Martha Patricia Campos Vazquez

Universidad
Veracruzana
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
"ALTERA CIONES
PULPARES"
TESIS
Que para obtener el Titulo de ^S^fea
£
CIRUJANO DENTISTA ^ J j f j
presenta:
wjcs.
Martha Patricia Campos Vazquez
ASESOR:
C.D. Luis Jose Zubizarreta Rios
Xalapa, Ver.
Febrero
2001.
A mi Madre:
Por su carino, sus sacrificios para salir adelante.
No te defraude; siempre estaras conmigo.
A mi Esposo:
Miguel.
Por ser mi guia, gracias por tu apoyo.
A mis Hijos:
Eider yjair.
Los amo sobre todas las razones
del mundo.
r
iJ
1
A mis Hermanos.
AL TERA CIONES
PULPARES
INDICE
INTRODUCTION
.
pag. 2
I.
PULPA DENTAL
pag. 3
n.
IRRIT ANTES PULPARES
pag. 9
HI.
INFLAMACION
pag. 14
IV.
DIAGNOSTICS
pag. 20
V.
CARIE DENTAL
pag. 23
VI.
ALTERACIONES PULPARES
......pag. 29
VII. PATOLOGIA PULPAR
pag. 36
VIII. PATOLOGIA PERIAPICAL
pag.42
IX.
URGENCLAS
pag. 50
X.
CONCLUSIONES
pag. 54
BIBLIOGRAFIA
pag. 55
INTRODUCTION
A1 iniciar mi carrera de Cirujano Dentista, siempre tuve interes sobre la
conservacion de los organos dentales ya que vivi una experiencia desagradable por no tener
los conocimientos necesarios sobre la importancia.de la conservacion de los mismos.
Durante la trayectoria de la carrera, una de las materias que mas me motivaron, fue
la Endodoncia, que es la rama de la Odontologia que estudia la prevention, diagnostico y
tratamiento del organo dental as! como del os tejidos que lo rodean, y creo que cumple con
uno de los postulados de todo Cirujano Dentista por la conservacion de los organos
dentales, cumpliendo con el principio de conservar la salud general del individuo.
Uno de los principales problemas al que se enfrenta el paciente, es la falta de
conocimientos a la patologia pulpar por parte del odontologo; al elaborar este trabajo, me
propongo tratar de aportar una serie de datos por medio de la recopilacion de diferentes
textos que pueda ayudar a mis colegas a superar este problema, tratando de simplificar de
una manera lo mas concretamente posible esta gama tan grande como es la Patologia
Pulpar. Si logro esto, creo haber cumplido con el objetivo de realizar este trabajo teniendo
como principios estos conocimientos, sera mas facil para el Odontologo encausar
adecuadamente a su diagnostico para un tratamiento correcto. La mayoria de los pacientes
que acuden a un consultorio dental con dolor, son los posibles candidatos para tratamiento
endodontico, pues 8 de cada 10 pacientes* que acuden a consulta, requieren alivio de dolor
debido posiblemente a una lesion pulpar, trauma pulpar (exposition por fractura) o por
problemas periodontales, estos pueden ser tratados endodonticamente o parodontalmente
para preservar sus organos dentarios.
La odontologia moderna cuenta hoy en dia con los adelantos necesarios gracias a los
cuales la mayoria de la poblacion podria conservar sus organos dentarios en buen estado
durante su vida y por otro lado nos damos cuenta del desconocimiento en general que existe
entre la poblacion de lo que es una caries dental por insignificante que esta parezca y que al
no ser tratada oportunamente puede llegar hasta la perdida del organo dentario.
I.
LA
PULPA
DENTAL
La pulpa dentaria es un tejido conjuntivo rico vascularizado, contenido dentro de la
cavidad pulpar. Si bien la rigidez de sus paredes le impide cualquier tumefaction, su
estructura relativamente lexa, le permite una ligera acumulacion de exudado inflamatorio.
La pulpa esta formada por una sustancia fundamental de consistencia gelatinosa,
fibras colagenas y argirofilas, elementos celulares, vasos sanguineos, terminales y nervios.
Las celulas estan distribuidas holgadamente en el tenido pulpar, con espacios
intercelulares grandes, donde pueden acumulares el exudado hasta que sea reabsorbido.
La pulpa no solo transmite la sensation de dolor sino tambien de calor y frio. Si
bien los estimulos pueden ser varios, la pulpa responde unicamente con sensation de dolor.
No solo construye su propio albergue, la dentina, sino tambien repara los danos
causados al mismo (Caries), formando dentina secundaria.- Provee de nutrition a la dentina
mediante una red ultrafina de fibrillas, las fibrillas dentarias. La funcion principal de la
pulpa es genetica pues esta encargada de formar dentina.
Cumplida esta funcion, la pulpa involuciona sirviendo para transmitir las
sensaciones de frxo, calor, o dolor.
Sus peculiaridades son; 1 Anatomicamente esta encerrada en un espacio que ell a
misma reduce con el tiempo. 2.- Histologicamente genera los dentiniblastos. 3 Fisiologicamente pasa por una prematura atrofia progresiva.
•
ELEMENTOS HISTOLOGICOS
Sus elementos histolobios comprenden, 1.- La sustancia basica. 2.- El estroma
conjuntivo. 3.- Las celulas pulp-ares: a).- Dentinoblastos, b)..- Fibroblastos, c).- Celulas de
defensa (histiocityos, mesenquimatosas indiferenciadas.), d).- Celulas errantes amiboideas,
e).- Pericitos. 4.- Un sistema vascular muy rico. 5 - Un rudimentario sistema linfatico. 6 Un sistema nervioso con fibras mielinicas y amielinicas.
•
ODONTOBLASTOS
El odontoblasto es una celula pulpar altamente diferenciada, los esfuerzos dirigios al
desarrollo de odontoblastos en cualtivos de tejidos estan logrando un exito creciente y con
el tiempo se aprendera mas sobre el comportamiento de estas celulas.
La funcion principal de los odontoblastos es la production de dentina.
•
FRIBROBLASTOS
Las celulas basicas de la pulpa son los fibroblastos, forman un agrupamiento de
celulas fusiformes.
En la pulpa joven hay gran preponderancia, en relation con fibras colagenas. Los
fibroblastos muestran una debil metacromasia y contiene particulas fosfatasicas y
sudanofilicas (lipoides) en su citoplasma.
Al envejecer las celulas disminuyen, en cuanto una pulpa mas fibrosa es menos
capas de defenderse contra las irritaciones.
Tanto los fibroblastos como los odontoblastos derivan del mesenquima, pero los
odontoplastos son celulas menos diferenciadas que los fifibroblastos.
•
CELULAS DE DEFENSA Y OTRAS MAS
Algunas de las celulas de la pulpa son celulas defensa.
Los histiocitos, o celulas migratorias en reposo, suelen estar cerca de los vasos,
tienen largas y finas prolongaciones ramificadas, y son capaces de retirar estas
prolongaciones y convertirse rapidamente en macrofagos cuando surge la necesidad.
En la pulpa hay celulas mesenquimaticas indeferenciadas, como en todo tejido
conjuntivo. Son capaces de convertirse en macrofagos por una lesion. Tambien se
convierten en fibroblastos, odontoblastos u osteoclastos.
Las celulas mesenquimaticas indiferenciadas constituyen una reserva de celulas a
las cuales el organismo puede pedir que asumen fiinciones que por lo comun no necesitan.
En la pulpa se les suele encontrar fuera de los vasos sanguineos. Antes de ser
lesionados, se presentan alargadas, despues de la lesion se diferencian en macrofagos y
como tales pueden ingerir materiales extranos.
Otras formas celulares transicionales de la pulpa incluyen celulas amiboidales de
diversos tipos y celulas migratorias linfoideas.
No se suelen encontrar celulas adiposas en la pulpa. La presencia de matocitos en la
pulpa dental fue observada por Annerth y Branustrom en 1964, no se suele hallar linfositos
en la pulpa no inflamada, pero si se observan formas transicionales que pueden dar en
linfocitos maduros.
•
FISIOLOGIA
La pulpa desempena cuatro funciones importantes:
a).- Dentinogenica.
b).- Nutritiva.
c).- Sensorial.
d).- Defensiva.
DENTINOGENICA.- La mas importante funcion de la pulpa es la formation de
dentina, existen tres tipos dependiendo de su origen, motivation, tiempo de aparicion,
extructura etc.
DENTINA PRIMARIA. - Comienza en el engrosamiento de la membrana basal,
aparece la predentina, siguen los dentinoblastos por un proceso no preciso y empieza la
calcification dentinaria.
La columna dentinoblastica se aleja paulatinamente formando la dentina primaria.
Pritz, como otros ha demostrado la anastomosisentre los tubulos dentinarios y el
cemento.
Los tubulos evolucionan hipermineralizandose en su zona peritubular, constrinen su
lumen y se hacen menos permeables por la esclerosis parcial de su contenido. Entre los
tubulos se encuentra la matriz dentinaria formada por colageno y minerales. La maduracion
de la dentina primaria es la mejor defensa pulpar.
DENTINA SECUNDARIA.- Con la eruption dentaria y especialmente cuando el
diente alcanza la oclusion con el opuesto, la pulpa principia a recibir los embates normales
biologicos; mastication, cambios terminos termicos ligeros, irritaciones quimicas y
pequenas traumas. Calificamos estas agresiones como de primer grado en nuestra
clasificacion patogenica puesto que estan dentro de la capacidad de resistencia pulpar
(kuttler).
Los embates biologicos estimulan el mecanismo de las defensas pulpares y
provocan un deposito intermitente de dentina secundaria, que a la vista se distingue de la
primaria por su tonalidad mas oscura.
