Secuelas de la cirugia gastrica (Segunda parte)

Anuncio
Revistade la Facultad de Medicina
Univcrsidad
ACTUALIZACIONES
Nacional de Colombia
1994 - Vol. 42 N" 3 (pags.135-140)
Secuelas de la cirugia gastrica (Segunda parte)
Jaime De la Hoz. Profesor Asociado. Departamento
Colombia.
Las diversas cirugfas practicadas
para el tratamiento
peptica, pueden conducir a diversos trastornos
conocidos
colectivamente
como sindromes
de Cirugia. Facultad
de la ulcera
latrogenicos,
postgrastrectomfas.
La perdlda de la inervacion vagal y la derivacion, ablacion
0
destruccion del piloro intervienen en 13 patogenia de muchos de
estos trastornos, si no en todos, Se producen anormalidarles
en las
funciones motoras del estomago, alterando la fisiologia de 13
viscera como reservorio,
en la funcion
transporte. Desafortunadamente
presente en la patogenia
De todo esto
importancia
y tambien la
vaciamiento
mecanico-djgestiva
con frecuencia, tamblen
y de
esta
de Medicina.
Universidad
Nacional de
aferente con obstruccion intermitente de la misma. Se hizo
evidente que el sfndrome aparecfa en individuos sin asa aferenre,
esto es, con gastrectomia y reconstruccion en Billroth I 0 con
piloroplastia. En el sfndrome del asaaferente, el dolores postprandial
inmediato, produce colicos y vornito en proyectil, sin residues
alimentarios, despues del cual el individuo siente alivio de su
dolor.
un elemento sicologico mal comprendido.
puede surgir
relativa de la
de los factores
gastrlco y que
vaciamiento rapido 0 lento, segun la
perdida de la fuerza contractil eficaz,
de control que lentifican 0 aceleran el
ocasionan reflujo gastroduodenal.
De todas las operaciones
para ulcera, la vagotomia gastrlca
proximal produce el menor numero de anormalidades
flsiologicas
y los sintomas postoperatorios
mas leves. EI mayor uso de esta
operaciondeberfa
reducir notablemente la incidencia de sindromes
postgastrectomiasincapacitantes.Afortunadamente,nosonusuales
los sintomas suficientemente
intensos como para requerir cirugia
curativa, y el tratamiento
medico conservador
se indica slempre
y suele ser suficiente. Cuando los sintomas incapacitantes
son
refractarios, es esencial una evaluacion minuciosa del paciente y
una claslficacion adecuada del sindrorne, con objeto de garantizar
un resultado satisfactorio con la reintervencion
quirurgica.
EI procedimiento de gastroyeyunostomia
de Roux en Y es la
ttknica con mejores resultados para corregir la mayor parte de
estos sindromes.
Sindrome de gastritis por reflujo alcalino. La gastri tis porreflu jo
alcalino es el sfndrame postgastrectomia en la cualla cirugfa de
repeticion se realiza con mas frecuencia. Se haobservadoque5%
-15% de personas a quienes se Ie practica cirugia del estomago,
presentan sfutomas de gastritis porretlu jo alcalino (I ), que incluye
un dolor epigastrico (mas bien ardor), nauseas y vomito de bilis
que no disminuye el dolor. En individuos normales, se produce
cierto reflujo del contenido duodenal, pero este aumenta en grado
!TIuymani fiesto por ablacion, desnuccion 0 derivacion del esffnter
pilorico (2). La adicion de vagotomia parece ser de pocas
conseeuencias. Seereyo par muchos afios que tOOoslos pacientes
con dolor epigastrico y varni to biliar cronico despues de
gastreetomfa 0 gastroenterostomla sufrfan del sfndrome del asa
En el caso de gastritis por reflujo alcalino, es mas probable que el
dolor sea de tipo ardor(quemante), menos proximo a las horas de
las comidas, y no suele desaparecer del todo con el vomito; este
ultimo tiene algunos restos de alimentos.
