Sensibilidad corneal y dolor ocular.

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Sensibilidad corneal y dolor ocular
Viernes, 12 de marzo de 2010 | De 14:00 a 15:00 horas | N-106
Sábado, 13 de marzo de 2010 | De 13:00 a 14:00 horas | N-106
Origen y arquitectura de la inervación sensorial del ojo.
La inervación sensorial de la superficie ocular corre a cargo de los axones periféricos
de unos pocos cientos de neuronas sensoriales ubicadas en la zona oftálmica del
ganglio trigémino, y que abandonan éste con la rama V1 del V Par craneal. Tras ramificarse de ésta, los nervios sensoriales penetran el globo ocular formado parte de los
nervios ciliares largos y cortos, y se distribuyen por la práctica totalidad de los tejidos
oculares, con excepción del cristalino, el vítreo y la retina. La inervación es especialmente abundante en el segmento anterior del ojo, siendo particularmente rica la de
la córnea. Una característica de los nervios corneales, en situación de normalidad,
es su continua remodelación, siendo ésta particularmente intensa en el caso de las
terminaciones nerviosas intraepiteliales de la córnea.
Características funcionales de los receptores sensoriales oculares.
Desde un punto de vista funcional, los nervios sensoriales oculares son heterogéneos
y pueden clasificarse, en base a su respuesta a estímulos de diferente naturaleza
física y química, como mecanorreceptores de bajo umbral, termorreceptores de frío,
mecano-nociceptores y nociceptores polimodales. En la esclera, limbo esclerocorneal, iris y cuerpo ciliar se han descrito un pequeño número de fibras mielínicas
mecanosensibles, de bajo umbral, que responden a estímulos de baja intensidad y a
cambios moderados de la presión intraocular, y que probablemente son los axones
de las terminaciones encapsuladas descritas en el ángulo camerular y el espolón
escleral, probablemente implicadas en la regulación de la presión intraocular.
Juana Gallar Martínez
Doctora en Medicina y Cirugía por
la Universidad de Alicante, donde
fue Profesora Titular de Fisiología,
ha colaborado con el Eye Research
Institute of Retina Foundation,
adscrito a la University of Harvard, la University of
California San Diego, el Cooperative Research Center
for Eye Research and Technology de la Universidad de
Nueva Gales del Sur (Sidney, Australia) y el Departamento de Oftalmología de la Universidad de Helsinki
(Helsinki, Finlandia). Actualmente es catedrática de
Fisiología en la Universidad Miguel Hernández y es
miembro, entre otras organizaciones, del Instituto de
Neurociencias de Alicante, la International Society for
Eye Research, la Association for Research in Vision
and Ophthalmology y la Association for Eye Research.
Son asimismo poco abundantes (aproximadamente un 10-15%) las fibras sensibles a
la disminución de la temperatura, similares a los receptores de frío descritos en la piel.
Se encuentran ubicados por toda la superficie del globo ocular, incluyendo la córnea y la
parte posterior, no expuesta, de la esclera, aunque son particularmente abundantes en la
córnea periférica y el limbo esclerocorneal. Los receptores de frío se activan por la disminución de la temperatura basal de la superficie ocular, aumentando significativamente
su frecuencia de disparo con los pequeños cambios de temperatura producidos durante
la evaporación de la película lagrimal, por aplicación de soluciones frías sobre la córnea o
al exponer a aire frío la superficie del ojo. Por esta razón, se ha sugerido su participación
como brazo aferente en la regulación de la frecuencia de parpadeo. Su activación evoca,
tras el procesamiento central de la información, sensaciones de frío inocuo.
Alrededor de un 15-20% de las fibras sensoriales responden sólo a la aplicación
de estímulos mecánicos de intensidad alta, cercana a la potencialmente lesiva y,
consecuentemente, han sido clasificados como mecano-nociceptores. Se asocian a
fibras finamente mielinizadas (A-delta) y se distribuyen por la córnea, la esclera, la
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Figura 1. Características funcionales de las fibras sensoriales oculares. A. Diagrama del globo
ocular mostrando la distribución, tamaño y localización en la superficie ocular, cuerpo ciliar e iris, de los campos
receptores de las fibras mecanosensibles, polimodales y sensibles al frío. B. Representación esquemática de la
presencia de actividad espontánea en reposo y la descarga de impulsos evocada en cada tipo funcional de receptor
sensorial como respuesta a las diferentes modalidades de estímulo (Adaptada de Belmonte et al., 2004).
conjuntiva y la úvea. Tienen campos receptores de tamaño intermedio, equivalente a
un 10-15% de la superficie corneal, y su umbral de respuesta a la estimulación mecánica está un orden de magnitud por debajo de los mecano-nociceptores de la piel,
por lo que en la superficie ocular evocará dolor un estímulo mecánico moderado, que
no evocaría dicha sensación si se aplicase sobre la superficie cutánea. Al ser activados disparan sólo unos pocos potenciales de acción, por lo que carecen de capacidad
para codificar la intensidad o la duración del estímulo. Son los responsables de las
sensaciones de dolor agudo localizado que se experimenta tras un insulto mecánico
corneal repentino.