DENTINA TERCIARIA.- Cuando las irritaciones que recibe la pulpa son algo
mas intensas, que calificamos de segundo grado y alcanza casi el limite de tolerancia pulpar
como la abracion, erosion, caries, herida dentinaria por fractura, o preparation de cavidades
o munones y por algunos medicamentos o materiales de obturation, se forma una tercera
dentina a la que llamamos terciaria.
La dentina terciaria es como un tejido cicatrizal Fisher y coautores concluyen en su
investigation; a).- que la formation de la dentina terciaria esta en proportion al tamano de
la camara y a la hondura de la cavidad; b).- que la mayor formation ocurre entre 15 y 60
dias postoperatorios; c).- que no se observan diferencias reaccionales entre los dientes
temporales y permanentes.
Esta dentina se diferencias mas que las anteriores por las siguientes caracteristicas.
a).- Localization exclusiva firente a la zona de irritation,
b).- Inclusiones celulares, que se convierten en espacios huecos.
c).- Irregularidad todavia mayor de los tubulos, hasta hacerse tortuosos.
d).- Menor numero de tubulos o ausencia de ellos.
e).- Diferente calcification y, por lo tanto, dureza variable.
f).- Tonalidad diferente microscopica y a la simple vista en un corte dentario, y a
veces tambien en la radiografia.
Con esta simple clasificacion, basada en los caracteres de las tres dentinas
principales que probablemente tienen mas diferencias, acaso perceptibles con el
microscopio electronico, se estan eliminando las numerosas designaciones causantes de
confusion.
FUNCION NUTRITIVA.- La pulpa nutre a sus celulas por medio de la corriente
sanguinea y a la dentina por la circulation linfatica.
FUNCION SENSORIAL - Pulpa normal, mas que el tejido conjuntivo comun,
reacciona energicamente con peculiar sensation dolorosa frente a toda clase de agresiones;
calor, frio, contacto, presion sustancias quimicas, etc.
FUNCION DEFENSIVA - Ya hemos visto que la pulpa se defiende frente a los
embates biologicos, agresiones de primer grado de los dientes en funcion, con la aposicion
de dentina secundaria y maduracion dentinaria, que consiste en la disminucion del diametro
hasta obligation completa de los tubulos de la dentina. Frente a las agresiones mas intensas
de segundo grado, la pulpa opone dentina terciaria. Ademas las celulas pulpares llamadas
histiocitos, las mesenquimatosas indiferenciadas y las celulas errantes amiboideas
desempenan acciones defensivas al convertirse en macrofagos o poliblastos en las
reacciones inflamatorias.
•
ATROFIA PROGRESIVA FISIOLOGICA DE LA PULPA.
El organismo humano con la edad, sufre modificaciones por envejecimiento, tanto
en el orden anatomico e histologico como en el fisiologico. Algunos tejidos (como el
epitelio amalogenetico). Organo (como el timo), y aun aparatos (como el genital), se
atrofian progresivamente, en mayor o menor escala, antes que otras partes del organismo
una vez que han cumplido su mision.
Con la pulpa sucede igual, dentro de lo fisiologico, cuando se ha formado la dentina
primaria, la pulpa ha cumplido su funcion principal.
Con la formation de la dentina secundaria se reduce el volumen pulpar y en
consecuencia su vitalidad, cuya action queda limitada a funciones secundarias, menguantes
al aumentar la edad. Debemos pues, distinguir la atrofia progresiva fisiologica, representada
por cambios normales en el transcurso de los anos, de las alteraciones anormales y
patologicas, generalmente aceleradas.
Los cambios histologicos de la atrofia progresiva son:
a). - Disminucion lenta del numero y tamano de los dentinoblastos, que se deforman,
convirtiendose en celulas aplanadas.
b) - Decrecimiento del os demas celulas hasta la posible desaparicion.
c) - Reduction del sistema vascular, que se vuelve rudimentario y arteriosclerotic©.
d).- Distrofia del sistema nervioso, aunque es el mas resistente.
e).- Solo las fibras colagenas aumentan en numero y grosor.
Se han emitido muchas teorias sobre diversas formas de atrofia pulpar.
Hoy se aceptan dos:
I.- Atrofia Fibrosa.
II.- Atrofia Fibrosa.
•
IRRIGACION.
En el tejido pulpar, a veces pueden encontrarse las arterias mas pequenas y los
capilares mas grandes del organismo, y tambien podria agregarse los capilares mas
pequenos en efecto, son tan pequenos, que los globulos rojos deben trasladarse por el
interior de los mismos en fila de uno en uno. Las paredes de las arterias son delgadas y
carecen de capa muscular o la presentan muy poco desarrollada. En general una arteria
unica penetra en el diente y se ramifica en arteriolas; estas a su vez se ramifican en la
cavidad pulpar y acaban subdividiendose en capilares que se desembocan en una red
venosa que drena a la pulpa.
Las venas de la pulpa no tienen valvulas. El fluido contenido en el citoplasma de las
fibrillas dentinarias proveen a la dentina de la cantidad de humedad necesaria para
satisfacer las necesidades minimas fisiologicas y fisicas de este tejido duro.
•
VASOS LINFATICOS.
Bernik a observado vasos linfaticos en las pulpas de dientes de perros y humanos,
son vasos de parede finas cubiertos de en endotelio, que sigue el trayecto de los vasos
sanguineos hacia el foramen apical.
Los vasos linfaticos de la pulpa drenan el exceso de liquido tisular. Noyes y Dewey
mostraron que en el maxilar superior el drenaje linfatico se hace en direction al conducto
infraorbitario, mientras en el maxilar inferior se hace hacia el conducto dentario inferior y
el agujero mentoniano. La linfa sigue el curso de la arteria y vena facial hacia los ganglios
submaxilares y submnetonianos.
•
INERVA
CION
Los nervios penetran a traves del foramen apical por uno o mas filamentos que se
distribuyen por todo el tejido pulpar. A medida que se aproximan a la capa de
odontoblastos, pierden su vaina de mielina transformandose en fibras amielinicas (no
medulas), las fibras nerviosas mas finas forman el plexo de Raschkow, que es una trama
apretada de delicadas fibras nerviosas entrecruzadas por debajo de la capa odontoblastica.
Ocasionalmente, una fibra nerviosa puede penetrar directa en los caniculas dentinarios.
Tambien se presentan fibras nerviosas amielinicas del sistema nervioso simpatico, que
regulan la contraction y dilatation de los vasos sanguineos.
II.
IRRITANTES
PULPARES
La necesidad de mantenerla vitalidad de la pulpa y de protegerla contra las injurias
fiie reconocida por los primeros practicos de la Odontologia. Aveces, la estructura
dentinaria fue sacrificada indiscriminadamente para realizar una obturation o un puente que
satisfacia mas el aspecto estetico que funciona.
Los estimulos nocivos que originan inflamacion la mortification y la distrofia de la
pulpa son muchos. Paradojicamente, una cantidad alarmante de lesiones pulpares son
originadas por el tratamiento dental destinado a reparar la caries.
Cuando la pulpa percibe la presencia de un irritante reacciona con la especificidad
propia del tejido conjuntivo y cada una de sus funciones (formadora de dentina, sensorial y
defensiva), se adapta primero y a medida de la necesidad, se pone despues, organizandose
para resolver favorablemente la lesion a difusion producida por el irritante.
Ahora describire brevemente los diferentes tipos de irritantes pulpares y
posteriormente mencionare las alteraciones que estas producen. Los irritantes pulpares
pueden ser vivos o no, los primeros suelen ser bacterianos, pero tambien pueden estar
comprendidos hongos y virus. Los irritantes pulpares no vivos pueden ser mecanicos,
quimicos, terminos o de irritation.
•
IRRITANTES PULPARES MICROBIANOS.
Todas las teorias actuates sobre la caries dental suponen microorganismos en el
proceso. Orland (1959) observo que no se producian caries en los dientes de animales libres
de germenes, aun cuando los animales fUeron alimentados con dietas cariogenicas. No
obstante se produjeron caries cuando en el medio animal fueron introducidos intrinsecos y
bacilos gram negativos.
Es muy comun que lleguen microorganismos a la pulpa dental durante el proceso de una
caries se les encuentra siempre en la caries de esmalte y dentina, y estan comprendidos en
la descalcificacion y preteolisis de estos tejidos duros.
A medida que la caries afecta cada vez mas dentina hay mas probabilidad de que
penetren microorganismos en la pulpa dental.
Cuando comienza la caries en el esmalte y penetra poco en la dentina la pulpa esta
apenas afectada.
La pulpa se defiende con bastante eficacia contra la lesion de caries y en respuesta
el sobreviviente proceso, los tubulos dentinarios de la dentina secundaria se calcifican
gradualmente, siempre que los odontoblastos conserven su vitalidad.
La extension distal de las fibras de tomes (prolongaciones protoplasmaticas de los
odontoblastos) a la largo de los tubulos empiezan a formar la dentina peritubular.
La matriz peritubular que en forma inmediata rodea las prolongaciones
odontoblasticas se calcifican muchisimo por contraste con la matriz intertubular remanente,
este tiene implicaciones obvias en cuanto a la progresion de la caries.
La esclerosis dentinaria (un aumento de la dentina peritubular), constituye la
defensa inicial de la pulpa contra la caries dental, contendencia a retardarla.
Si se produjera una irritation mayor, los odontoblastos degeneraria y formatian vias
muertas.
Los microorganismos a la pulpa por sus diferentes propiedades llegan a afectar a la
pulpa, Seltzar clasifica las diferentes formas en que pueden llegar hacerlo, y esto es por
medio a su virulencia, anacoresis, invasion bacteriana por presion y mediante la
enfermedad periodental.