Es bien sabido que, en cornbinacion, la bilis, eljugo pancreatico
y el contenido duodenal tienen la capacidad de producir lesiones
en la mucosa gastrica. No obstante, es igualmente conocido el
hecho de que despues de operaciones gastricas, muchos pacientes
que tienen bilis y contenido duodenal en el rernanente gastrico, con
o sin cam bios inflamatorios de la mucosa gastrica, no presentan
sintomas. No se ha podido establecer una correlacion entre el
grado de inflarnacion de la mucosa gastrica y los sfntomas. Aun
sedesconoce porquesolounoscuantos pacientes son susceptibles
a la lesion de la mucosa 0 se vuelven sintomaticoscomo resultado
del reflujo, y que elementos constitutivos dellfquido duodenal
causan la lesion mucosa. Ya que los acidos biliares son las
sustancias mas toxicas delliquido duodenal, han sido objeto de
considerable atencion. Sin embargo, el tt·atamientomedico, Ugando
los acidos biliarescon colestiramina, no brinda alivio sintomatico
ni mejoria endoscopica objetiva. Los estudios dfnicos han
demostradoque la bilis dana la barrera mucosa gastrica pennitiendo
la difusion retrogada de iones de hidrogeno, 10que slIgiereqlle tal
vezesteseael mecanismodelesion (3). Tambien puede presentarse
pirosis secundaria a la esofagitis por reflujo alcalino. EI aspirado
gastrico de pacientes con este sfndrome 1110stroconcentraciones
significativamente altas de acido desoxicolico en comparaci6n
con pacientes con retlujo, pero asintomaticos.
Los pacientes con reseccion gastnca y vagotomia tendran
hipoaeidez y estasis gtIstrica, loeual pennitirfa la prol.iferaci6n de
135
J. DE LA HOZ
bacterias en la bacteriasen la bolsagastrica. La bacteriasentonces
desconjugarian las sales biliares refluidas, produciendo aun
sustancias mas caiisticas para 1amucosa gasrrica,
Ala gastrina, se Ieha asignado tambien un papel en la fisiopatologia,
aunque pobremente definido. Ejercido por la gastrina en la
mucosa gastrica existen evidencias que indican el efecto trofico,
AI resecar el antro, que es donde se produce dicha sustancia, se
elimina ese componente protector contra el desarrollo de una
gastritis porreflujo duodenal. En los individuos con antro intacto
(piloroplastia 0 gastroyeyunostomfa), la gastritis par reflujo es
menos frecuente y el intervalo entre la cirugia y la iniciacion del
proceso parece ser grande. Se conoce que la gastrina cierra la
barrera de la mucosa gastrica al paso de los iones de hidrogeno y
tarnbien aumenta la sfntesis de protefnas por la mucosa
gastrointestinal. Es posible que los eventos que ocurren a nivel
celular se deban a la liberacion de radicales libres de oxigeno
dentro de la mucosa. Tales radicales interrumpen la respiracion
celular, el trans porte en las membranas y la funcion mitocondrial.
EI diagnostico se basa primariamente en la elaboracion de una
historia clinica. cuidadosa. Adernas de los sintomas anotados, el
pacienteexperirnentatipicamente anemia yperdidade peso. Debe
hacerse una busqueda minuciosa de otras causas de dolor
epigastrico y vomi to. Los estudios con medio baritado de las vias
digestivas altas son importantes para establecer la anatomfa
postoperatoria y, ademas, pueden identificar otras causas como
ulcera gastrica, cancer gastrico recurrente, obstruccion del asa
aferente. EI examenendoscopicoes esencial inciuyendo la biosia
de la mucosagastrica, lacual estaafectadade maneradifusa. Esta
se veeritematosa, friable y sangra con facilidadal contacto con la
punta del endoscopio. Suele requerirse aspiracion con stante por la
regurgitacion permanentede lfquido duodenal biliar. Seobservan
areas diseminadas de atrofia, con visibilidad anormal de vasos
sangufneossubmucosos. Ademas.existenerosionessuperficiales.
sabre rodo en la curvatura menor.