Aproximadamente dos tercios de los receptores sensoriales oculares responden a
estímulos físicos (fuerza, calor, frío intenso) y químicos (cambios de pH, exposición
a determinadas sustancias, exógenas o endógenas como las liberadas tras la lesión
tisular y durante la inflamación) tanto en el rango moderado como nocivos. Como
consecuencia, reciben el nombre de nociceptores polimodales, y se distribuyen por la
totalidad de la superficie ocular, la conjuntiva y la úvea. Se asocian a fibras finamente
mielinizadas o amielínicas, y poseen campos receptores extensos, equivalentes a un
cuarto de la superficie corneal, que se solapan con los de otros nociceptores polimodales, lo que explica la escasa localización espacial de los estímulos aplicados sobre
la córnea. Los nociceptores polimodales codifican la duración y la intensidad de los
estímulos como un aumento de la duración y la frecuencia de disparo, llegando las
ráfagas de potenciales de acción evocadas por un estímulo a sobrepasar la duración
de éste (post-descarga). Una característica de los nociceptores polimodales es la
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modificación de su respuesta a la estimulación nociva tras la lesión o la exposición a
un variado grupo de moléculas liberadas los procesos inflamatorios. Este fenómeno,
conocido como sensibilización, se caracteriza por una disminución del umbral de
respuesta de los nociceptores, un aumento de su respuesta a la estimulación, y el
desarrollo de disparo espontáneo, en ausencia de estímulo intencionado, que constituyen, respectivamente, la base de la alodinia, la hiperalgesia y el dolor espontáneo
experimentados tras la lesión tisular.
Vías centrales en el procesamiento de las sensaciones oculares.
Los impulsos nerviosos originados en los diferentes tipos de fibras sensoriales periféricas son transmitidos hasta neuronas sensoriales de segundo orden ubicadas principalmente en el núcleo caudal del trigémino, en la zona inferior del tronco-encéfalo.
Una parte de las neuronas de los núcleos troncoencefálicos del trigémino proyectan
sobre el núcleo salivatorio y motor del facial y sobre el núcleo de Edingher-Westphal,
aportando información eferente implicada en la regulación de la secreción lagrimal
y del parpadeo. Las neuronas del complejo troncoencefálico del trigémino envían
sus axones al tálamo contralateral y, desde allí, la información finalmente alcanza
la corteza cerebral somatosensorial primaria y secundaria, y a otras áreas del cerebro (corteza cingulada anterior, corteza prefrontal, ínsula, etc.) implicadas en el
procesamiento de los aspectos afectivos y cognitivos del dolor experimentado en la
superficie.
Se evocarán diferentes sensaciones, dependiendo del tipo de receptor sensorial que
haya sido excitado por el estímulo. Así, si bien en la conjuntiva se pueden evocar
sensaciones de tacto (principalmente por activación de mecanorreceptores de bajo
umbral) y el enfriamiento moderado de la superficie corneal evoca sensación de frío
(asociada a la activación de los termorreceptores de frío), la principal sensación evocada por la estimulación de los nervios sensoriales oculares es el dolor, que se origina
por la activación de las terminaciones nerviosas nociceptivas, principalmente de los
nociceptores polimodales. Es este un dolor fisiológico, agudo, de aparición inmediata
y que permanece mientras persista el estímulo lesivo que lo provocó.
Actividad de los receptores sensoriales oculares durante la inflamación, la
lesión y la reparación tisular.
Como se ha indicado anteriormente, una característica de los nociceptores polimodales
es su sensibilización tras la estimulación repetida o la lesión tisular, lo que origina dolor
espontáneo sostenido, hiperalgesia (aumento del dolor evocado por un estímulo nocivo)
y alodinia (sensación de dolor evocada por estímulo que no está en el rango nocivo).
Es éste un tipo de dolor crónico, prolongado, cuya duración sobrepasa la duración del
estímulo inicial que lo provocó, y que se asocia a la persistencia de una respuesta
local inflamatoria encaminada a la protección y a la reparación tisular. Además, los
nociceptores polimodales contribuyen también a la reacción inflamatoria local, ya que
al activarse liberan, en el área lesionada y en zonas adyacentes, diversos neuropéptidos
almacenados en sus terminaciones periféricas (inflamación neurogénica).