•
VIRULENCIA
Las bacterias para ejercer un efecto de deterioro deben estar en cantidades
suficientes, la cantidad necesaria para provocar una reaction depende de la virulencia,
menor la cantidad necesaria, pues se necesitan cantidades tremendas de microorganismos
no virulentos para causar una lesion. Otro factor por considerar es la superficie sobre la cual
se extiendan los microorganismos.
Un numero de microorganismos extendidos sobre una superficie menor es mas
probable que produzcan un dano en vez de una superficie mayor y poca cantidad de estas.
•
ANACORESIS
Es cuando los microorganismos llegan a la pulpa por medio del torrente sanguineo
desde otra fiiente.
•
INVASION BACTERIANA POR PRESION.
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Los microorganismos son introducidos a los tubulosa dentinarios cuando se ejerce
cierta presion, como lo es al tomar cierta impresion sobre dentina humedecida de saliva al
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tomar un compuesto de modelar o cera etc.
<J.C"g.
•
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las pulpas pueden infectarse por microorganismos por medio de los conductos
accesorios de todos los dientes, y en especial por los conductos laterales.
£
•
AGENTES QUIMICOS
Refiriendose a los materiales dentales, estos tienen ventajas y desventajas desde el
punto de vista de propiedad y capacidad a lo que estan destinados.
Al hacer una cavidad los tubulos dentinarios forman una comunicacion con la pulpa, razon
por la cual los materiales de obturation pueden ser irritantes y causar un dano a la pulpa.
•
AGENTES TERMICOS
La reaction pulpar el calor es un problema quimico y clinico importante en razon a
la cantidad del calor que se pueda general al activar instrumentos y el desgaste en la
odontologia operatoria.
La proportion cavitaria con una fresa de diamante a 20,000 R.P.M. con chorro de
agua continuo, produce reacciones pulpares leves al cabo de intervales variables, y en
pavidades preparadas, identicas pero sin chorro se pueden originar lesiones pulpares
intensas o un absceso.
•
AGENTES RADIOGRAFICOS
Es debido a la exposition excesiva de RX, los cuales provocan alteraciones
pulpares, esto es en la morfologia a nivel celular.
•
IRRITANTES MECANICOS
Cuando mas profundo se talla una cavidad, mas proximo esta el nucleo
Odontoblastico, mas severo es el traumatismo. En una preparation cavitaria superficial que
corta las prolongaciones odontoplasticas cerca del Hmite anelodentinario suele producir
solo una leve irritation; esto actua como un estimulo para los dentinoblastos lesionados
produciendose dentina de reparation, al aumentar la profundidad de la cavidad hay una
aumento de la irritation. Cuando queda no mas de 0.5 mm. de dentina entre el fondo de la
cavidad y la pulpa, cada disminucion de 0.1 mm. Produce una inflamacion pulpar
progresiva severa en preparaciones de baja velocidad sin refrigeration.
Cuando se corta dentina, con aire abrasivo, con una instrumento vibratorio o con
instrumentos retatorios a diversas velocidades se produce una lesion dentinoblastica; la
mayor lesion se produce con velocidades de hasta 50,000 R.P.M. cxon instrumentos de
rotation de cuerda o aire. La menor lesion dentinoblastica se produce con velocidades de
150,000 a 250,000 R.P.M., siempre que se use una refrigeration correcta los efectos de los
procedimientos operatorios posteriores sobre la pulpa estan influidos por la profundidad de
la preparation cavitaria. La ausencia de dolor poseoperatorio no es un indicio de ausencia
de inflamacion pulpar.
Marslend y Sheveltor demostraron que velocidades de 5,000 a 15,000 R.P.M. son
mas destructivas para el dentinoblasto que las velocidades inferiores a las 3,00 R.P.N.,
refrigerantes.
No hay una velocidad segura sin refrigerante, no obstante, con fresas filosas a 3,00
R.P.M., sin refrigerante, hay menor dano que con velocidades ultraelevadas sin
refrigerante. Se puede concluir que la evidencia existente hasta el momento que la
evidencia existente hasta el momento que las velocidades de 3,000 y 30,000 R.P.M. aun
con refrigerante, son las mas daninas para la pulpa.
•
CALOR
Y
PRESION
Un aumento en la temperatura local produce en la piel un estado inflamatorio, se ha
demostrado que si se aplica una temperatura de 39° C. durante 6 horas, a la piel de un
animal se producen danos irreversibles en las celulas epidermicas, de modo similar los
tejidos dentales se ven afectadas por la elevation de la temperatura. La Dra. April en su
estudio de los efectos de la irritation termica, sometio los tejidos de la formation dental de
ratos a un chorro de agua caliente comprobando una hiperemia en los vasos pulpares y un
cambio en la forma de la capa dentinoblastica; mediada que eleva la temperatura de agua se
observaron alteraciones inflamatorias cada vez mas graves.
Los factores que influyen en la production de calor en la pulpa dental como
resultado de la preparation cavitaria son: La profiindidad de la preparation. La velocidad
de rotation de la fresa, el tamano forma y composition de la fresa, la cantidad y direction
de la presion del instrumento cortante, la cantidad de humedad en el campo operatorio, la
direction y tipo de refrigeration empleada, el tejido que se corta (esmalte, dentina), y el
tiempo que el instrumento esta en contacto continuo con el tejido.
•
REFRIGERANTES
Con el fin de eliminar o reducir el calor generado por los procedimientos de tallado,
hay que refrigerar el organo dental mediante, chorro de aire, chorro de agua, chorro de aire
y agua; la refrigeration con el agua tiene la ventaja de lubricar el area cortada y limpiar los
residuos del campo operatorio.
Con el aumento de las velocidades de rotation de los instrumentos cortantes no solo
es mayor el calor generado sino que ademas hay un aumento de las vibraciones, lo cual
aumenta el efecto sobre la pulpa.
Es de suma importancia el tamano de la fresa, los tamanos mayores producen mayor
dano pulpar por el incremento de la generation de calor.
La extension de la preparation tiene influencia sobre la cantidad de calor generado.
Zach y Cohen demostraron en cavidades preparadas en dientes de menos Rehus con
instrumentos de alta velocidad, la lesion pulpar era mas o menos proporcionales a la
cantidad de tejido dental eliminado.
Mersland y Shevelton demostraron que el dano termico es mayor con fresas de
acero que con fresas de carburo. Los efectos sobre la pulpa del empleo de instrumentos de
mano no es claramente conocida; Massler senalo que paretia ser mas grave el dano a la
pulpa, esto es probablemente a la presion ejercida. El uso de aire abrasivo produce menos
dano a la pulpa que los instrumentos rotatorios, quizas porque no supone calor ni
vibraciones, no obstante el aire que genera produce ciertos desplazamientos de los
dentinoblastos.
Los chorros de aire danan la pulpa. Langean ha demostrado que un chorro de aire
sobre la dentina con una jeringa de goma comun o con aire comprimido. Durante 10
segundos, es suficiente para producir un desplazamiento de los nucleos dentinoblasticos. El
uso de medicamentos desecantes, como el alcohol o cloroformo, esta contraindicado en la
dentina.
Los traumatismos fisicos, como un golpe, con una fractura o sin ella, pueden causar
una respuesta pulpar preliferativa. Los dentinoblastos u otras celulas reaccionan con una
elaboration de grandes cantidades de dentina de reparation que tienden a obliterar la mayor
parte del espacio pulpar.
Puede producirse una lesion por un movimiento dental rapido se producen
hemorragias en el ligamento periodental, la inflamacion subsiguiente va acompanada de
edema y el diente se torna muy sensible; el pulido de las restauraciones tambien es
peligroso, discos de papei y hule accionados en seco, genera calor suficiente para danar a la
pulpa.
Por lo tanto, el pulido debe ser ejecutado con intermitencias y bajas velocidades,
para reducir la generation de calor.
•
EFECTO DE LOS MOVIMIENTOS ORTODONT1COS
Las fuerzas comprendidas en los movimientos ortodonticos crea perturbaciones en
la circulation de la pulpa que son similares a las halladas en dientes con afection
periodental. Se produce una interferencia en el aporte vascular por lo que disminuye los
nutrientes a los dentinoblastos, aumenta el deposito de dentina de reparation en las
porciones coronaria y radicular, con un aumento de calcification distrofica. Las
alteraciones pulpares son atribuibles tambien a la introduction de fuerzas ortodonticas mas
alia de los limites de tolerancia fisiologica del ligamento periodental.
Se ha de poner cuidado en la realization de los procedimientos operatorios en
dientes sometidos a un movimiento ortodoncico. Las pulpas no son capaces de soportar
facilmente los efectos irritantes.
III.
INPLAMACION
El caracter basico de la respuesta inflamatoria inmediata casi siempre es el mismo,
sea cuales sean el sitio o el caracter de agente peijudicial.
La inflamacion tiene como fmalidad remover o destruir el factor irritante y reparar
el dano causado a los tejidos.
A partir de esta afirmacion podemos acever que toda inflamacion es un mecanismo
de defensa del organismo.
Se acostumbra pensar en las bacterias y otras formas vivientes como causa de
inflamacion, pero muchos agentes no vivientes, de la indole de calor, frio, energia radiante,
lesiones electricas o quimicas y traumatismos mecanicos sencillos tambien pueden actuar
como influencias destructoras y suscitar reacciones inflamatorias.
Ademas, los productos liberados actuan como estimulos inflamatorios.
El ataque inflamatorio a un organo o a un tejido se designa con el sufijo "itis". La
inflamacion aguda puede suscitar manifestaciones localizadas al sitio de lesion o
acompanarse de cambios sistemicos o generates.
Los signos clinicos locales de la inflamacion se han caracterizado clasicamente
como calor, rubor, tumor, dolor y perdida o disminucion de la funcion.