La histologia de la mucosa gastrica muestra tres cambios
caracterfsricos: acumulo de celulas de inflamaci6n cronica en la
submucosa, perclidade las celulas parietales y glandulas gastricas
estan notablemente deformadas, dilatadas y alargadas, con un
aspecto de tirabuzon. La lesion puede evolucionar a metaplasia
intestinal, con aparicion de pequenas vellosidades intestinales y,
en ocasiones, celulas de Paneth. Sin embargo, como este cuadro
no permite diferenciar entre los sintomaticos y asintomaticos,
estos datos por si solos son insuficientes para confirmar el
diagnostico. Esta es la razon por la cual se han intentado otros
procedimientos de identificacion. EI analisis del contenido gastrico
debera demostrar hipociorhidria 0 aciorhidria, ya que las celulas
parietalesesllin lesionadas porel reflujode bilis. Sedebe cuantificar
la concentracion y contenido de aeidos biliares. Se puede
administrar intravenosamente un agente hepatocolangiografico
136
marcado con tecnecio-99m, para detectarse reflujoenterogastrico
dentro del estomago residual. Con el empleo de estas pruebas se
ha desarrollado un Indice de reflujo intragastrico que cuando se
combinacon los tiemposde vaciamiento gastrico, puede asistiral
cirujano en la identificacion de los pacientes que se bcneficiaran
con una cirugia curativa (4).
Las medidas medicas suelen ser ineficaces para el tratamiento,
pero deben intentarse. Elias consisten en bloqueadores H"
anticolinergicos, antiacidos que contienen aluminio. Los agentes
que ligan sales biliarescomo lacolestiramina, aunque son atracti vos
en teona, no han sido titiles en la practica, Agentes que propician
la motilidad (metociopramida, cisaprida) para aumentar la
depuracion gastrica del material reflufdo, desafortunadamente no
han probado ser eficaces. Recientemente se han comunicado
resultados alentadares con el uso del acido ursodesoxicolico (5),
quiza por alteracion de la composicion delliquido refluido.
A los pacientes, que a pesar del tratamiento medico contimian
presentando sintomas importantes y desean su correccion, se les
debe ofrecerreoperacion. EI tratamiento quinirgico debe consistir
en desviar el contenido duodenoyeyunallejos del estomago. La
operacion utilizada dependera de la cirugia previa que se haya
efectuado.
En unagastroycyunostonuasimple (sin vagotomia y sin obstruccion
del tracto de salida del estomago) el solo cierre de la boca de 1a
gastroyeyunostomia, aliviara los sintornas. Si hay obstruccion
pilorica presente, debe efectuarse una vagotomfa con antrectomia
y reconstruccion con una asa de Roux en Y. La vagotomfa debe
acornpafiar siempre este procedimiento, debido a que una vez
deri vado el contenido duodenal alcalino, la mucosa gastrica puede
regenerar las celulas parietalescon subsecuente aumento los iones
de hidrogeno y posibles ulceraciones en el asa yeyunal. Cerca de
10- 15% de los individuos tienen vaciamiento gastricodemorado,
significativo dcspucsdel procedimientodeRouxen Y (sindrorne
de Roux en Y). Se encuentran en riesgo particular los pacientes
que tuvieron vaciamiento gastrico prolongado antes de la cirugia
curativa. Este grupo debe sujetarse a una reseccion extensa del
estomago residual, dejando solo 15% del resto, ademas de la
derivacion de Roux en Y.
La interposicion yeyunal de Henley tam bien se ha utilizado para
tratar este sindrome. Se creia que esto brindaria una valvula
perislJiltica para inhibirel reflujo duodenogastrico y restablecer al
mismotiempo lacontinuidad gastrointestinal normal. Los resultados
no han sido exitosos (Figura I).
