
1= EN REPOSO, AUDIBLE CON ESTETOSCOPIO
2= EN REPOSO, AUDIBLE SIN ESTETOSCOPIO
RETRACCIÓN
0= AUSENTE
1= RETRACCIÓN LEVE
2= RETRACCIÓN MODERADA
3= RETRACCIÓN SEVERA
ENTRADA DE AIRE
0= NORMAL
1= DISMINUIDA PERO AUDIBLE
2= MUY DISMINUIDA, POCO AUDIBLE
CIANOSIS (SAT.O2 < 92% AIRE AMB)
0= AUSENTE
4= CON LA AGITACIÓN
5= EN REPOSO
NIVEL DE CONCIENCIA
0= NORMAL
5= DESORIENTADO. LETÁRGICO
PUNTAJE: 0-1= CRUP LEVE, 2-7= CRUP MODERADO, > 8= CRUP SEVERO
CRUP LEVE
Tos “perruna” ocasional
Sin estridor en reposo
Frecuencia respiratoria normal
Sin retracción de la pared torácica
CRUP MODERADO
Tos “perruna” frecuente
Estridor en reposo
Ligera taquipnea
Retracción leve
CRUP SEVERO
Tos “perruna” persistente
Estridor audible s/estetoscopio
Taquipnea marcada
Retracción severa
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Saturación de oxígeno normal
Nivel de conciencia normal
Entrada de aire disminuida
Mala entrada de aire
Saturación de oxígeno normal Saturación de oxígeno< 93%
Nivel de conciencia normal
Nivel de conciencia alterado
Tabla 2.
Los glucocorticoides son la terapia recomendada por todos los expertos en el tratamiento
del crup, ya que se ha observado en numerosos ensayos clínicos que:
 Disminuyen el número y duración de intubaciones.
 Disminuyen necesidad de reintubación.
 Disminuyen incidencia de hospitalizaciones.
 Disminuyen reconsultas en servicio de urgencias.
Los regímenes más estudiados han sido, la dosis única de dexametasona (vía oral o
intramuscular) y el budesonide nebulizado. La dosis de dexametasona recomendada varía
entre 0,3 y 0,6 mg/kg (ampollas de 4 mg. y comprimidos de 0,5 y 1,5 mg). La terapia con
dexametasona es efectiva y de bajo costo. Con respecto al budesonide la dosis para
nebulizar que se recomienda es de 2 mg en 4 ml de solución fisiológica.
Si no se cuenta con budesonide o dexametasona, se puede usar meprednisona a
1mg/kg/día por 2 o 3 días para dar dosis comparativa en potencia y duración.
La adrenalina nebulizada claramente ha demostrado ser útil en disminuir el estridor y la
dificultad respiratoria, y se reserva para el tratamiento del crup moderado y severo. Tiene
un efecto que dura aproximadamente 2 horas, siendo igual de efectivas y con efectos
adversos semejantes adrenalina racémica y convencional. En el crup severo, dosis
repetidas de adrenalina han logrado disminuir la necesidad de intubación.
No existe evidencia que apoye la utilidad de respirar aire frío.
No hay evidencia que, la inhalación de aire humidificado en niños con crup leve a
moderado resulte en una mejoría sustancial del score de crup.
No hay literatura que sustente la eficacia de antitusivos y descongestivos. Su uso no está
indicado.
Se destaca como indicaciones absolutas de hospitalización la presencia de un crup severo
desde el ingreso y la persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios (retracciones y
estridor en reposo) a las 2 horas de terapia con corticoides sistémicos y nebulización con
adrenalina.
En el esquema 1 se resume el enfoque terapéutico en estridor agudo.
LARINGOMALACIA
Es la causa más frecuente de estridor en el recién nacido y lactante, y es la principal causa
de estridor persistente (60-75%). Esta entidad clínica es la responsable de más del 70% de
los estridores congénitos. Se trata de un estridor inspiratorio, de tonalidad baja e
intermitente.
Habitualmente aparece dentro de las 2 a 3 primeras semanas de vida, aumenta en
intensidad hasta los 6 meses de vida, para luego ir disminuyendo gradualmente. En
general, a los 18 meses de vida, la gran mayoría de los pacientes ya no presenta estridor;
sin embargo, en un pequeño porcentaje, éste puede persistir por años.
El estridor se exacerba frente a situaciones de esfuerzo como el llanto, agitación, posición
supina. El estridor tiende a atenuarse con la extensión cervical y en posición prono. Los
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casos más severos pueden presentar dificultad respiratoria, crisis de cianosis y apneas.