Pudiera anadirse la aparicion potencial de pus en cualquier lesion. El calor y el
rubor locales resultan de la dilatation de la microcirculation en las cercanias del foco
lesionado.
La tumefaction o tumor es producido principalmente por el escape del liquido que
contiene proteinas plasmaticas y otros solutos de la sangre hacia los tejidos perivasculares,
dos fenomenos llamados trasudacion y exudation. El origen del dolor es algo mas vago,
pero se ha atribuido a comprension del liquido extravascular sobre las terminaciones
nerviosas. La bradicina, uno de los mediadores quimicos directos irritan los nervios, que en
la actualidad se sospecha como principal causante de dolor.
Tenemos muy pocos datos acerca e las causas de la perdida o disminucion de la
funcion. En un nivel, el intento para evitar el dolor provocado por el movimiento de un
dedo inflamado puede bastar para explicar que cese la funcion motora.
El pus es exudado inflamatorio rico en proteinas que posee leucocitos viables
ademas de restos celulares que provienen de leucocitos irritantes y celulas parenquimatosas
originales que han experimentado necrosis. En el pues hay gran diversidad de encimas
lisosomicas, y la magnitud de la proteolisis que produce rige la viscosidad del exudado.
El dano o destruction celular causa una reaction en los tejidos vecinos de efectos
inmediatos, que se denomina inflamacion.
Cuando cualquiera de los agentes productores de la inflamacion tienen la
agresividad necesaria para producir la muerte tisular, los productores necroticos liberados
por las celulas tambien son nocivos y aumentan la reaction tisular.
El caracter fundamental de esta reaction inflamatoria es siempre el mismo.
Sin que influya el sitio de agresion y el sitio donde actua, siempre consistira en una
serie complicada de adaptaciones morfologicas y fisiologicas donde son participantes
principales los vasos sanguineos, liquido y elementos figurados de la sangre y tejido
conectivo adyacente esta reaction tiene el proposito de diluir, destruir y aislar el agente
patogeno, y las celulas que haya lesionado y aun que tiene una progresion regular el
caracter extension y gravedad de los cambios tisulares depende de muchos factores
relacionados con el huesped y el agente patogeno.
•
INFLAMACION
PULPAR
Toda inflamacion pulpar va a tener como causa la presencia de un irritante. Estos
pueden ser de tres tipos, 1).- Fisico, que por su origen puede dividirse en; traumatico,
termico, y electrico; 2).- Quimico y 3).- Bacteriano.
De la minuciosa lectura de las investigaciones de alteraciones pulpares, se puede
constatar que muchos autores han aportado definiciones del caso. Para los fines de este
trabajo es dar un juicio que resulte mas importante.
Para Bucci y Reig, "El proceso inflamatorio se traduce en primer terminos, por un
aumento del pasaje de elementos figurados a traves de la pared vascular, elementos cuyo
numero aumenta, a su vez, por multiplication celular.
Grossman apunta que la "Inflamacion es una reaction local del organismo a la
action de un agente agresor cuya naturaleza es de importancia secundaria".
Por otra parte Menkin ve la inflamacion "Como una compleja reaction tisular y
local vascular linfatica de un organismo superior ante un agente irritador".
Ingle y Beveridge afirman que "La Inflamacion implica una reaction vascular
rapida, que acrecienta el aporte sanguineo a la zona y aumenta el contenido liquido de la
sustancia fundamental".
Para Greembaun "Es el resultado de las propiedades farmacelogicas de un grupo de
agentes qui'micos liberados por la sangre, tejidos globulos blancos y mastositos.
Seltzer y Bender nos dicen que "LA Inflamacion abarca completamente reacciones
vasculares linfaticas, asi como reacciones histicas locales".
A partir de las anteriores definiciones, se debe destacar el hecho de que todos los
autores, pese a la diferente reaction y al uso de la terminologia distinta, coinciden en
destacar los mismos pases en el proceso evolutivo de la inflamacion, asi como la incidencia
de similares manifestaciones histicas; asimismo, senalan que toda inflamacion sera
consecuencia de un agente irritante cualquiera que sea su potencia.
•
EVOLUCION DEL PROCESO INFLAMATORIO
Todos los estudiosos del caso que han sido consultados, observan identicos estudios
en el proceso de inflamacion. Jimenez Sosa esquematiza el fenomeno en seis pasos:
1 - Presencia del agente irritante; Este tendra action directa sobre el complejo
pulpodentinario o prolongaciones citoplasmaticas del odontoblasto. Consecuencia de esta
action sera la liberation enzimatica a nivel de capa odontoblastica. Esto repercutira en
manifestaciones histicas que se presentaran primeramente como una vasodilatation.
2.- Vasodilatation: Incremento del flujo sanguineo y por lo tanto una congestion
vascular.
3 - Aumento de la permeabilidad capilar: A consecuencia de lo anterior se produce
un aumento de la permeabilidad capilar, ya que la action de proteinas especificas ocasiona
marginacion leucocitaria y posteriormente movilizacion de los fagocitos hacia donde se
necesita.
4.- Infiltration celular: Por diapedesis salen de los vasos los leucocitos, emigrando
por quimiotaxia de la lesion.
5.- Fagocitosis: Los leucocitos polimorfonucleares (fagocitos), engloban y digieren
el irritante para morir despues.
6.- Presencia de celulas especiales: La muerte de leucocitos libera tambien encinas
que activan a los macrofagos, basofilos y eosinofilos que ayudan al proceso defensivo del
tejido pulpar.
A continuation abundare en los estadios evolutivos planteados, para que mas
adelante ahondar en cada uno de ellos de manera que se clarifiquen conceptos.
La action de un irritante sobre la dentina o bien sobre el tejido pulpar,
desencadenara un mecanismo de defensa que se pondra de manifiesto con la inflamacion de
la pulpa. Las primeras celulas que resultan afectadas seran los odontoblastos, mismos que
moriran a consecuencia de los danos en su citoplasma.
Los odontoblastos, al morir, liberan gran cantidad de enzimas que desencadenan
manifestaciones histicas diversas y que seran las caracterizadoras mas evidentes del
proceso inflamatorio.
La primera manifestation histica es una vasoconstriction initial breve seguida de
dilatation de las arteriolas y posteiromente de los capilares, en la zona afectada. Estos
fen6menos concomitantes de vasodilatation y activation de los capilares inactivos,
acrecientan grandemente ante la irrigation de la zona afectada, que es acompanada de un
aumento de flujo sanguineo a traves de estos vasos.
La abundancia de flujo sanguineo, unida al hecho de que la pulpa dentinaria en su
condition del tejido se encuentra encerrada en una camara inextensible, agrava este
problema y provoca de inmediato una congestion vascular arterial y venosa, ya que el unico
siguio por el que podria desalojarse el exceso de liquido, es el pequeno foramen apical que
se encuentra rigidamente rodeado por dentina y cuyo diametro resulta insuficiente para
este proposito.
Este hecho que se traduce en una lenta circulation pulpar, repercute en el aumento
de la temperatura local, fenomeno que se conoce con el nombre de hiperemia y que esta
considerada por Kutler como un estado propulpitico y por Palazzi como un estado no
patologico.
Estudiosos como Bander y Selzer, lo plantean como una etapa preinflamatoria.
Maisto llama a la hiperemia el estado initial de la pulpitis.
Como consecuencia de lo anterior, las paredes de los vasos sanguineos resultan
alteradas, las celulas endoteliales se hinchan y se forman espacios entre ellas que favorecen
las filtraciones de liquidos hacia el exterior, al mismo tiempo sustancias llamadas
mediadoras de la inflamacion que aparecen como producto de la secretion celular
histamina, quininas, hialunonidasa, etc., producen un aumento de la permeabilidad capilar.
La filtration del endotelio permite que proteinas hematicas pasen de los tejidos.
Esto determina una modification de la presion osmotica fuera de las paredes vasculares y,
por ellos, mas liquidos son atraidos hacia el area de la lesion.
Esta situation es conocida con el nombre de edema; acumulacion de liquidos en los
espacios histicos fuera de la pared vascular.
El exudado tiene un elevado peso especifico e incluye proteinas plasmaticas,
globulinas y fibrinogeno, el precurso de la fibrina.
Cuando el fibrinogeno se filtra hacia los tejidos danados se produce cierta
coagulation en los espacios histicos. La coagulation sirve a un proposito utiL, en cuanto
excluye los linfaticos por la formation de trombos, y asi tiende a confinar el proceso
inflmatorio al area inmediata. Entonces la defensa del organismo puede manejar la
irritation de rnanera efectiva.
Sin embargo, cuando la inflamacion ocurre en la camara inextensible como es el
caso que nos ocupa, el aumento de presion intrapulpar comprime las terminaciones
nerviosas lo que motiva respuestas anormales del tejido pulpar a los estimulos exteriores
tales como cambios termicos, etc.
El avance de la action irritante provoca una respuesta mas drastica de los
mecanismos de defensa a nivel pulpar, produciendo la presencia de factores quimiotaxicos
en la zona de defensa.
La inflamacion se elimina porque, junto con la elaboration de productos de degradation de
los tejidos, se liberan otros productos que estimulan el tejido circundante. A comenzado la
proliferation de otros elementos de los tejidos y la separation del arrea danada. Es el
comienzo de la reparation que avanza simultaneamente con la inflamacion. Si no se
elimina por completo el irritante, se genera un estado de equilibrio entre las defensas de los
tejidos y el irritante.
Ese estado de inflamacion cronica se caracteriza por celulas de una clase diferente
de las presentes en la inflamacion aguda.