Recientemente se ha descrito una operacion de desviacion
duodenal, en la cual el duodena se secciona transversal mente a
cinco 0 seis ems del pOoro; se cierra el cabo distal y el duodena
proximal, con el pHoro conservado, se anastomosa en forma
SECUELAS DE LA CIRUGIA
Figura t. lnterposicion yeyunal de Henley.
terrninoterminal a un segmento en Y de Roux, y el segmento
yeyunal proximal se anastomosa en forma terminolateral del
segmento de Roux, a 55 ems aproximadamente de la anastomosis
duodenoyeyunal. Se ha observado experimentalmente que la
preservacion del duodeno suprapapilardisrninuye la incidencia de
ulcera yeyunal y, por 10 tanto, esta operacion en presencia de
secrecion acida normal no es ulcerogena (6).
Diarrrea postvagotomia. La diarrea puede presentarse despues
de cualquier tipo de cirugia gastrica, pero debido a que la
incidencia es mayordespues de la vagotomia troncular, el problema
suele considerarsecomo una diarrea postvagotomia. La vagotomia
troncular ocasiona la mayor incidencia de la complicacion,
aproximadamente 20%, en tanto que la vagotomia selectiva y
piloroplastia y vagotomia gastrica proximal
6 y 4 %
respecti vamente (7).
Se han descrito cuatro variedades principales de diarrea
postvagotomia: inmediata en el postoperatorio, que se resuelve
por si sola, son tres a 10 episodios acuosos durante el dia; una
forma postoperatoria inmediata que no se resuelve, son crisis
intennitentes que permanecen por24 horas; episodioscon intervalos
de uno a tres meses, con sindrome prodromico, y una diversidad
intermitente con movimientos intestinales explosivos sin aviso
asociados a incontinencia. Un pequeno numero de pacientes,
quiza 2 - 4 %, se quejan de una forma severa, incapacitante.
Se sabe poco acerca de por que la vagotomia esta asociada a
diarrea. No esta relacionada al tipo de drenaje que acompana a la
vagotomfa. Noexisten diferencias asociadas al sexo. Cr6nicamente
Rev Fuc Med UN Col 1994 Vol.42 N°.3
no se observan cambios de absorcion de agua, electrolitos y
azucares causados por la vagotomfa, a los cuales se Ie pueda
atribuir la diarrea. La evacuacion de una carga hiperosmotica
desde elestomago con subsecuentedilatacion de las asas yeyunales,
no parece ser significativamente diferente en aquellos con 0 sin
diarrea, pero esto es muy discutible. No hay correlacion entre la
presencia de esteatorrea y diarrea, ya que ambas pueden ocurrir
independientementedespuesdevagotomiatroncular.Sehasugerido
que la estasis gastrica con hipoacidez, que conduce a crecimiento
bacteriano excesivo y, par 10tanto, a enteritis con malabsorci6n.
Sin embargo, no se ha encontrado diferencia en la colonizacion
bacteriana del yeyuno entre los pacientes vagotomizados
sintornaticos y los asintomaticos (8). Asi mismo, se ha considerado
que la denervacion del arbol bihar extrahepatico y del intestino
delgado, origina un transite rapido de sales biliares no conjugadas
alcolon, donde inhiben laabsorcion de agua. La eficacia terapeutica
de la colestirarnina proporciona un fuerte apoyo a la teoria de que
los acidos biliares deben estar implicados en la patogenia de la
diarrea postvagotomia. Se Ieha querido vincular a la disrninucion
de la relajacion receptora y al vaciamiento rapido de liquidos del
estomago. Los cam bios en la rapidez y direccion de Lacorriente
del quimo hacia los intestinos pudieran ocasionar absorcion
deficiente y relati va de nutrientes que normalmente son digeridos
por las enzimas de la mucosa. La deficiencia subclinica de la
lactasa puede ser desencadenada por la cirugia del estomago y
ocasionar diarrea postoperatoria en relacion con alimentos que no
producfan sfntomas.
