Descargar PDF

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 109-114)
CASO CLÍNICO
Síndrome de QT largo adquirido perioperatorio
L. Goitia*, P. Pérez**, P. Sebastián**, J. M. Taibo**, A. Arizaga***
Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital de Galdakao-Usánsolo. Vizcaya
Resumen
Perioperative acquired long QT syndrome:
a case report
El síndrome de QT largo adquirido es una entidad
poco frecuente, pero su diagnóstico es de vital importancia por el riesgo que tiene de desencadenar una Torsión
de puntas y muerte súbita. Es una patología que se puede producir por diferentes causas en pacientes que tienen una susceptibilidad genética. Estos pacientes habitualmente presentan un intervalo QT normal de base.
Algunos de los factores que pueden alargar el intervalo
QT son fármacos de uso habitual, como son antibióticos
o algunos de los fármacos empleados en la anestesia
general. Por todo ello, es fundamental diagnosticarlo y
conocer el manejo anestésico de este tipo de pacientes,
así como la prevención y el tratamiento de la complicación más temida que puede dar, que es la fibrilación ventricular. Presentamos el caso de un paciente sin antecedentes de interés que en el contexto del perioperatorio
urgente de un absceso periamigdalino presentó un síndrome de QT largo adquirido con varios episodios de
Torsión de puntas y parada cardiorrespiratoria.
Acquired long QT syndrome is a rare condition whose
diagnosis is of vital importance given the risk of torsade
de pointes and sudden death. This syndrome may be
triggered by various events in patients with a genetic
predisposition. Patients usually have a normal baseline
QT interval. Some of the factors that may prolong the
interval are exposure to common drugs such as
antibiotics or agents used for general anesthesia.
Diagnosis of the condition is essential, as is knowledge of
how to manage anesthesia and prevent ventricular
fibrillation, which is the most feared complication. We
report the case of a man with no relevant medical
history who underwent emergency surgery for a
peritonsillar abscess. The patient developed long QT
syndrome, with several episodes of torsade de pointes
and cardiorespiratory arrest.
Palabras clave:
Síndrome de QT largo. Anestesia. Antibióticos. Infecciones.
Key words:
Long QT syndrome. Anesthesia. Antibiotics. Infections.
Introducción
cuencia cardiaca, a la hora de valorar un ECG es mejor
calcular el intervalo QT corregido según la frecuencia
cardiaca (QTc). Para ello existen diferentes fórmulas,
entre las que destaca la fórmula de Bazett que es la
más ampliamente utilizada. La Tabla 1 nos proporciona unos valores orientativos del QTc según la fórmula
de Bazett. El síndrome de QT largo puede ser congénito2 o adquirido3.
El síndrome de QT largo adquirido se produce en
pacientes con susceptibilidad genética expuestos a factores que prolongan el intervalo QT. Se considera que
el adquirido es una forma menor del síndrome de QT
largo congénito, producido por una incompleta penetrancia de las mutaciones de los genes implicados, así
como un polimorfismo de los mismos4. De momento,
se han identificado más de 300 mutaciones en 6 genes
que codifican ciertas subunidades de diferentes canales cardiacos de sodio, potasio y calcio. La alteración
de dichos canales hace que se alargue la fase de repolarización del potencial de acción ventricular y que por
El síndrome de QT largo es una patología congénita que se caracteriza por la prolongación electrocardiográfica del intervalo QT asociada a la aparición de
taquiarritmias como la Torsión de puntas en relación a
situaciones de estrés físico o emocional. Se considera
un intervalo QT prolongado cuando éste mide más de
440 mseg en hombres y 450 mseg en mujeres. Teniendo en cuenta que el intervalo QT depende de la fre*Médico Interno Residente. **Médico Adjunto. ***Jefe de Servicio.
Correspondencia:
Dra. Leire Goitia Arrola
Hospital de Galdakao-Usansolo
Secretaría de Anestesia y Reanimación
Barrio Labeaga s/n
48960 Galdakao (Vizcaya)
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en enero de 2010.