La caida del P.H. que como ya vimos ocasiona la muerte de los leucocitos, estimula
la presencia de actividad de linfocitos, plasmocitos y macrofagos. Al mismo tiempo, de
hecho se inicia el proceso reparativo que se caracteriza por una extensa proliferation
capilar, y predominio de los fibroblastos que elaboran nuevas fibras colagenas.
Se forma un nuevo tejido, cuyo principal objetivo es la reparation de los danos
causados por el irritante. A este tejido lo llamamos tejido de granulation, y es la forma
como nuestro organismo responde ante una inflamacion cronica, creando una pequena zona
de batalla donde se circunscribe el estado patologico y es ahi donde ocurren todos los
cambios metabolicos provocados por la infection al intentarse el bloqueo del agente
irritante.
En sintesis, toda inflamacion pulpar se genera por la aplicacion de irritantes a los
dientes, de la misma manera como se produce la inflamacion de los demas tejidos. En
general los irritantes del tejido conjuntivo general una respuesta exudativa aguda
(inflamacion aguda).
Esta puede resolverse cuando el irritante es moderado o la respuesta puede tomarse
proliferativa si la irritation prosigue por un tiempo prolongado (inflamacion cronica).
Final mente, puede haber reparation o necrosis. La inflamacion puede ser partial o total,
segun la cantidad del tejido abarcado.
La inflamacion pulpar no es estatica, ni progresa en forma ordenada de una etapa a
otra. Las diversas frases de la inflamacion aguda y cronica pueden estar entremezcladas.
Ademas, la inflamacion aguda pulpar puede tornarse cronica y, a la inversa, la cronica
puede aveces dar en aguda. Por lo tanto, en los cortes histologicos se les puede hallar a un
mismo tiempo.
La inflamacion pulpar puede variar de aguda a cronica y otra vez en aguda en
ocasiones diversas, segun las circunstancias. Por lo tanto, aun cuando el examen de un
diente pudiera revelar una pulpa cronicamente inflamada, si el mismo diente hubiera sido
extraido antes podria haber revelado que esta con una inflamacion aguda.
La pulpitis por caries se desarrolla de manera diferente de la pulpitis por
procedimientos operatorios, pero el resultado final es la inflamacion.
Esto motiva la marginacion leucocitaria que consiste en que, dentro de los vasos arteriales,
los leucocitos se adhieren al recubrimiento endotelial de la pared del vaso; y en segundo, la
salida de las mismas celulas al espacio exterior, filtrandose por las paredes distendidas de
los capilares (diapedesis).
Tan pronto emergen del vaso capilar, los leucocitos polifermonucleares
(neutrofilos), se dirigen a la zona de la lesion por quimiotaxia y gracias a que tiene un gran
poder de locomotion. Su intention es atacar el agente irritante englobandolo dentro de su
citoplasma (fagocitosis), para digerirlo posteriormente. Al poco tiempo ellos mismos
principian a desintegrarse, liberando un gran numero de enzimas digestivas proteoliticas
contenidas en su citoplasma con lo que motivan la digestion del tejido circunvecino.
El material digerido resultante, denominado pus, contienen restos necroticos,
microorganismo y productos de digestion. Cuando se produce pus, la situation recibe el
nombre de inflamacion supurativa aguda o purulenta aguda. Los polinucleares son atraidos
tambien al lugar de la lesion, porque el PH es alcalino.
Con el transcurso del tiempo hay una disminucion del PH ocasionada por una
perturbation del metabolismo intermedio de los glusidos, con la siguiente glucolisis y
acumulacion de acido lactico.
Al aumentar la concentration hidrogenionica del exudado, los polinucleares son
incapaces de sobrevivir y son reemplazados por fagocitos mononucleares (macrofagos).
Cuando el PH cae por debajo de 6.5 mueren los leucocitos y se producen una necrosis por
liquefaction.
Se produce una inflamacion aguda poco despues de la lesion original y persiste por
un corto periodo, como de cuatro o cinco dias hasta una semana.
Una inflamacion que persiste mas de ese tiempo esta entrando en una etapa cronica.
IV.
DIAGNOSTICO
Para efectuar un tratamiento correcto necesitamos de un pronostico correcto. El
diagnostico es un proceso continuo; hay que reunir los datos (interrogatorio, antecedentes,
signos, sintomas exploration, inspection), basados sobre una historia y un examen
completo, clasificarlos y analizarlos y luego extraer conclusions; a partir de aqui se traza
el plan de tratamiento. Al diagnostico correcto solamente se llega cuando el odontologo
trata de ser lo mas preciso posible en el reconocimiento y el analisis de todos los elementos
de juicio.
Podemos definir el diagnostico como la. obtencion de respuestas a interrogantes
clinicos que determinan el curso de la atencion preventiva, educacional y terapeutica que se
brindara al paciente. Podemos dividir los medios de diagnostico en:
I)Generales
II)Especificos
I) PRUEBAS GENERALES:
HISTORIA CLINICA: La historia clinica es la recopilacion de datos hechos por
medio de un interrogatorio ordenado y logico, ademas de una exploracion fisica detallada,
con el fin de establecer un diagnostico, predecir la evolution de la enfermedad y determinar
el tratamiento rational. Es el paso initial en el diagnostico y sin duda el mas importante.
ANUNCIO DEL PACIENTE. Es el primer contacto que se tiene desde que la
recepcionista hace entrega de su ficha de identification.
PREMERA IMPRESION.JEs el primer contacto visual que se tiene con el paciente
el cual nos puede ubicar el estado animico en el que se encuentra y de aqui comienza el
estudio clinico.
TRIBUNA LEBRE._Aqui el
evolution de la enfermedad.
paciente describe brevemente a su manera la
INTERROGATORIO: El paciente debe ser interrogado para aclaraciones,
ampliaciones del estado de salud en general y precision de los datos para reconocer una
enfermedad y poder determinar su tratamiento.
INSPECCION: Es la exploracion que se le realiza al paciente en general, siendo
esta fisica. La inspeccion visual es una prueba simple pero de gran importancia para lleg|rV£^
a un diagnostico.
S
PERCUSION: En el organo dentario se realiza un golpe rapido y suave cOw?u!i^
instrumento rigido, se puede saber si el organo dentario esta sensible o no; se paGl^OJ&g*
primero el organo dentario homologo sano y despues el afectado; algunos aarofe^
^ ^
consideran que por la sonoridad se podria identificar si hay vitalidad pulpar o no.
MOVILIDAD: Aqui se trata de verificar la raovilidad dentinaria con un
instrumento para determinar su firmeza y analizar su funcionalidad.
EXPLORACION: Se busca con un explorador la entrada y la profundidad de la
caries dental, se investiga tambien si hay sensibilidad dentinaria, comunicacion pulpar y
dentro de esta sensibilidad. Toda exploration debe ejecutarse con mucho cuidado para no
lastimar al paciente y no contaminar una pulpa dental en caso de vitalidad.
PALPACION: Sirve para determinar la consistencia de los tejidos mediante el
tacto, para averiguar la existencia de tumefacciones, si el tejido afectado esta duro o blando,
aspero o liso, se utiliza cuando se sospecha de un absceso, si los ganglios linfaticos estan
infartados, es determinante para saber si es necesario hacer un incision para buscar un dren.
EXAMEN RADIOGRAFTCO: Es el auxiliar mas usado en odontologia para
establecer un diagnostico y formular un pronostico aunque la radiografia solo registra el
grado de densidad de los tejidos, por lo tanto solo se debe hablar de interpretation
radiologica. Las radiografias se toman en diferentes angulaciones y posiciones; las
diferentes radiografias son: ortorradial, mesiorradial, distorradial, una con mayor
angulation y otra con menor angulation.
II) PRUEBAS ESPECIFICAS.
PRUEBAS ELECTRICAS: En esta prueba se aplica corriente electrica al organo
dentario hasta alcanzar el umbral de estimulation; estas pruebas electricas son de gran valor
para determinar el grado de sensibilidad del paquete vasculonervioso; si bien no siempre se
puede confiar ya que su precision depende del aparato, como del estado animico del
paciente.
PRUEBAS TERMICAS: Es la aplicacion de frio y calor en el organo dentario, es
muy util si se combina con las pruebas electricas, el frio se aplica con hielo o con cloruro
de etilo, el calor con un brunidor al rojo vivo o gutapercha caliente; es de suma importancia
para determinar en el diagnostico diferencial en algunas alteraciones pulpares.
PRUEBAS DEL CORTE DENTINARIO: Con esta prueba se trata de verificar la
vitalidad del organo dentario al cortarlo con una fresa. Esta prueba frecuentemente es util
para determinar la vitalidad de los organos dentarios cubiertos con coronas completas o
cuando se forma un tejido duro en el espacio pulpar. Esta prueba se realiza sin anestesia
previa.
PRUEBAS ANESTESICAS:_Este procedimiento sirve para identificar el organo
dentario con la pulpa dental inflamada y adolorida que actua como fuente principal de dolor
irradiando al arco opuesto del organo dentario cercano. En este caso se colocan puntos
locales de anestesia, primero en el organo dentario que se cree es la fuente mas logica de
dolor; si la suposicion resulta correcta el dolor tanto primario como irradiado se aliviara. Si
anestesiamos primero la zona de dolor referido solo se aliviara esta zona y el dolor primario
continuara o sera estimulado.
PUNCION EXPLORADORA: Nos sirve para saber la sensibilidad de la pulpa
dentaria, asi como el estado que guarda la dentina.
CATETERISMO FISTULAR: La fistula no siempre esta a nivel del organo
dentario causante, en este caso se introduce en la fistula una punta delgada de gutapercha y
se le toma una radiografia para verificar la via de fistula y ver su origen, tambien es muy
util para determinar si una alteration es de origen periodontal o endodontico.
