Demencia talámica secundaria a infarto agudo paramediano

NOTA CLÍNICA
Demencia talámica secundaria a infarto agudo paramediano
talámico bilateral por oclusión de la arteria de Percheron
N. García-Casares, F.J. Garzón-Maldonado, C. de la Cruz-Cosme
DEMENCIA TALÁMICA SECUNDARIA A INFARTO AGUDO PARAMEDIANO
TALÁMICO BILATERAL POR OCLUSIÓN DE LA ARTERIA DE PERCHERON
Resumen. Introducción. La parte anterior y medial del tálamo se encarga de múltiples funciones cognitivas por las conexiones talamocorticales. Un infarto talámico bilateral puede provocar una demencia secundaria por desaferentación talamocortical con cierto grado de reversibilidad. Presentamos el caso de una demencia de inicio aguda por lesiones talámicas bilaterales. Caso clínico. Varón de 42 años, fumador y con estrés laboral, que de forma brusca presentó un síndrome confusional
agudo con alteración del lenguaje, bradipsiquia y hemiparesia e hemihipoestesia derecha. En la resonancia magnética craneal
se apreció una afectación bilateral de ambos tálamos compatibles con un infarto agudo a estos niveles por probable irrigación del tálamo a través de la variante de Percheron tipo 2. A partir de esta fecha, a los tres meses el paciente presentó falta
de atención, alteraciones en la memoria de retención, apatía, falta de iniciativa, síndrome depresivo y cambios de humor, y
mejoró parcialmente en los siguientes seis meses. Conclusiones. La demencia talámica se suele producir por afectación bilateral de ambos tálamos y, preferentemente, en la zona anterior y medial. En nuestro caso, mediante SPECT cerebral se pone
de manifiesto la hipocaptación frontal por un fenómeno de diasquisis. [REV NEUROL 2008; 46: 210-2]
Palabras clave. Arteria de Percheron. Demencia talámica. Infarto talámico bilateral.
INTRODUCCIÓN
La particularidad de la circulación talámica hace posible la afectación unilateral de ambos tálamos [1].
La parte más anterior y medial del tálamo está conectada
con el lóbulo frontal, determinando la participación del tálamo
en muchas funciones cognitivas como la memoria, el lenguaje,
las funciones ejecutivas, visuoconstructivas, visuoespaciales y el
procesamiento de la información [2]. Las alteraciones conductuales suelen deberse a la desconexión de los circuitos corticosubcorticales, y los infartos talámicos bilaterales constituyen una
causa de demencia secundaria con cierto grado de reversibilidad.
CASO CLÍNICO
Varón de 42 años de edad, fumador de un paquete al día, cefaleas frecuentes
de características tensionales, estrés laboral y consumidor ocasional de cannabis, que ingresa por un cuadro brusco de iniciación matutina de lenguaje
incoherente, confusión y risa inmotivada. No hay otros síntomas asociados.
En la exploración inicial se encuentra afebril, desorientado en el tiempo y
espacio, muy bradipsíquico, de escasa fluidez verbal en su lenguaje, parafasias fonéticas aisladas al nominar, con comprensión de las órdenes sencillas
pero con fallos en las complejas, disgrafía, discalculia y alexia. Asimismo,
presenta fallos en la lateralidad derecha-izquierda, campimetría por confrontación normal, fondo de ojo normal, pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales normales, fuerza con hemiparesia derecha 4+/5, hemihipoestesia derecha, reflejos osteotendinosos presentes simétricos, reflejos
cutaneoplantares flexores bilaterales, coordinación normal, marcha ligeramente hemiparética derecha. Romberg negativo. Auscultación cardiopulmonar: rítmico sin soplos cardíacos ni carotídeos.
El estudio neuropsicológico presentó un test minimental de Folstein de
20/30 al ingreso.
Pruebas complementarias: analítica general incluyendo hemograma, bioquímica, coagulación, TSH, vitamina B12, ácido fólico, autoinmunidad, perAceptado tras revisión externa: 04.12.07.
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga, España.
Correspondencia: Dra. Natalia García Casares. Servicio de Neurología.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Campus Universitario
de Teatinos, s/n. E-29010 Málaga. E-mail: [email protected]
© 2008, REVISTA DE NEUROLOGÍA
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fil de trombofilia y serologías de sífilis, Rickettsia, Borrelia, Brucella, virus
de Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de inmunodeficiencia humana negativos.
Tomografía axial computarizada craneal: área hipodensa de bordes mal
definidos en la región anterior del tálamo izquierdo, sugestiva de lesión isquémica.
Resonancia magnética (RM) craneal: se visualizan dos lesiones en ambos tálamos (la de mayor tamaño es la izquierda) que se comportan como
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR, que, en secuencias de difusión, presentan restricción de éstas (Figs. 1 y 2).
Angio-RM craneal de troncos supraaórticos (TSA) e intracraneal: normales. Presencia de una comunicante basilar izquierda hipoplásica, con una
arteria cerebral posterior fetal.
Ante estos hallazgos se diagnosticó un ictus isquémico talámico paramediano bilateral y se prescribió tratamiento antiagregante con clopidogrel.