En muchos pacientes, ladiarrea desaparece con el tiempo y no es
necesario un tratamiento especffico. En otros, el tratamiento
consiste en restriccion dietetica de carbohidratos y productos
lacteos e ingestion reducida de liquidos con las comidas. En caso
de sintomas persistentes, suelen ser eficaces los antidiarreicos y
antiespasmodicos(clorhidratode difenoxilato, loperamidaoelixir
parcgorico, codeina u otros opiaceos) y, en particular la
colestirarnina,
EI mejor tratamiento preventivoes la vagotomia gastrica proximal.
Cuando es necesaria la intervencion quinirgica, se han utilizado
varias recnicas, EIenfoqucquinirgico vadirigidoa la reconstruccion
del pfloro en pacientes con previa vagotonua y piloroplastia
(reversion de la pfloroplasria). La interposicion invertida del
segmento yeyunal antiperistaltico ha encontrado el mayor numero
de seguidores. La reversion debeestar a 90 a 100 ems en un punto
distal alligamento de Treitz, para elevar al maximo la mezcla del
quimo gastrico con las secreciones pancreaticobiliares, que a su
vez disrninuyen la cantidad de sales biliares que llegan al colon.
EI segmento invertido debe tener 10 cms de longitud, ya que
segmentos mas largos producen invariablemente obstrucciones
funcionalesdel intestino delgado, y lossegmentos mas cortos, son
ineficaces (Figura 2).
137
1. DE LA HOZ
60
em
t
10-12 em
Figura 2. £1 paciente COil dumping grave, gastritis por refluja atcatino ydiarrea
postvagotomio puede ser trotado COli 1111(1 denvacion ell Y de Rous (oue controta
et dtunping y et reflujo) y. adell/lis. COli 1111 seglllemo yeyunai inverndo (que
controla fa diorrea).
sobre el est6mago. La mala absorci6n de grasas, la mezcla
inadecuada de los alimentos can las secreciones biliares y
pancreaticas, la disminuci6n de la secreci6n acida, el transite
intestinal alterado, el sfndrome de vaciamiento rapido, la
proliferaci6n bacteriana, la malabsorci6n nitrogenada y una
ingesta dietetica inadecuada, son otros factores contribuyentes.
No obstante, algunos pacientescon gastrectomfa total soncapaces
de ingerir una cantidad de alimentos mas grande que aquella
requerida para mantener el peso corporal ideal (9). Los sintomas
mas frecuentes son saciedad temprana, plenitud abdominal,
molestias epigastricas, dolor, anemia atribuible a las deficieneias
de acido f6Lieo,vitamina B 120 hierro. EI tratamicnto medico hace
que los sfntomas mejoren al aumentar lafrecuenciade las comidas,
disminuirsu volumen 0 tarnafioy agregarsuplementos vitammicos,
hierro y enzimas pancreaticas.
Se han creado operaciones complejas que incluyen la elaboraci6n
de una "bolsa". En aquellos en quienes se efectu6 anastomosis,
Billroth II, cabe utilizar las bolsas de Hunt-Lawrence 0 la de
Tanner - Roux -19 (Figuras 3 y 4).
La isquemiadel segmento invertidocontiruiasiendo lacomplicacion
tecnica mascornun de este procedimiento. La mejorfade ladiarrea
no es inmediata, OCUITe dos 0 tres meses despues de la intervenci6n.
Recientemente se ha empleado, con buenos resultados, el
procedimiento mas usual de gastroyeyunostomfa de Roux en Y
para el tratamiento de la diarrea posrvagotornfa.