47
Summary
109
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 2, 2010
TABLA 1
Valores aproximados del interval QT según la
frecuencia cardiaca
Frecuencia x´
QT (segundos)
50
60
70
80
90
100
110
120
0,38-0,48
0,35-0,44
0,32-0,41
0,30-0,38
0,28-0,36
0,27-0,34
0,26-0,32
0,25-0,31
(0,49)
(0,45)
(0,42)
(0,39)
(0,37)
(0,35)
(0,33)
(0,32)
consiguiente se produzca un ensanchamiento del QRS
y del intervalo QT. La mayoría de los pacientes con un
síndrome de QT largo adquirido presenta un intervalo
QT basal normal, a diferencia del síndrome de QT largo congénito donde la mayoría lo tienen alargado,
(sólo un 12% lo tienen normal)1. Ocasionalmente pueden tener ciertas alteraciones electrocardiográficas
inespecíficas como una onda T alternante, una marcada onda T en diferentes derivaciones o una baja frecuencia cardiaca para la edad5. Clínicamente suelen ser
asintomáticos, pudiendo presentarse en ciertos
momentos como síncopes bruscos o cuadros epileptoides de etiología desconocida en posible relación a
pequeños episodios de arritmia que se resuelven
espontáneamente. Todo ello dificulta la identificación
de este tipo de pacientes con alto riesgo de padecer
una Torsión de puntas (Torsade de pointes) que termine en muerte súbita si no se trata adecuadamente6. Por
eso es fundamental saber valorar el intervalo QT y, al
mismo tiempo, sospechar esta patología en pacientes
sin antecedentes cardiológicos de interés que presenten una parada cardiorrespiratoria súbita o síncopes
repetidos y/o ataques epileptoides sin causa aparente.
Caso clínico
Presentamos el caso de un hombre de 52 años sin antecedentes de interés que fue ingresado por un absceso retrofaríngeo, pautándose tratamiento intravenoso con amoxicilina-clavulánico. Al segundo día de ingreso, se decidió
realizar un drenaje quirúrgico de urgencia por un empeoramiento del cuadro clínico. El estudio complementario realizado para el preoperatorio incluyó hematimetría, electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax, siendo todas las
pruebas estrictamente normales. Estando el paciente en la
sala de hospitalización en espera de la intervención, se produjo un episodio descrito como parada cardiorrespiratoria
que se resolvió tras breves maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básica y un choque eléctrico de 200
Julios con el desfibrilador automático (DEA). En el momento del suceso no se pudo tener registro de la arritmia en
tiempo real por características del monitor, pero el inciden110
te quedó registrado en la “caja negra” del mismo, la cual no
puede ser leída inmediatamente. Tras la estabilización del
paciente, se realizó un ECG objetivándose una taquicardia
sinusal a 100 latidos por minuto, sin destacar en el reconocimiento inicial ningún otro trastorno de la repolarización.
A las dos horas de transcurrido el evento, el paciente fue
trasladado al quirófano donde se procedió a realizar una
anestesia general con inducción de secuencia rápida con
propofol y succinilcolina, y posteriormente se mantuvo la
anestesia con sevoflurano, rocuronio y fentanilo. En la
educción para la reversión del bloqueo neuromuscular se
administraron neostigmina y atropina. La intervención
transcurrió sin incidencias, y tras su finalización el paciente
fue trasladado a la Unidad de Recuperación Postanestésica
(URPA), donde permaneció asintomático. Se añadió al tratamiento metronidazol para ampliar la cobertura antibiótica
empírica. Una vez en la sala de hospitalización, a las 16
horas de la intervención, presentó nuevo episodio de parada
cardiorrespiratoria con arritmia ventricular maligna, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, que se resolvió
tras maniobras de RCP básica y un choque de 200 Julios
con DEA, sin poder tener de nuevo trazado electrocardiográfico de la arritmia en tiempo real por las circunstancias
comentadas anteriormente. Tras este segundo incidente, se
decidió ingresar al paciente en la Unidad de Reanimación.