TRANSILUMINACION: El proceso por el cual se puede detectar la caries
interproximal principalmente por medio de la iluminacion del organo dentario. Es de escaso
valor excepto en la detection de fracturas coronarias y nunca debera considerarse como un
sustituto del examen radiografico.
EXAMENES DE LABORATORIO Pueden ser de dos clases l)examenes
generales para saber si hay una alteration de origen sistemico. 2) examenes especiales, que
pueden ser:
a) bacteriologicos (frotis, cultivos).
b ) histologicos cuando se sospecha de una neoplasia.
El diagnostico es como un rompecabezas, ya que tenemos todas las piezas o pruebas
hechas, podemos armarlo y sacar una interpretation con la ayuda de nuestra information
diagnostica.
V. CARIE DENTAL.
La caries dentaria es un proceso quimico microbiano, que invade y destruye los
tejidos duros del organo dentario, pudiendo alcanzar la pulpa dental y, por esa via,
favorecer la penetration de la infection en el organismo.
El proceso inicial de la destruction de los tejidos duros del organo dentario cumplen
por descalcificacion, a causa de la action de acidos activos originados por la retention
prolongada en la superficie del esmalte de la placa gelatinosa con la consiguiente
disolucion de los prismas y la descomposicion de la escasa substancia organica, para
penetrar luego en los tubulos dentinarios. En .la dentina se realiza un proceso de
descalcificacion mineral, y proteolisis y putrefaction de la matriz organica.
En la marcha del proceso de la caries se distinguen, tres periodos: 1) Invasion y
destruction del esmalte, 2) Invasion y destruction de la dentina, 3) Invasion y destruction
de la pulpa dental. La marcha de la caries dental puede ser rapida o lenta o de faz
intermedia.
La caries de marcha rapida, llamada aguda, es de aspecto bianco y su cavidad
favorece la retention de alimentos y fermentaciones.
La caries de marcha lenta, llamada caries cronica, toma aspecto pardusco, debido a
precipitaciones de sales metalicas que estan en suspension en la saliva; y su evolution es
favorecida, y muchas veces provocada por la ausencia parcial o completa de fondo de
cavidad, lo que impide la retention de alimentos.
La caries de proceso intermedio se observa en individuos con cierta resistencia a la
invasion dentinaria por aptitud en la formation de dentina adventicia y con cavidades poco
retentivas.
De acuerdo a su situation, las caries pueden ser; fisurales, oclusales, proximales,
cervicales y radiculares. Y segun su extension, pueden dividirse en superficiales y
profundas. Las caries cervicales tienen, con mayor frecuencia, extension en superficie,
mientras que las oclusales, y especialmente las proximales, se extienden mas en
profundidad.
•
FACTORES ETIOLOGICOS:
ESTRUCTURA DENTARIA. La mayor o menor calcification de los organos
dentarios pueden influir en el progreso de la caries, pero no lo determina por si mismo.
FACTORES GENETICOS. Las fisuras y surcos oclusales tiene su origen en un
defecto de calcification del esmalte durante la formation del organo dentario. Esas zonas
constituyen el punto inicial de las caries oclusales.
INFLUENCIA DE VECINDAD. Las acumulaciones alimenticias, favorecidas por
las caries proximales y el empaquetamiento de alimentos, cuya retention, por largo periodo
determina la fermentation y la production de acidos, puede ocasionar la caries en la cara
proximal.
HERENCIA. La herencia juega un papel importante en la mayor o menor
propension a la caries.
CONSTITUCION. La caries es un proceso determinado por ciertos estados
constitucionales y de salud, estando mas influido, principalmente, por las enfermedades
generales y estados precarios organicos.
EDAD. El joven y el nino estan muy propensos a la caries y con la edad aumenta la
resistencia a la misma, cambiando sus caracteristicas de marcha y de emplazamiento.
FACTORES PREDISPONENTES: Podemos dividir los factores predisponentes
en locales y generales:
•
LOCALES:
1. Los focos de retention. La localization de la caries se realiza en fisuras oclusales,
en las caras proximales y en general, en toda region que retenga, por cierto espacio de
tiempo, cuerpos extranos fermentables.
2. La calidad de los alimentos que, por su naturaleza quimica, experimentan
cambios la cavidad bucal, cambios que favorecen el proceso quimico microbiano
caracterizante de la caries dental.
3. La consistencia de los alimentos. La dureza o blandura de los mismos, su mayor o
menor adherencia a las paredes y zonas de retention dentarias, influye, aunque en diverso
grado, la production y evolution de la caries.
•
GENERALES:
Entre los factores generales pueden citarse: 1. Dieta, 2. Herencia y constitution, 3.
Edad, 4. Civilization.
FACTORES DETERMEVANTES: La caries dentaria es una infection especifica
definida por la presencia del lactobacilo acidofilo, y es manifestation local de una
perturbation metabolica general influida por dieta deficiente y mala nutrition.
CARIES DE LA CUTICULA DEL ESMALTE:
La cuticula o membrana de Nasmyth es el primer tejido duro coronario atacado por
la caries. La cuticula de Nasmyth, que es un producto de calcification del epitelio externo
del esmalte, es tanto mas resistente a la caries cuanto mejor cornificada este y mayor sea su
espesor. La resistencia de la cuticula a las bacterias y a la caries difiere en cada individuo, y
puede variar en distintas epocas de su vida. Es menor el riesgo de la caries en superficies
expuestas y limpias que en fisuras. Cuanto menor sea la resistencia de la cuticula, mayor es
la predisposition a la caries.
La caries del esmalte puede estudiarse bajo tres aspectos: 1.Proceso quimicomicrobiano. 2. Zonas de caries. 3. Formas, cursos y situation.
1.PROCESO QUIMICO-MICROBIANO. En la production de caries del esmalte
intervienen fundamentalmente, la placa dentobacteriana, que debe mantenerse en contacto
con el tejido por un tiempo suficientemente largo, y el lactobacilo acidofilo.
El producto acido de las bacterias penetran por la via organica a traves de las vainas
y de la substancia interprismatica, descalcificando y ensanchando las vainas, para luego
descalcificar la parte terminal periferica de los prismas. A medida que avanza la caries, los
prismas van quedando aislados por desintegracion y descalcificacion de la substancia
interprismatica y debilitados por el curso de la descalcificacion, a traves de las estrias, para
terminar, por fin, en un proceso de disolucion
2. ZONAS DE LA CARIES. Las interesadas son tres: zona cariada, zona limitrofe
y zona translucida.
La zona cariada resulta de la descalcificacion de las substantias interprismaticas y de los
prismas, la zona limitrofe ostenta un color pardusco, lo que es indice de descalcificacion
menos intensa; y la zona translucida se interpreta como un sintoma de reaction del esmalte
contra la caries.
3. FORMAS, CURSO Y SITUACION. La caries del esmalte puede desarrollarse
en superficie lisas o en fisuras. Lo primero ocurre especialmente en las zonas cervicales,
ejercida por el feston gingival. En las caries de fisura, la destruction puede iniciar
directamente en le esmalte o, ausente este por defecto de calcification, extenderse por el
limite amelodentinario, socavando la implantation de los prismas a traves de esas lineas de
menor resistencia.
•
CARIES DE LA DENTINA
La caries de la dentina se puede estudiar desde cuatro puntos de vista. 1. Proceso
quimico-microbiano, 2. Zonas de caries, 3. Formas, curso y ubicacion, 4. Factores
etiologicos.
1.PROCESO QUIMICO-MICROBIANO: Una vez que la caries dentaria ha
llegado a la dentina, sigue su curso invadiendo los tubulos dentarios a traves de las fibras
organicas de Tomes. El proceso tiene dos aspectos: de descalcificacion de las substantias
minerales y de la proteolisis de las substancias organicas, fibrillas y matriz que integran la
dentina.
2.ZONAS DE LA CARIES: Pueden distinguirse cuatro zonas, pudiendo faltar
algunas de ellas de acuerdo con la forma y evolution de la caries y la capacidad reaccional
del organismo.
a) ZONA DE REBLANDECIMIENTO: Es la capa mas externa de dentina
desintegrada, blanda, acompanada de detritus alimenticios y de descamaciones epiteliales,
estando presenta casi todo el polimicrobismo bucal.
b) ZONA DE DESORGANIZACION Y LIQUEFACCION: La descalcificacion
de las paredes internas de los tubulos se encuentra tan avanzada, que se producen
fusionamientos de tubulos ensanchados para formar cavernas. El proceso proteolitico
disuelve la matriz organica y la fibrilla de Tomes, construyendose asi verdaderos focos de
liquefaction.
c) ZONA DE DESCALCIFICACION: Se disuelven las sales calcicas depositadas
posteriormente a la eruption del organo dentario; luego ocurre lo mismo con las fibrillas
tangenciales mas gruesas; el proceso de descalcificacion destruye por ultimo las fibrillas
parciales a los tubulos primitivamente interesados.
d) ZONA TRANSLUCIDA: La transparencia o translucidez de la dentina se debe
a la uniformidad del indice de refaction, uniformemente calcificada, debido a depositos
minerales en las paredes internas de los tubulos y a degeneration calcica de las fibrillas de
Tomes.
La transition entre la dentina normal y la dentina translucida no se realiza
bruscamente, sino que tiene como intermediaria una zona de enturbamiento o zona opaca.
A su vez, entre la zona translucida y la zona externa de disolucion, existe tambien otra zona
turbia, de transparencia incompleta.
No en todos los casos se evidencian las distintas capas que caracterizan la
histopatologia de la caries, se apreciara segun el proceso sea agudo, cronico o de marcha
intermedia, y segun la capacidad de dentificacion de la pulpa involucrada.