Los tejidos oculares y las terminaciones nerviosas que los inervan mantienen una
estrecha relación de interdependencia. Es bien conocido el efecto trófico que las neuronas sensoriales ejercen sobre las estructuras oculares. Viejas observaciones clínicas y numerosas observaciones experimentales establecen que la lesión accidental
o quirúrgica del nervio trigémino, o de sus ramas, conlleva la aparición de lesiones
severas en la córnea (queratitis neuroparalítica). Y a la inversa, los tejidos oculares
contribuyen poderosamente al desarrollo, la remodelación y la supervivencia de su
inervación tanto sensorial como autónoma.
Si bien las terminaciones corneales están sometidas a una continua remodelación
sin que ello implique cambios en su funcionalidad, la lesión de los nervios oculares
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Figura 2. Sensaciones evocadas por la estimulación selectiva de la córnea y la conjuntiva.
Valores subjetivos asignados a la intensidad (símbolos blancos) y al componente de irritación (símbolos negros)
de la sensación evocada por la estimulación selectiva mecánica, química y térmica de la córnea (triángulos) y la
conjuntiva (círculos) con el estesiómetro de gas (Belmonte et al., 1999). Los valores se han determinado usando
una escala analógica visual (VAS) continua de 10 cm, en la que 0 representa la ausencia total de sensación y 10 el
valor máximo imaginado. En el caso de la estimulación selectiva con disminuciones de temperatura, la sensación
de frío evocada se ha representado con símbolos grises. (Tomada de Acosta et al., 2001).
como resultado de accidentes, cirugía ocular, o asociada a diversos procesos patológicos tanto oculares como sistémicos, produce cambios duraderos en la excitabilidad
de las neuronas sensoriales, apareciendo disestesias oculares o dolor neuropático.
Es éste un dolor que no puede asociarse en el tiempo con una lesión tisular o con
un estímulo nocivo, sino que deriva de un incorrecto funcionamiento, habitualmente
irreversible, de las vías sensoriales centrales.
Sensibilidad de la córnea lesionada. Dolor ocular.
La sensibilidad de la superficie corneal, explorada mediante estesiometría, es mayor
en la córnea que en la conjuntiva. Esta sensibilidad disminuye con la edad y se altera
durante una amplia variedad de procesos patológicos, locales y sistémicos, que afectan
a la inervación sensorial, entre ellos la queratitis herpética, ciertos tipos de trauma
corneal, queratitis infecciosas, algunas distrofias corneales hereditarias y la cirugía del
segmento anterior y la vitreoretiniana, particularmente las intervenciones de cerclaje
escleral, en las que el dolor es una consecuencia indeseada relativamente común. Asimismo, el dolor está presente en varias enfermedades oculares, principalmente inflamatorias, que afectan a otras estructuras del globo ocular o de los tejidos orbitarios.
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Aunque las principales enfermedades oculares que causan visión reducida o ceguera,
entre ellas las patologías retinianas, la mayor parte de los glaucomas o las cataratas,
cursan sin alteraciones de la sensibilidad y sin dolor, es éste un síntoma central de los
procesos inflamatorios y traumáticos que afectan al segmento anterior del ojo. Entre
ellos, constituye la causa más común de disconfort y dolor en la superficie ocular
el ojo seco, una condición multietiológica en la que la afectación de la producción
lagrimal y/o de la composición o estabilidad de la película lagrimal precorneal comprometen el estado de la superficie ocular, produciendo alteraciones de la superficie
ocular, principalmente micro-lesiones en el epitelio corneal y conjuntival indicativas
de defectos neurotróficos.
Así pues, si bien hasta fechas recientes, la mayoría de las alteraciones de la sensibilidad ocular se asociaban a los procesos inflamatorios oculares (que en general provocan hiperestesia, dolor sostenido, picor, etc.) o eran una consecuencia indeseada
de procedimientos quirúrgicos empleados para preservar o recuperar la visión (queratoplástia, cirugía de cataratas o vitreoretiniana, etc., que habitualmente producen
hipoestesia), en la actualidad, la reducción de la sensibilidad ocular y especialmente
las disestesias (sensaciones anormales) se asocian cada vez más al estilo de vida
moderno (polución, aire acondicionado, etc.) y al creciente número de intervenciones
oculares, en particular la cirugía refractiva de la córnea.
El tratamiento del dolor ocular se basa principalmente en el uso de anestésicos locales, agentes cicloplégicos o fármacos antiinflamatorios, todos ellos encaminados a
reducir la entrada sensorial periférica, aunque también incluye el empleo de analgésicos sistémicos que actúan en las vías nociceptivas del sistema nervioso central.
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