En el ECG realizado al ingreso en dicha unidad, se observó un ritmo sinusal con un intervalo QT largo (QTc 593
ms). Al compararlo con el ECG realizado tras el primer episodio, se vió que dicho intervalo ya se encontraba alargado
pero que había pasado desapercibido. El registro del ECG
realizado para el preoperatorio confirmó un intervalo QTc <
440 ms que estaba dentro del rango normal. Tras estos
hallazgos se sospechó que los episodios previos de parada
cardiaca puedieran ser consecuencia de arritmias tipo Torsión de puntas. Con este diagnóstico de presunción se procedió a colocar marcapasos transcutáneo temporal a 90 latidos por minuto para prevenir la mayor prolongación del
intervalo QT con las bradicardias y la aparición de nuevos
episodios de arritmia. Además, se le añadió magnesio y
potasio para disminuir el riesgo de recurrencia de la Torsión
de puntas. Posteriormente se comenzó con el tratamiento
con β-bloqueantes para acortar el intervalo QTc y al mismo
tiempo disminuir una vez más el riesgo de recurrencia en el
caso de que fuera un síndrome de QT largo congénito. Una
vez establecido el tratamiento para la Torsión de puntas, se
sustituyó el tratamiento antibiótico con metronidazol por
ceftriaxona y clindamicina, ya que el metronidazol puede
prolongar el intervalo QT. Con estas medidas se consiguió
mantener al paciente asintomático y sin nuevos episodios de
arritmia. Al revisar “la caja negra” del DEA con el que fue
tratado el paciente, se confirmó en ambas ocasiones el registro de una torsión de puntas inicialmente que evolucionaba
a una fibrilación ventricular y que revertía a ritmo sinusal
tras el choque eléctrico (Figura 1).
En los días siguientes, una vez estabilizada la situación
eléctrica, se disminuyó progresivamente la frecuencia del
marcapasos hasta que pudo ser retirado. Se le realizaron
diferentes pruebas cardiológicas como un ecocardiograma
transtorácico y un cateterismo cardiaco que resultaron ser
48
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
L. GOITIA ET AL– Síndrome de QT largo adquirido perioperatorio
Fig. 1. Registro del ECG en la “caja negra” del DAI tras el primer episodio de parada.
normales. Tras permanecer 12 días en la unidad de críticos
asintomático y sin ningún episodio nuevo de arritmia, el
paciente fue dado de alta de la Unidad con un intervalo QTc
de 444 ms, con monitorización electrocardiográfica continua en cardiología. Al quinto día, tras 3 semanas de ingreso
desde el inicio del proceso infeccioso, el paciente fue dado
de alta a su domicilio con un intervalo QT < 440 ms, en tratamiento con β-bloqueantes.
Discusión
El síndrome de QT largo adquirido es una patología
poco frecuente, pero grave, ya que cuando estos
pacientes son expuestos a fármacos o situaciones que
pueden alargar el QT, puede desencadenarse una Torsión de puntas que termine en muerte súbita. A pesar
de su gravedad, es una patología que puede pasar
desapercibida por la ausencia de alteraciones electrocardiográficas o por una mala interpretación del ECG,
sobre todo cuando no se sospecha la posibilidad de
este síndrome, que es lo que ocurrió en nuestro caso
tras el primer episodio de parada. Por eso, ante la presencia de una parada cardiorrespiratoria inesperada en
un paciente sin antecedentes cardiológicos de interés,
es importante tener en cuenta este diagnóstico y hacer
una lectura completa del ECG midiendo el intervalo
QT corregido con la frecuencia. De esta manera, en el
caso de detectar un intervalo QT largo, podremos realizar un tratamiento anestésico adecuado y evitar una
prolongación mayor del mismo.
Entre las causas que pueden producir una prolongación del intervalo QT, se encuentran además de la
exposición a fármacos, alteraciones electrolíticas
como la hipocaliemia, la hipomagnesemia o la hipocalcemia, exposición a tóxicos como la cocaína u
organofosforados, la bradicardia severa y otras causas
como la hemorragia subaracnoidea o el ACV (Tabla
2)7. Respecto a los fármacos, muchos de ellos pueden
prolongar el intervalo QT, como los antiarrítmicos, los
psicotropos entre los que destaca el droperidol y algunos antimicrobianos como las tetraciclinas, las quinolonas, los antifúngicos azoles y la ampicilina (Tabla
3)8.
En nuestro caso, hay que tener en cuenta que tras
una cardioversión eléctrica pueden producirse diferentes alteraciones electrocardiográficas como la descrita.