Sind rome del est6mago pequefio remanente. Este sfndrome
tambien llamado de saciedad temprana, con 0 sin v6mito
postprandial, se puede presentar despues de cualquier tipo de
cirugfa gastrica, peroes mas frecuentee incapacitanteen pacientes
a quienes se les ha practicado una gastrectomia distal mayor del
80%. Es el resultado de la perdida de la funci6n de deposito del
est6mago. La adici6n de vagotomia exacerba el problema, al
abolir el reflejo receptor de relajamiento, que permire al est6mago
proximal acomodarel boloalimenticio, sin aumento muy manifiesto
de la presion intragastrica. EI paciente frecuentemente siente que
comer en exceso con relacion a1tamafio de su remanente gastrico,
asf como tambien, la presencia de evacuaci6n gastrica demorada
de una comida salida, trae como consecuencia v6mito, situaci6n
que puede confundirse con otros des6rdenes que ocurren despues
de gastrectomia. Es diffcil para el paciente con gastrectomfa
aprenderque con frecuencia no puede comer en un solotiempo la
cantidad de comida que eran capazes de consumir antes de la
operaci6n.
La perdida de peso, la incapacidad para vol vel' a ganarlo al nivel
anterior a la intervenci6n quinirgica 0 ladificultad para mantener
el peso normal, son ocurrencias cornunesdespues de operaciones
138
I
1
1
I
I
I
I
I
f;.
/'
A
Figura 3. Saco de Hunt-Lawrence
B
pam el trotamtento delsindrome
pequeiio (fa operacion se restringe a casos ilia)' seleccionados).
del II111ii6n
SECUELAS DE LA CIRUGIA
Rev Fnc Mcd UN Col 1994 VoL42 N°.3
puede serun factoreriologico importante (I). Adernas.el aumento
del pH intragastrico (hipociorhidria 0 aclorhidria) conduce a
colonizaci6n bacterianade un est6mago normalmente esteri I,que
asu vez angina laconversion de nitratos ingeridos a nitrosaminas
carcinogenas (12). Despues de la gastritis atrofica aparece la
metaplasia intestinal en 1acualla mucosa se toma mas tina y las
glandulas originales gastricas son remplazadas parde tipa intestinal.
Despues hay transformacion a displasia que varia en grados de
moderada a severa y finalmente progresa a carcinoma.
Figura 4. Procedimiento de TOllner-ROILY19 para el tratamiento de pacientes
muv seleccionados
E1cuadro incluye molestias gastrointestinales vagas, inespecfficas
por loque el diagnostico apropiado se demoraen forma indebida.
La presencia de anemia, perdida de peso, dolor abdominal,
disfagia, vomito recurrente, obstruccion de la vfa de salida 0
hemorragia gastrointestinal, precipita una evaluacion inmediata.
La vigilancia endoscopica se ha recomendado para pacientes con
mas de diez aries de gastrectomfa. La fibrogastroscopia con
biopsias multiples y cepillado para citologfa es el metodo mas
efectivo para establecer la presencia 0 ausencia de malignidad,
con stndrome de !/lw16n gastrico pequeiio.
Las dos tecnicas comprenden el cone del asa yeyunal aferente y
la creacion de una gastroyeyunostomfa de Roux en Y. En la de
Hunt-Lawrence, el asa aferente se anastomosa en forma
laterolateral al asa eferente y asf se elabora una bolsa aproximal.
En el procedimeinto de Tanner-Roux-19, el asa aferente se
secciona en su parte media, y el extrema proximal se anastomosa
distalmente (60 ems) al segmento eferente, mientras que el
extremo distal seccionado se anastomosa proxirnalmente (a 100
15 ems) de la gastroyeyunostomfa, en forma tenninolateral al
segmento eferente para crear una bolsa circular.
OTROS SINDROMES MENORES
Carcinoma del estomago remanente: varios estudios han
conc1ufdo que 1aincidencia de carcinoma en rnuiion gastrico se ha
aumentado despues de operaciones para la ulcera peptica (9-1 0).
La mayoria estan de acuerdo que deben transcurrfr mas de cinco
aries de la operacion original para calificarel carcinoma como un
nuevo primario. El intervalo promedio entre la operacion y el
diagnostico de carcinoma en el remanente gastrico vade 13acasi
29 aiios y puede ocutrir aun mas tarde. Existe aiin controversia,
sin embargo, acerca de un real incremento en la incidencia despues
de reseccion gastrica 0 vagotomfa con drenaje, 0 aun despues de
gastrectomfa por linfoma. Este cancer se produce en 3 - 5% de los
pacientes despues de las intervenciones gastricas. Es posible que
la operacion par sf misma, y no la enfennedad ulcerosa sea
precancerosa (II).