Estos síntomas pueden asociarse con alteraciones en la alimentación, reflujo
gastroesofágico y falla en el incremento pondoestatural.
Aún se discute el mecanismo fisiopatológico exacto que causa esta enfermedad,
proponiéndose factores anatómicos, histológicos y neurológicos. Se ha propuesto como
probable mecanismo un control neuromuscular inmaduro o defectuso.
En los pacientes que presentan uno o más de los signos de severidad descritos debe
evaluarse la vía aérea, mediante una broncoscopía flexible, ya que se ha descrito
asociación de laringomalacia con una o más alteraciones de la vía aérea en un 15-29% de
los casos, como parálisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y estenosis subglótica
congénita.
Las indicaciones de la evaluación endoscópica de la vía aérea incluyen:
 Episodios de apnea
 Episodios de cianosis
 Duda diagnóstica
 Extrema ansiedad de los padres
 Persistencia del estridor después de los 12 meses
 Agravamiento del estridor después de los 3 meses
 Trastornos para la alimentación
La laringomalacia puede estar agravada por un reflujo gastroesofágico concomitante, por
lo cual debe considerarse su tratamiento en casos persistentes o graves.
La mayoría de los casos no requiere tratamiento, ya que los síntomas se resuelven
gradualmente. Un pequeño grupo de pacientes con síntomas graves necesita de alguna
intervención, para evitar la insuficiencia respiratoria y la desnutrición progresiva. Puede
intentarse tratamiento médico consistente en posición prono, alimentación por sonda
nasogástrica y eventualmente intubación endotraqueal transitoria. El enfoque quirúrgico
se plantea sólo si el paciente presenta apneas, hipoxemia importante o dificultad grave
para alimentarse que no ha respondido a la terapia médica. Opciones quirúrgicas:
traqueostomía, corrección con láser, plastía de la supraglotis.
PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES
Corresponde a la segunda causa de estridor congénito en la mayoría de las series. En esta
entidad una o ambas cuerdas vocales no se contraen durante la inspiración,
produciéndose usualmente un movimiento hacia la línea media en esta fase respiratoria
(movimiento paradojal). Puede ser congénita o adquirida.
La parálisis bilateral se manifiesta por estridor de alta tonalidad y afonía. Ambas cuerdas
causan obstrucción durante la inspiración y se abren pasivamente durante la espiración.
Estos pacientes tienen sus mecanismos de protección contra la aspiración alterados. Las
causas más frecuentes se encuentran a nivel del sistema nervioso central (tumores,
malformación de Arnold-Chiari). En los pacientes con obstrucción severa se realiza
traqueostomía.
En los casos de parálisis unilateral, el estridor puede estar presente, el llanto es débil y
con el paso del tiempo va disminuyendo su severidad. El adecuado de la cuerda indemne
provee una función respiratoria aceptable; sin embargo, por incompetencia glótica,
pueden ocurrir episodios de aspiración, crisis de sofocación y tos. La etiología más
habitual es la lesión del nervio laríngeo recurrente, por cirugía de tráquea o cardíaca.
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El diagnóstico se realiza mediante visualización laríngea endoscópica. Habitualmente el
tratamiento es conservador.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
La aspiración de cuerpos extraños es una patología prevalente en la edad pediátrica, con
una importante morbimortalidad asociada. Tiene máxima incidencia entre los 9 y 24
meses, persistiendo el riesgo hasta los 6 años de edad. El 75% son menores de 3 años.
Mayor incidencia en varones (2/1). La identificación del episodio de aspiración resulta
fundamental para realizar un diagnóstico precoz y planear el tratamiento adecuado.
El ahogamiento por cuerpo extraño sigue representando el 40% de las muertes
accidentales en menores de 1 año, siendo alta también la morbilidad secundaria a
encefalopatía hipóxico-isquémica tras la broncoaspiración.
Debido a que la mayor parte de los casos son debidos a aspiración de frutos secos,
semillas y pequeñas piezas de juguetes, es necesaria una educación preventiva de padres
y cuidadores.
FISIOPATOLOGÍA: cuando el material extraño se localiza en la vía aérea, se estimulan los
receptores nerviosos que inducen el reflejo tusígeno; si éste es efectivo provocará su
expulsión; si no consigue eliminarlo conducirá a obstrucción de la vía aérea que puede ser
parcial o completa. Si persiste suele producirse una atelectasia con neumonía, y a veces
complicarse con un absceso pulmonar.