Sin embargo, no se puede descartar en un primer
momento que dicha prolongación fuese producida por
un síndrome de QT largo adquirido, como luego se
observó en la unidad de críticos tras 24 horas del
segundo choque eléctrico. Por eso, hay que revisar
cuál pudo ser la causa desencadenante del episodio. Al
revisar la historia del paciente previo al primer episodio de parada no se observaron alteraciones analíticas,
fármacos administrados ni otras causas adquiridas
como las que aparecen en la Tabla 2 que pudiesen justificar la prolongación del intervalo QT. La única
medicación administrada era la amoxicilina-clavuláni-
TABLA 2
Causas de síndrome de QT largo adquirido7
Fármacos
Cardiacos
Quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol, ibutilida, azimilida, amiodarona, fenilamina, bepredil
No cardiacos Eritromicina, grepafloxacino, moxifloxacino, pentamidina, amantadina, cloroquina, trimetroprim-sulfametoxazol, fenotiacidas, haloperidol, antidepresivos tricíclicos, terfenadina, astemizol, ketoconazol, itraconazol, probucol, ketanserina, cisapride, papaverina, tacrolimus, trióxido de arsénico.
Alteraciones electrolíticas
Hipocaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
Toxinas
Cocaína, organofosforados
Bradicardias severas
Enfermedad de seno, bloqueo auriculoventricular severo, hipotiroidismo, hipotermia
Otras causas
Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, neuropatía autonómica, infección por el VIH.
49
111
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 2, 2010
TABLA 3
Fármacos que pueden prolongar el intervalo QT5
Antiarrítmicos
–
–
–
–
–
Bepredil
Fentolamina
Antiarrítmicos clase IA: quinidina, flecainamida, disopiramida.
Antiarrítmicos clase IC: flecainida
Antiarrítmicos clase III: sotalol, ibutilide, azimilide, dofetilide y amiodarona.
Antibióticos macrólidos
Interacción de drogas
– Antihistamínicos como terfenadina o astenizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III.
– Astemizol y terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos.
Otras
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Cisaprida
Probucol
Ketanserín
Agentes antimicrobianos: eritromicina, claritromicina, grepafloxacino, moxifloxacino, pentamidina, amantadina, cloroquina, trimetroprim-sulfametoxazol
Tacrolimus
Arsénico
Antifúngicos: ketoconazol, itraconazol.
Antihistamínicos: terfenadina, astemizol.
Antimigrañosos (improbable): sumatriptán, zolmitriptán.
Droperidol
Metadona (improbable)
Anticonvulsivantes: felbamato
Domperidona
Antipsicóticos: haloperidol, tioridacina, pimozida, ziprasidona, clorpromacina, olanzapina, risperidona.
Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: amitriptilina, desipramina, imipramina, sertralina, venlafaxina.
co de la que no existe evidencia de que prolongue el
intervalo QT. Descartadas en un primer momento las
causas farmacológicas, hay autores que señalan la estimulación simpática como desencadenante de una Torsión de puntas en este tipo de pacientes por mecanismo de producción de una despolarización precoz y
formación de circuitos de reentrada9. En el caso clínico que presentamos, la estimulación simpática secundaria al estrés producido por el ingreso hospitalario
pudiera ser una causa a tener en cuenta como desencadenante de la Torsión de puntas en un paciente con
susceptibilidad genética para este síndrome QT largo
adquirido. Respecto al contexto del proceso infeccioso, en la bibliografía también se ha publicado la existencia de cambios inespecíficos del ECG en relación a
infecciones respiratorias10, pero sin que exista evidencia de que pueda prolongar el intervalo QT. Por consiguiente, no podemos valorar la influencia que pudo
tener el proceso infeccioso de nuestro paciente como
causa precipitante de los acontecimientos.
Posterior al primer episodio de parada, el paciente
fue intervenido de urgencia sin haberse tomado las
medidas anestésicas adecuadas para manejar el paciente con síndrome de QT largo. Tanto la medicación
anestésica utilizada en el intraoperatorio (la atropina,
la succinilcolina, el sevoflurano y la neostigmina)8,
como los antibióticos administrados en el postoperatorio (en concreto el metronidazol11) pudieron prolongar
más si cabe el intervalo QT y desencadenar el segundo episodio de Torsión de puntas y parada cardiaca.