La mayor probabilidad para su aparicion se debe al desarrollo de
gastritis atrofica. Laexposicion prolongadade la mucosagastrica
aI reflujo de bilis, secreciones pancreaticas y jugos duodenales,
El tratamiento
consiste
en gastrectomfa
total con
esfagoyeyunostomfa de Roux en Y y diseccion de ganglios
linfaticos.
Anemia: la anemia despues de gastrectomfa 0 vagotomfa con
drenajees probablemente una de las secuelas mas descuidadas de
estas operaciones. Su incidencia varia de diez a 80%, pero el
promedio es 30%.
No parece estar relacionada al tipo de operacion. La deficiencia
de hierro es el tipo mas frecuente (anemia microcftica). Su causa
es multifactorial. Varios factores pueden actuaren un pacientecon
gastrectomfa parcial. Aunque la inadecuada ingesta de hierro es
a menudo mencionada como una razon para la anem.ia, existen
pocas evidencias que soporten esto como una causa mayor. Se Ie
ha dado notoriedad a la perdida cronica de sangre par via
gastrointestinal. En individuos con danos en la mucosa gastrica
(gastritis atrofica) puede haber una perdida de hierro libre, por
lesion del epitelio gastrointestinal. En estas condiciones hay
escape de hierro por enteropatfa. La relacion de acido en la luz
gastrica y absorcion de hierro es bien conocida. Las sales de hierro
se disocian bien y son solubles en un pH bajo. EI equilibrio en
hierro ferroso y ferrico cambia a hierro trivalente, y forman
polfmeros que pueden ser insolubles y no se absorben en un pH
alto. Por 10tanto, la forma de hierro ferroso se absorbe mejor que
la forma de hierro ferrico, Los pacientes aciorhfdricos pueden
absorber hierro nonnalmente, pero no aquellos que han recibido
gastrectomfa total. Se ha observado que la intensidad de la
evacuacion gastrica puede ser irnportante para la absorcion.
Existen pruebas de que la absorcion del hierro es mas imponante
cuando se toma en posicion supina, 10 mismo se anota con el
Billroth I en relacion con el Billroth II, pero la ~U1emiapuede
139
J. DE LA HOZ
ocurrir en cualquiera de las dos reconstrucciones.
interrelacionadas.
La malabsorci6n de vitamina B 12 es una secuela bien conocidade
la gastrecromia, y 1a anemia macrocitica ocurre despues de
resecciones menores,lascualesse han relacionadocon perdidadel
factor intrfnseco. La anemia macrocitica puede ocurrir despues de
vagotomfa con drenaje. La malabsorci6nde vitamina 8 12 tieneque
ver con el deterioro de la secrecion acida, ya que esta ultima es
importante para la liberacion de la vitarnina de los alimentos. Por
consiguicnte, un estudio de absorcion de Iavitamina 812, usando
la vitamina BI2 cristalina no unida a los alimentos, puede ser
normal en un paciente con gastrectomfa, aunque haya anemia
rnacrocftica y bajo niveles sericos de vitarnina 812, En otras
palabras, una absorci6n anormalmente baja de B" despues de
cirugia gastric-a,no necesariamente implica secreci6n defectuosa
del factor intrinseco. EI paciente puede tener un sindrome de
sobrecrecirniento bacteriano como resultado de un asa aferente
obstru ida parcialmente.