3. FORMAS, CURSOS Y UBICACION. Por su evolution se distinguen tres
formas: una aguda, otra cronica y una tercera intermedia.
Por su extension pueden diferenciarse en superficiales y profiindas. Por su
colocacion se separan en primer termino en coronarias y radiculares, y en segundo lugar en
caries fisurales, oclusales, proximales, cervicales. Debiendo agregarse a esas formas las
caries circulares o secundarias o recidivantes.
El curso de la caries aguda se distingue de su marcha rapida a traves de los tubulos
dentinarios. Anticipandose a la invasion microbiana y a la descalcificacion de los tubulos
directos e intercomunicantes o tangenciales, se verifica una degeneration grasosa de las
fibrillas de Tomes como paso previo a su degeneration calcica, para constituir la zona de
dentina llamada transparente.
La forma cronica, llamada tambien caries seca se produce en circunstancias
especiales: cuando la cavidad de la caries es abierta, expuesta a la friction alimenticia y a la
limpieza mecanica, y se mantiene la superficie lisa de manera de favorecer la elimination
gradual de la parte de dentina que se va descalcificando lentamente.
En los casos de caries cronica los microorganismos nunca penetran a gran
profiindidad; existe un ligero ensanchamiento de los tubulos en la parte mas superficial,
pero sin participar en proportion grande, la substancia basica en esa descalcificacion.
4. FACTORES ETIOLOGICOS, Corresponde a los mismos factores de la caries
en general; pero hay que tomar en cuenta que cuanto mas calcificados se encuentran los
tejidos, cuanto mas dificil es que la caries se extienda en profundidad y cuanto mayores
formaciones organicas la integran mayor facilidad para la caries.
El proceso de descalcificacion en la dentina es favorecido por la presencia variable
de la dentina globular y en la parte radicular por la zona granular de Tomes.
• CARIES DEL CEMENTO
La caries del cemento puede interesar al cemento primario o fibrilar y el cemento
secundario u osteo-cemento.
CARIES DEL CEMENTO PRIMARIO O FIBRILAR Este cemento que cubre
el tercio radicular cervical pudiendo alcanzar toda la raiz por ausencia del cemento
secundario se caria siguiendo el curso de las fibras de Sharpey, incluidas en dicho tejido.
El comienzo de la caries del cemento primario se realiza por destruction o
desprendimiento de su cuticula, por action de los microorganismos y por la
descalcificacion producida por los acidos que se generan debajo de la placa de hongos y
microorganismos adheridos al tejido. El proceso puede terminar en dos formas: por
desintegracion total de la capa del cemento y por levantamiento y desprendimiento del
mismo, en grandes trozos, o por difusion de la caries a traves del limite cemento-dentinario,
cuya zona granular de Tomes acelera extraordinariamente el proceso.
LA CARIES DEL CEMENTO SECUNDARIO U OSTEO-CEMENTO. Esta
caries se ve favorecida por la gran cantidad de vias de penetration que tiene su estructura,
con un gran contenido de substancia organica. Las celulas, las cavidades y las
prolongaciones y anastomosis dentro del cemento facilitan la rapida desfibracion del tejido,
produciendo ranuras profiindas que se llenan de bacterias y terminan por desintegrar las
fibras del cemento, llevandolo a su rapida disolucion.
CARIES CENTRIFUGAS. La caries de la dentina al profundizarse por la camara
y el conducto, interesan la zona granular de Tomes, la zona hialina del cemento primario,
para invadir por fin la superficie externa radicular. El curso de esta caries centrifuga se ve
detenido durante cierto tiempo, debido a la resistencia que ofrece esa capa hialina que es
mas calcificada y mas resistente que la dentina.
SINTOMATOLOGIA.
La caries aguda, por la pequena comunicacion con el
exterior a traves del esmalte, pueden ser ignorada por el paciente a menos que la delate el
dolor producido por el frio, calor, dulces, acidos y la presion del impacto de alimentos.
La caries cronica se siente con la lengua como una cavidad o se percata de su
presencia por la retention de alimentos.
DIAGNOSTICO: Para poder establecer un diagnostico definitivo podemos
apoyarnos de diferentes pasos como el interrogatorio, la inspection, la exploration, la
percusion, placas radiograficas y pruebas pulpares.
PRONOSTICO:
puede salvar.
En terminos generales es bueno, es decir el organo dentario se
TRATAMIENTO: La caries dentaria profunda puede tratarse con el
recubrimiento pulpar indirecto.
V I.
ALTERACIONES PULPARES
DEFINICION: Se llaman alteraciones pulpares los cambios anatomohistologicos y
las manifestaciones semiologicas de la pulpa dentaria debido a los agentes agresores.
Las alteraciones pulpares abarcan:
1. Los estados llamados prepulpiticos que no son patologicos, como la
comunicacion accidental y la hiperemia.
2. Las francas inftamaciones e infecciones de la pulpa dental, los estados pulpiticos
las cuales abarca a las pulpitis reversibles y a las pulpitis irreversibles, que a su vez se
dividen en pulpitis abiertas y pulpitis cerradas; las pulpitis abiertas se subdividen en
ulcerosas e hiperplasicas; las pulpitis cerradas se subdividen en pulpitis serosa y pulpitis
purulenta.
3. Los estados pospulpiticos como la necrosis y la gangrena pulpar.
ETIOLOGIA: Las causas que pueden alterar la pulpa dental son muy numerosas,
unas pueden ser atribuibles al paciente directa o indirectamente y otras pueden ser por el
operador (iatrogenias).
Las causas pueden ser de tipo fisico ya sea por causa termica, electrica o mecanica.
Tambien pueden ser de tipo quimico o bacterianas.
ETIOPATOGENIA: Cuando la pulpa dentaria percibe la presencia de un irritante,
reacciona con la especificidad propia del tejido conjuntivo y cada una de sus cuatro
funciones (nutricia, sensorial, defensiva y formadora de dentina). Se adapta primero y a
medida de la necesidad, se opone despues, organizandose, para resolver favorablemente la
leve lesion o disfuncion producida por el irritante.
Si la causa irritante ha producido una lesion grave (fractura coronaria con herida
pulpar), o subsiste mucho tiempo (caries muy profunda), la reaction pulpar es mas violenta
y dramatica, y al no poderse adaptar a la nueva situation creada por la agresion, intenta al
menos una resistencia larga y pasiva pasando a la cronicidad; si no la consigue, se produce
una rapida necrosis y aunque logre el estado cronico, la necrosis Uegara tambien fatalmente
al cabo de un lapso mas o menos largo.
HISTOPATOLOGIA: Las alteraciones pulpares pueden manifestarse mediante
gran variedad de modificaciones histologicas y patologicas.
Muchas veces no se encuentran bien cicatrizadas; de ahi que pueden coexistir en
una misma pulpa alterada diferentes etapas evolutivas o de transition. Por estas razones,
desde el punto de vista de la endodoncia fundamental, solo interesan al clinico general
aquellos cambios histologicos e histopatologicos que facilitan el dividirlas, lo que orientara
hacia un tratamiento apropiado.
SEMIOLOGIA: Los signos y sintomas de las alteraciones pulpares dependen de
las causas, de la patogenia y sobre todo de sus cambios histologicos que seran tratados en
cada uno de los estados alterativos de la pulpa dental; cualquier sintoma pulpar,
especialmente dolor indica que esta infaliblemente alterada. La mayoria de las
inflamaciones pulpares que causan intenso dolor son de naturaleza cronica.
DIAGNOSTICO: El diagnostico histologico de las alteraciones pulpares, y aun de
sus diferentes partes es el mas preciso, en la clinica pulpar nos tenemos que valer, lo mas
posible, de los amplios y detallados conocimientos de su etiologia, patogenia,
histopatologia, semiologia y de ciertas pruebas, para poder acercarse hasta donde se pueda,
si no a las muchas minucias histopatologicas, si al diagnostico suficientemente orientador
para seleccionar el tratamiento adecuado.
PRONOSTICO: En el pasado el pronostico de todas las alteraciones pulpares era
considerado como fatal, y se afirmaba que "pulpa alterada era pulpa perdida". Este dicho no
es valido actualmente, pues se salvan total o parcialmente pulpas que no hayan sido
danadas gravemente ni en toda su longitud.
TRATAMIENTO: Dependiendo de la profondidad de la lesion se pueden realizar
recubrimientos pulpares directos o indirectos o si la pulpa dental esta ya seriamente
alterada, la conductoterapia.
•
HIPEREMIA
Si bien la hiperemia no es una enfermedad pulpar, es un estado preinflamatorio que
no requiere la extirpation de la pulpa, sera estudiada aqui, pues si no es tratada
adecuadamente, puede evolucionar hacia una pulpitis (JOHNSON) han mostrado que la
hiperemia pulpar es una entidad clinica separada y diferente de la inflamacion.
La hiperemia pulpar consiste en la acumulacion excesiva de sangre en la pulpa, que
trae como resultado una congestion de los vasos pulpares. En la hiperemia parte del fluido
interstitial es forzado fuera de la pulpa a fin de dar lugar al aumento de flujo sanguineo.
La hiperemia pulpar esta representada por un aumento subito y extraordinario de los
flujos sanguineos, como respuesta a una irritation termica, quimica, traumatica o
microbiana. La hiperemia pulpar puede ser activa, pasiva y mixta.
TIPOS DE HIPEREMIA
LA HIPEREMIA PUEDE SER:
1.- Arterial.- Tambien llamada activa, aguda reversible.
2.- Venosa, calificada tambien, como pasiva, subaguda y subpatologica.
3.- Mixta, una vez que las arterias se han dilatado (hiperemia activa) comprimen las venas o
producen una trombosis, lo que reduce o impide la circulation de retorno (hiperemia
pasiva) y establece la estasis de sangre arterial y venosa (hiperemia mixta).