112
El manejo anestésico adecuado de estos pacientes
se realiza teniendo en cuenta ciertos aspectos que se
resumen en la Tabla 4. Inicialmente, es necesario
saber si el paciente que vamos a anestesiar está
tomando β-bloqueantes como tratamiento preventivo
de la Torsión de puntas (que se pauta en los pacientes
con síndrome de QT largo congénito), y si es así,
mantenerlos. Posteriormente hay que corregir las alteraciones electrolíticas que pudieran prolongar el intervalo si las hubiese. Hecho esto, se puede premedicar
con benzodiacepinas para evitar una estimulación
simpática, y si es necesario, se puede añadir anestesia
tópica o esmolol intravenoso para evitar la descarga
adrenérgica durante la laringoscopia. Intraoperatoriamente, se recomienda colocar las placas de marcapasos transcutáneo con función dual de desfibrilador
para evitar las bradicardias extremas y, al mismo
tiempo, administrar un choque eléctrico sincronizado
si se produjese una Torsión de puntas y no sincronizado si evolucionase a una fibrilación ventricular. En
caso de no tener un desfibrilador con función dual de
marcapasos, se puede administrar el isoproterenol
para aumentar la frecuencia cardiaca farmacológicamente si fuese necesario. Al mismo tiempo, se debe
tener preparado sulfato de mangesio y cloruro de
potasio para evitar la recurrencia de la arritmia en
caso de aparición de la misma. Durante la intervención, hay que evitar todo aquello que pueda prolongar
el intervalo QT, en este caso fármacos, así como diferentes alteraciones como la hipoxemia, la hipercapnia,
50
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
L. GOITIA ET AL– Síndrome de QT largo adquirido perioperatorio
TABLA 4
Manejo anestésico de los pacientes con síndrome de QT largo16
Mantener tratamiento β-bloqueante (si lo tenía)
Asegurar ausencia de alteraciones electrolíticas del potasio, calcio y magnesio
Evitar fármacos que prolongan el intervalo QT (tabla 3)
Premedicación ansiolítica
Si ha presentado clínica previamente, valorar junto con el cardiólogo la colocación de un marcapasos.
Si tiene un marcapasos puesto previo a la intervención, comprobar su correcto funcionamiento
Preoperatorio
–
–
–
–
–
–
Perioperatorio
– Monitorización:
• Medición invasiva de la TA
• Dos derivaciones electrocardiográficas
– Canalización de una vía central (preferiblemente la vena yugular interna)
– Inducción con tiopental o propofol
– Considerar mantenimiento con propofol
– Evitar anestésicos halogenados (especialmente el halotano)
– Relajación con vecuronio o atracurio, evitando la succinilcolina (no hay evidencia clínica sobre el uso del resto de relajantes salvo el pancuronio)
– Evitar la reversión de la relajación neuromuscular
– Minimizar la estimulación simpática:
• Anestesia tópica o esmolol durante la laringoscopia e intubación
• Técnicas regionales recomendables
• Extubación cuidadosa
– Mantener normoxia, normocarbia, normotermia y normoglicemia
– Mantener normopotasemia, normocalcemia y normomagnesemia
Postoperatorio
–
–
–
–
–
Manejo de la torsión de puntas
1. Tratamiento de la Torsión de puntas: Cardioversión
2. Prevención de la Torsión de puntas:
• Magnesio iv
• Marcapasos transvenoso a 90-110 lat/min
Ingreso en Unidad de Reanimación
Mantener monitorización electrocardiográfica
Recuperación anestésica en un ambiente tranquilo
Mantener tratamiento β-bloqueante (si lo tenía)
Buena analgesia
la hipocapnia, la hipotermia, la bradicardia y la hipertensión. Sobre la monitorización, es conveniente realizar una medición invasiva de la presión arterial para
poder objetivar los cambios hemodinámicos que puedan producirse, colocar una vía central en la vena
yugular interna por si hubiese que colocar un marcapasos endovenoso temporal y realizar una monitorización de dos derivaciones electrocardiográficas. Respecto a la medicación anestésica, hay diferentes
fármacos de los que existe evidencia de que tienen
efecto sobre el intervalo QT como son el tiopental, los
halogenados (a excepción del isoflurano), la succinilcolina, el pancuronio, los anticolinérgicos e inhibidores de la colinesterasa en general, algunos opiáceos
como el sulfentanilo y la metadona, el droperidol y el
ondansetrón8. Teniendo en cuenta los fármacos que no
podemos utilizar para realizar una anestesia general,
se podría realizar una anestesia general con propofol12, fentanilo13 y vecuronio o atracurio14 de los que
hay estudios que demuestran su ausencia de efecto
sobre el intervalo QT. Es preferible evitar la reversión
del bloqueo neuromuscular con neostigmina. Actuando con las medidas preventivas ya comentadas, también es posible realizar una anestesia intradural sin
51
incidencias si el tipo de cirugía lo permite, como se
demuestra en el caso presentado por Macua et al15.