Enfermedad osea: el tipodeenfermedad 6sea que ocurre despues
Aunque la malabsorci6n de vitamina B 12 es la mayor causa de
anemia megaloblastica despues de gastrectomia, las deficiencias
de acido f61ico tambien pueden ocurrir. Se han hallado niveles
subnormales de folato en sujetos con gastrectomia parcial, y can
frecuencia,
las deficiencias
de hierro y folato estan
de cirugia gastrica es variable y no esta c1aramente definido. Se
han observadocuadros de osteomalacia y osteoporosis,enfermedad
denorninada osteomalacia y osteopenia (13). Los smtomas se
manifiestan hasta seis aiios despues de la cirugia gastrica. Se ha
seiialado una incidencia de fracturas de los cuerpos vartebrales
casi tres veces mayor en pacientes con gastrectomfa que en
aquellos que no han tenido este tipo de cirugia. Las causas de la
enfermedad 6sea despues de gastrectomfa no se han dilicidado. Se
han invocado unaalteraci6n de laabsorcion del caleio, deficiencias
dicteticas de caleio, esteatorrea, deficiencia de vitamina D. Se han
documenradoalteracionesen los metabolicosde la vitamina Den
pacientes con gastrectornfa total 0 Billrot II. La absorci6n del
calcio es mas eficiente en el duodena.
Colelitiasis: se presume que la interrupci6n de la inervaci6n vagal
del tracto biliarva seguida por un incremento en la ocurrencia de
calculos en la vesicula bihar, tan alta como 23% despues de
vagotornfa troncular y mayor del 38% despues de gastrectonua
subtotal. Despues de la vagotornfa troncular se observa demora
en al evacuacion de la vesicula, dilatacion del conducto cormincon
estasis, pero no en la vagotornfa gastrica proximal.
REFERENCIAS
I.
2.
3.
4.
5.
6.
140
Stabile BE, Passaro E. Sequelae of surgery for peptic ulcer. [0: Berk
lE. 4ta ed. Bockus. WB Saunders: Philadelphia.Gastroenterology
1985: 1985: 2: 1225-1254.
Cabrol J. Navarro X, Sancho 1. Bile reflux in postoperative alkaline
reflux gastritis. Ann Surg 1990; 21 l : 239-243.
Offerhans GJA, Rieu PNMA,Jansen JBMJ. Prospective comparative
study of the influence of postoperative bilereflux on gastric mucosal
histology an a campy lobacterpylori infection. Gut, 1989; 30: 15521557.
Ritchie WP, Jr. Reflux gastritis as a surgical problem. In: Sawyer
LS, Williams LF. (eds) Difficult Problems in General Surgery.
Chicago. Year Book Medical Publishers 1989: 79-88.
Stefaniwsky AB, Tint GS, Speck J. Ursodeoxycholic acid treatment
of bile reflux gastritis. Gatroenterology 1985; 89: 1000-1004.
DeMeeester TF, Fuchs KH, Ball CS. Experimental and clinical
result with proximaJ end-to-end duodenoyeyunostomy for pathologic
duodeno gastric reflux. Ann Surg 1987; 206: 414-426.
7.
8.
9.
10.
II.
12.
13.
Emas S, Fernstrom M. Prospective randomized trial of selective
vagotomy with piloroplasty and selective vagotomy with without
pyloroplasty in the treatment of duodenal, pyloric and prepyloric
ulcers. Am J Surg 1985; 149: 236-243.
Browning CD, Buchan KA, Mackay C. Clinical and laboratory
study of post vagotomy diarrhea. Gut 1974; 15: 644-653.
Fromm D. Complications of Gastric Surgery. New York, John
Wi IIY and Sons, 1977.
Fromm D. Neoplasms ofthestomach.ln: Fromm D. Gastrointestinal
surgery. New York, Churchill Livingstone, 1985.
Toftgaard C. Gastric cancer after peptic ulcer Surgery. Ahistoric
prospective cohort investigation. Ann Surg 1989; 210: 159-164.
Orlando R Ill, Welsh JR. Carcinoma of the stomach after gastric
operation. Am J Surg 1981; 114: 487-491.
Deller DJ, Begley MD, Edwards RG. Metabolic effects of partial
gastrectomy with speciaJ reference to calcium and folic acid. Part I,
Changes in calcium metabolism and !:he bone. Gut 1964; 5: 218-224.
Descargar