Tras 48 horas de evolución, desapareció el déficit sensitivomotor hemicorporal derecho y se produjo una mejoría en su nivel de conciencia; el paciente mostraba orientación en el tiempo y el espacio, pero continuaba con
tendencia al sueño y a la bradipsiquia. A los tres meses presentó un test minimental de 25/30 y persistía un déficit de atención, con pérdida de memoria reciente, tendencia a la apatía y ánimo depresivo, mostrando dificultad y
enlentecimiento en el desarrollo de sus tareas habituales, junto con incapacidad para la toma de decisiones. Se realizó una tomografía computarizada
por emisión de fotón único (SPECT) cerebral que presentó una hipocaptación marcada frontal izquierda de predominio basofrontal.
DISCUSIÓN
Las estructuras paramedianas del tálamo y el tronco encefálico
rostral son vascularizadas ocasionalmente de forma bilateral
por una variedad anatómica (la arteria paramediana o de Percheron, también llamada arteria óptica interna de Duret o arteria talamoperforante de Foix y Hillerman [3]). Nuestro paciente presentó signos y síntomas neurológicos compatibles con infarto talámico, donde la RM craneal en secuencia T2 manifestaba una hiperintensidad en ambos tálamos; el cuadro es compatible con un infarto bilateral del tálamo por afectación de la
arteria paramediana (arteria de Percheron), con un origen altamente probable de tipo 2 (Fig. 3).
La demencia talámica se relaciona con infartos talámicos
del hemisferio dominante o paramedianos bilaterales debidos a
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DEMENCIA TALÁMICA
Figura 1. Corte coronal T2 de RM craneal: hiperintensidad bilateral talámica de predominio izquierdo.
obstrucción de vasos perforantes, en personas con factores de
riesgo cerebrovascular como hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipemia, etc.
Asimismo, se ha demostrado que la demencia es más frecuente cuando la afectación es del hemisferio izquierdo, con independencia de que haya o no trastornos del lenguaje [4].
Los infartos de mayor tamaño localizados en el tálamo suelen producir estupor o coma y se diagnostican fácilmente, pero
cuando las lesiones son más pequeñas, los cambios en el comportamiento acostumbran a diagnosticarse y tratarse de forma
incorrecta.
Los rasgos neuropsicológicos más prominentes son la apatía, la alteración de funciones ejecutivas, los cambios de humor,
el enlentecimiento mental, la amnesia, la pérdida de iniciativa,
así como la disfasia (fluidez verbal reducida, con comprensión
y repetición conservadas) si se ve afectado el lado dominante.
Asimismo, las zonas talámicas, involucradas en la memoria, se
ubicarían en los núcleos localizados en el grupo anterior y medial del tálamo [5]. En nuestro caso, el paciente asoció una hemiparesia y hemihipoestesia por afectación de la cápsula interna izquierda [6,7].
Hay evidencias de que un daño del tálamo o las proyecciones talamocorticales causan un hipometabolismo frontal ipsilateral, y éste, a su vez, sería responsable de las alteraciones en los
procesos mentales. Este hipometabolismo favorece la reducción
del metabolismo cortical debido a la desconexión o diasquisis
talamofrontal [8-10].
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Figura 2. Corte axial FLAIR de RM craneal: hiperintensidad talámica bilateral de predominio izquierdo.
Tipo 1
Tipo 2b
Tipo 2a
Tipo 3
Figura 3. Esquema de Percheron sobre los tipos de origen de la arteria
paramediana (basado en el esquema original del autor [5]). Actualmente,
se acepta como descripción más detallada y completa la investigación de
la irrigación talámica hecha por Percheron, quien publicó sus hallazgos en
1960 y 1964.
Nuestro caso pone de manifiesto la implicación de los circuitos frontosubcorticales en la demencia talámica, demostrando la presencia de hipocaptación frontal por el fenómeno de
diasquisis en la SPECT cerebral.
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N. GARCÍA-CASARES, ET AL
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THALAMIC DEMENTIA SECONDARY TO ACUTE BILATERAL PARAMEDIAN
THALAMIC INFARCTS AFTER OCCLUSION OF THE ARTERY OF PERCHERON
Summary. Introduction. The anterior and medial part of the thalamus is the responsible of multiples cognitive functions through
the thalamus-cortical connections. A bilateral thalamic infarction can cause a secondary dementia and these are related to a
thalamocortical deafferentation with a partial recovery. We report a case of sudden onset dementia caused by bilateral
thalamus lesions. Case report. A 42 smoker male, that suddenly had an acute confusional syndrome with altered language,
bradypsychia, right hemiparesis and right hemisensory loss. Cranial magnetic resonance imaging showed a bilateral thalamic
stroke probably due to a variant talamus irrigation (artery of Percheron type 2). From this date, in three months, the patient
had attention deficit, impairment of memory retention, apathy, initiative deficit, depressive syndrome and mood changes. All
these symptoms improving partially in the following six months. Conclusions. The thalamic stroke can cause a thalamic
dementia, commonly bilateral and preferable located in the anterior and medial nuclei. In our case, cranial SPECT showed
frontal hypocaptation for diaschisis phenomenon. [REV NEUROL 2008; 46: 210-2]
Key words. Artery of Percheron. Thalamic bilateral infarcts. Thalamic dementia.
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