En conclusión, el síndrome de QT largo adquirido
es una patología poco frecuente pero muy grave por el
riesgo que tiene de desencadenar una Torsión de puntas
y una muerte súbita en pacientes con susceptibilidad
genética no conocida y sin antecedentes previos de
interés. Por eso es fundamental para el anestesiólogo
saber diagnosticar el síndrome de QT largo valorando
siempre el intervalo QT en el ECG preoperatorio y sospecharlo en aquellos pacientes que sin causa aparente
tengan una parada cardiorrespiratoria inesperada. Ante
la mínima sospecha de un síndrome de QT largo congénito o adquirido, hay que derivar al paciente al cardiólogo para un estudio más completo y mientras tanto
tratar al paciente como si realmente tuviera la enfermedad, evitando en lo posible factores desencadenantes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Zareba W, Moss AJ, Schwartz PJ, Vincent GM, Robinson JL, Priori
SG, et al. Influence of genotype on the clinical course of the long QT
syndrome. N Engl J Med. 1998;339(14):960-5
2. Crotti L, Celano G, Dagradi F, Schwartz PJ. Congenital long Qt syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2008;7(3):18.
113
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 2, 2010
3. Ritter JM. Drug induced long Qt syndrome and drug development. Br
J Clin Pharmacol. 2008;66(3):341-4
4. Roden DM, Viswanathan PC. Genetics of acquired long Qt syndrome.
J Clin Inves. 2005;115(8):2025-32.
5. Muñoz Castellano J. Síndrome de QT largo y Torsade de Pointes.
Emergencias 2004;16(2):85-92
6. Postema PG, Wilde AA. Do patients with long QT syndrome remain at
risk for sudden cardiac death after 40 years of age? Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5(10):602-3.
7. Khan IA. Clinical and therapeutic aspects of congenital an acquired
long QT syndrome. Am J Med. 2002;112:58-66.
8. Kies S, Pabelick C, Hurley A, White R, Ackerman M. Anesthesia for
patients with congenital long QT syndrome. Anesthesiology.
2005;102(1):204-10.
9. Antzelevitch C, Shimizu W. Cellular mechanism underlying the long
QT syndrome. Curr Opin Cardiol. 2002;17(1):43-51.
10. Díaz García MJ, Morillas Blasco P, Andreu Rodríguez AL, Bertomeu
Martínez V. EKG changes in a patient with respiratory infection. An
Med Interna. 2005;22(7):351-2.
114
11. Cohen O, Saar N, Swartzon M, Kliuk-Ben-Bassat O, Justo D. First
report of metronidazole-induced QT interval prolongation. Int J Antimicrob Agents. 2008;31(2):180-1.
12. Kleinsasser A, Keunszberg E, Loeckinger A, Keller C, Hoermann C, Linder K, et al. Sevoflurane, but not propofol, significantly prolongs the QT interval. Anesth Analg. 2000;90(1):257.
13. Gallagher JD, Weindling SN, Anderson G, Fillinger MP. Effects of
sevoflurane on QT interval in a patient with congenital long QT syndrome. Anesthesiology. 1998;89(6):1569-73.
14. Michaloudis DG, Kanakoudis FS, Xatzikraniotis A, Bischiniotis TS.
The effects of midazolam followed by administration of Esther vecuronioum or atracurium on the QT interval in humans. Eur J Anaesthesiol. 1995;12(6):577-83.
15. Macua P, Telletxea S, Aguirre J, Larrazabal R, Aguilera L. Síndrome
de QT prolongado y anestesia regional. A propósito de un caso. Rev
Esp Anestesiol Reanim. 2000;48(1):5.
16. Booker PD, Whyte SD, Ladusans EJ. Long QT syndrome and anaesthesia. Br J Anaesth. 2003;90(3):349-66.
52