CLÍNICA: la sintomatología típica se caracteriza por tos súbita y violenta, vómitos,
sensación de ahogo, cianosis, períodos de apnea, disnea y estridor. No obstante, ésta varía
en función de la fase en la que nos encontremos, y de la localización anatómica del cuerpo
extraño. El episodio de aspiración puede dividirse en tres fases o etapas:
 FASE INICIAL: se caracteriza por la aparición de tos, respiración ruidosa, y sensación
de ahogo o sofocación. En este momento existe el riesgo de obstrucción completa
de la vía aérea, y por lo tanto de asfixia. Esta fase es fundamental investigar con la
anamnesis para sospechar el diagnóstico.
 INTERVALO ASINTOMÁTICO: el cuerpo extraño se aloja distalmente en el árbol
traqueobronquial, y cesan los síntomas irritativos iniciales. En esta fase se corre el
riesgo de retrasar el diagnóstico, ya que la sintomatología no es llamativa.
 FASE DE COMPLICACIONES: en caso de no extraerse el cuerpo extraño pueden
aparecer síntomas como: fiebre, tos, hemoptisis y empeoramiento del estado
general. Esta clínica se corresponde con complicaciones como: neumonía, abscesos
pulmonares, bronquiectasias.
Según la localización del cuerpo extraño los síntomas varían:
SÍNTOMA
VOZ
TOS
ESTRIDOR
DISNEA
CIANOSIS
LARÍNGEA
TRAQUEAL
BRONQUIAL
RONCA, AFÓNICA
CRUPAL
INSPIRATORIO.LUEGO
BIFÁSICO
MODERADA
SÍ ANTE
OBSTR.GRAVE
NORMAL
METÁLICA
ESPIRATORIO
NORMAL
SECA/PRODUCTIVA
GRAVE
MODERADA A
GRAVE
ESPIRATORIO. QUEJIDO
ASMATIFORME
LEVE
SÓLO SI LA OBSTR.
ES BILATERAL
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HEMOPTISIS
VÓMITOS
SI EL OBJETO ES
CORTANTE
NO
SI EL OBJETO ES
CORTANTE
NO
AUSCULTACIÓN
OBSTRUCCIÓN AÉREA
NORMAL
DE LEVE A GRAVE
NORMAL O RONCUS
GRAVE
SI ES CORTANTE O DE
LARGA PERMANENCIA
NO, SALVO TOS
EMETIZANTE
SIBILANCIAS.
GRAVE SI ES
BILATERAL
La bronquial es la localización más frecuente, especialmente en bronquio fuente derecho,
por sus características anatómicas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: la mayor parte de los objetos aspirados no son
radioopacos. Los signos radiológicos de sospecha de cuerpo extraño son el atrapamiento
aéreo y la atelectasia. Hay que tener en cuenta que la radiografía puede ser normal en un
20-50% de los casos confirmados de aspiración. La Rx de tórax es importante realizarla en
inspiración y espiración, con el objeto de demostrar el atrapamiento aéreo (hallazgo
precoz). Esta circunstancia es debida a un mecanismo valvular que permite la entrada de
aire pero no la salida en el bronquio ocupado por el cuerpo extraño. En el caso de
producirse una obstrucción completa del bronquio se observa una zona de atelectasia o
condensación en la radiografía (hallazgo tardío).
DIAGNÓSTICO: la identificación del episodio de aspiración y una anamnesis compatible es
suficiente para establecer un diagnóstico de sospecha e indicar la realización de una
broncoscopía. Otras veces esto no es posible, ya que el cuerpo extraño pudo haber sido
aspirado tiempo atrás o no existen testigos del episodio.
En ausencia de historia clínica evidente hay que sospecharla en las siguientes situaciones:
 Inicio brusco de disnea o tos paroxística, especialmente en niños en edad de riesgo.
 Crisis de sofocación.
 Tos de calidad inhabitual (metálica, “perruna”).
 Sibilancias en niños sin asma, sobre todo unilaterales.
 Desviación del mediastino en la radiografía de tórax.
 Neumonía crónica o recurrente, con afectación repetida de los mismos segmentos o
lóbulos.
 Atelectasia lobar o segmentaria, más frecuente del lado derecho.
 Abscesos pulmonares.
La confirmación del diagnóstico es la visualización directa con el broncoscopio, que
además es terapéutico.
TRATAMIENTO: exploración endoscópica de la vía aérea en forma precoz y por personal
entrenado.
El drenaje postural, la fisioterapia respiratoria, la administración de broncodilatadores y
antibióticos, pueden ser necesarios para el tratamiento de pacientes con cuerpos extraños
pequeños, de localización periférica, que no han podido extraerse endoscópicamente.
El paciente que presenta una obstrucción completa de la vía aérea por un cuerpo extraño
(caracterizada por dificultad respiratoria asociada a ausencia de sonidos, tos inefectiva,
cianosis o pérdida de conciencia) requiere una consideración distinta. En niños menores
de un año se deben dar golpes secos en la zona interescapular, verificando si el cuerpo
extraño es eliminado. Un barrido a ciegas con el dedo no se recomienda, ya que puede
producir una mayor impactación del cuerpo extraño. En niños mayores se realiza la
maniobra de Heimlich (compresión abdominal repetida sobre la zona epigástrica), hasta
lograr la eliminación del cuerpo extraño. Estos procedimientos se contraindican cuando la
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obstrucción es incompleta (tos, carraspeo, emite sonidos), dado que pueden
transformarla en completa.
ESTENOSIS SUBGLÓTICA
Puede ser congénita o adquirida. La estenosis subglótica congénita se debe a una
canalización incompleta de la zona subglótica y anillo cricoideo durante la gestación lo que
determina el estrechamiento a este nivel.
La estenosis adquirida (más frecuente que la congénita) se debe a necrosis de la mucosa
cricoidea y/o pericondritis de la región subglótica, causadas por intubación prolongada,
reitrada o traumática, o un manejo inadecuado del tubo endotraqueal.
El principal síntoma es el estridor bifásico, de predominio inspiratorio, pudiendo haber tos
“perruna” y estridor recurrente con cuadros virales. Si la estenosis es leve o moderada
(según grado de obstrucción) los pacientes pueden estar asintomáticos.
El diagnóstico de certeza es a través del estudio endoscópico. La tomografía computada
permite definir longitud, tipo y diámetro de la lesión.
En general, el pronóstico de las lesiones congénitas es mejor que el de las adquiridas.
Las opciones de tratamiento, dependiendo del grado de la obstrucción, incluyen:
traqueostomía y resección cricoidea anterior.
La dexametasona por vía EV administrada por lo menos una vez, antes de la extubación,
reduce el estridor posterior en niños; sin embargo esto no pudo observarse en recién
nacidos. Por otro lado disminuye las tasas de reintubación en recién nacidos y niños.
CONDILOMATOSIS LARÍNGEA
La papilomatosis o condilomatosis laríngea de las cuerdas vocales se puede presentar con
estridor progresivo y disfonía. Se produce por infecciones de las estructuras laríngeas por
el virus papiloma humano. Es desarrollo de esta enfermedad es secundaria a la exposición
a condilomas vaginales durante el parto. Los pacientes se tornan sintomáticos 2 a 4 años
más tarde.
El diagnóstico se realiza mediante la evaluación endoscópica de la vía aérea.
El tratamiento agudo consiste en intubación si hay insuficiencia respiratoria. El
tratamiento crónico consiste en la resección quirúrgica o con láser de los papilomas en
forma seriada, resecando sólo a un lado para evitar la formación de bandas laríngeas. La
traqueostomía debe evitarse, ya que su utilización se ha asociado a progresión de la
enfermedad a nivel traqueal.
LARINGITIS RECURRENTE O ESPASMÓDICA
El crup espasmódico es un cuadro clínico de etiología aún no aclarada totalmente, que se
manifiesta por estridor “alarmante”, de predominio inspiratorio, acompañado de disfonía
y tos “perruna”, generalmente de inicio brusco, de corta duración, nocturno, durante el
sueño, y en forma recidivante. A diferencia de la laringitis subglótica, no se encuentra el
antecedente de un cuadro de vías aéreas superiores previo, y el paciente está afebril.
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La edad de presentación más común es entre los 3 meses a los 3 años. Existirían factores
alérgicos y psicológicos asociados. Se ha descrito su presencia en niños que
posteriormente desarrollan asma bronquial.
La mayoría de los casos no requiere tratamiento ya que ceden espontáneamente.
Ante un paciente con laringitis recurrente:
 Si tiene obstrucción bronquial________________ pensar que forma parte de su
hiperrreactividad bronquial.
 Si no tiene obstrucción bronquial:
1) Causa anatómica: estenosis subglótica por ej.
2) Causa funcional: reflujo gastroesofágico.
Finalmente ante un paciente con estridor debemos:
 Identificar la causa.
 Preservar la vía aérea.
 Restaurar función respiratoria normal.
 Instaurar un tratamiento precoz ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño.
 Información adecuada a los padres sobre evolución natural y pautas de alarma.
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