HIPEREMIA ACTIVA. La hiperemia activa se traduce por una dilatation e
ingurgitacion de las arterias pulpares, cuyas paredes se presentan ligeramente irregulares,
comenzando a experimentar alteraciones. Las hiperemias activas pueden ser fisiologicas,
circunscritas y difusas.
Las hiperemias fisiologicas se observan en organos dentarios intactos sin que pueda
definirse claramente su etiologia.
Las hiperemias activas circunscritas preceden a la formation de la dentina
secundaria, puede ser el paso previo a un estado inflamatorio localizado.
Las hiperemias activas difusas pueden tener una causa irritativa, fisiologica o un
factor patologico.
HIPEREMIA PASIVA: Cuando el flujo exagerado de sangre arterial persiste por
largo tiempo y ocurre la paralisis de los elementos contractiles de las paredes capilares,
causando un aumento en la dilatation de los vasos y un retardo en la afluencia de sangre a
traves de las venas, y la constriction apical impide el pasaje de la sangre por los vasos
aferentes, debido a compresion automatica de las venas, ocurre un aumento en la
interferencia de la circulation normal y por lo tanto, un extasis venoso que trae consigo la
hiperemia pasiva.
Existen casos condicionados por la constriction del foramen apical en que se
observa la hiperemia mixta, es decir, activa y pasiva.
ETIOLOGIA: Las causas fisicas, quimicas y bacterianas pueden originar una
hiperemia pulpar; entre otras las mas frecuentes son:
1) La caries, especialmente la dentinaria profunda.
2) Causas iatrogenicas causadas por el mismo cirujano dentista a causa de las malas
tecnicas en la operatoria dental.
3) La fractura de un organo dentario cerca de la pulpa dental, un golpe sin fractura u
oclusion traumatica.
Las formas hiperemicas pulpares no entran dentro de la patologia sino en sus
ultimos estadios, en los casos de hiperemia pasiva e hiperemia
mixta (activa y pasiva), cuya persistencia importa el primer paso a la inflamacion pulpar
(primera respuesta ante el agente irritante).
La hiperemia venosa pasiva, que sobreviene por obstruction de los vasos
sanguineos eferentes, favorecida por la ausencia de valvulas venosas, lo que trae consigo un
extasis sanguineo con dilatation, ingurgitacion, trombosis, hemorragias, intersticiales, etc.,
lo que determina, para la pulpa dental, una situation patologica de consecuencias tales que
puede llevarla hasta la mortification.
Uno de los fenomenos preponderates del estado congestivo pulpar es la
compresion que se traduce en hiperemia pasiva, al realizase sobre el sistema venosos; en
dolor, al presionar las fibras nerviosas; en degeneration celular, atrofia y mortification, al
ejercerse sobre los odontoblastos, lo que contribuye a excluir la estructura tubular en las
futuras aposiciones dentinarias que se realicen en la region afectada.
SINTOMATOLOGIA: La hiperemia activa se traduce por una reaction a los
irritantes fisicos y quimicos leves y de corta duration. Su signo pagtonomonico es que una
vez excluida la causa irritante el dolor cesa. Sin embargo, este puede llegar a ser paroxistico
bajo la influencia de agentes irritantes intensos, lo que se explica por el flujo repentino de
sangre en un tejido comprendido dentro de paredes inextensibles. Al eliminar el irritante
sobreviene, automaticamente el alivio por restablecimiento del equilibrio primitivo de la
presion sanguinea.
Mientras en la hiperemia activa el organo dentario es mas sensible al frio que al
calor, y el dolor desaparece inmediatamente que cesa la causa, en la hiperemia pasiva todos
los cambios termicos son igualmente dolorosos, acentuandose mas con las temperatures
altas. Su caracteristica fundamental es la persistencia del dolor durante cierto tiempo
despues de haber desaparecido la causa irritante.
La hiperemia pasiva puede pasar directamente a la mortification pulpar. En el caso
de organos dentarios con dolor intenso, que persiste durante dias, para cesar bruscamente
pigmentandose el diente.
DIAGNOSTICO: Con el solo interrogatorio en ocasiones se puede lograr los datos
hasta para el diagnostico diferencial de alguno de los tres tipos de hiperemia; ademas de
valerse de algunos medios de diagnostico como:
1)En las pruebas termicas que se realizan en los organos afectados; estos responden
con dolor el cual cesa inmediatamente al retirar el estimulo.
2)Tambien con lo dulce responde obteniendose un dolor igual que en una hiperemia.
mixta.
3) En la prueba electrica, la pulpa responde con menos estimulo que en la pulpa
normal.
Histologicamente las hiperemias se diferencian por los vasos dilatados e
ingurgitados de sangre; pero sin otros cambios histologicos importantes.
PRONOSTICO: Benigno en la hiperemia arterial, dudosa en la hiperemia venosa y
desfavorable en la hiperemia mixta.
EVOLUCION: La hiperemia arterial tratada adecuadamente y rapidamente es
curable porque es reversible; descuidada o mal atendida evoluciona hacia la hiperemia
pulpar venosa o mixta y puede pasar a la degeneration pulpar o franca pulpitis; puesto que
toda hiperemia puede ser el estado inicial de la inflamacion.
PERSPECTIVAS DEL TRATAMIENTO: Muchas de las hiperemias activas
suponen un estado reversible, es decir, que la pulpa puede volver a la normalidad por
action vasoconstrictora y por restablecimiento de la circulation normal.
En caso de hiperemia activa circunscripta, se realiza una restitution ad integrum.
Cuando las hiperemias activas son difusas, pueden evolucionar hacia la pulpitis; o pasar a
la hiperemia pasiva, y de ahi directamente a la gangrena. , Estos ultimos casos pueden
producirse por extasis sanguineo y estrangulamiento total de la vena principal, en casos de
apices constrictos.
La hiperemia pulpar puede producirse a consecuencia de la infiltration de toxinas
bacterianas a traves de los tubulos. En ese caso bastara resecar el tejido dentinario carioso,
y esterilizar los tubulos restantes, para que la pulpa regrese a la normalidad.
Agentes traumaticos oclusales, o accidentales pueden provocar identicas
manifestaciones hiperemicas que no tendran consecuencia para la vitalidad pulpar siempre
que el traumatismo oclusal se corrija a tiempo, o la action mecanica accidental no haya
sido de tal gravedad como para producir el estrangulamiento apical del paquete vasculonerviosos.
Si bien las hiperemias de origen termico, o quimico pueden originar degeneraciones
tisulares de la pulpa dental, no existe evidencia histologica de que hiperemias termicas
producidas por grandes obturaciones metalicas pueden dar lugar a mortification pulpar.
La evolution de las hiperemias depende, en buena parte, ademas de la intensidad de
la irritation, de la amplitud del foramen apical.
El oportuno y correcto tratamiento logra muchas veces, la reduction de la hi.
arterial, algunas veces de la venosa y rara vez de la mixta.
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•
ETIOLOGIA
Casi todas las causas, fisicas, quimicas y bacterianas pueden originar una hiperemia.
Las mas frecuentes son:
1 - La caries, especialmente la dentinaria muy profunda.
2.- La defectuosa aspersion del agua en la preparation mecanica de una cavidad o
de un munon, sobre todo con anestesia.
3.- La incorrecta o nula protection pulpar debajo de algun obturante como: a).Resinas acrilicas autopolimerizables. B).- silicato. C).- Cemento de fosfato y D).Amalgama.
4 - La inadecuada cementation de una incrustation, una corona o una protesis fija
con cemento poco espeso, y coronas sin perforation para el escape del exceso de cemento.
5.- El descuidado calentamiento al cortar, desvanecer bordes o pulir obturaciones o
coronas, sobre todo las metalicas.
6 - El Infructuoso o recubrimiento directo o indirecto.
7.- La Fractura de un diente cerca de la Pulpa, en golpe sin fractura u elusion
Traumatica.
8 - La perirrizoclasia con complication endodontica.
9 - La criocirugia osea cercana a los dientes con pulpa.
•
SINTOMAS.
El sintoma principal es el dolor instantaneo provocado por los agentes termicos (frio
y Calor), y quimicos (Dulce y Acidos.).
El diente con hiperemia arterial es mas dolorosa al frio que al calor, a veces
exclusivamente al frio.
En la hiperemia venosa el diente es mas doloroso con ef calor.
En la hiperemia mixta el dolor es provocado igualmente por el calor, el frio, el dulce
y los acidos, y dura bastante despues de apartar la causa.
•
DIAGNOSTICO
En la hiperemia el dolor generalmente es pasajero y se mantiene desde unos
segundos hasta un minuto, mientras que en la pulpitis aguda puede persistir varios minutos.
La description que el paciente hace del dolor, en particular respecto a como se
micia, caracteristicas y duration, tiene mucho valor para establecer el diagnostico
diferencial correcto.
Las pruebas pulpares termicas y electricas son muy utiles para localizar el diente
afectado.
Histologicamente se diferencian las hiperemias por los vasos dilatados e
ingurgitados de sangre; pero sin otros cambios tisulares histologics importante.
•
TRATAMIENTO.
El mejor tratamiento es el preventivo, realizar examenes periodicos para evitar la
formation de caries, desensibilizar los cuellos dentarios en casos de retraction gingival
pronunciada, emplear un barniz para cavidades o una base de cemento antes de colocar una
obturation y tomar precaution en la apertura y pulido de cavidades.
Anotado por el clinico la intensidad del dolor manifestado por el paciente, se debe
de comparar con cuidado en dias sucesivos el grado en que la molestia vaya
desapareciendo, si no desaparece o disminuye notablemente a los tres dias en los adultos y
a los seis en los jovenes, de ser posible debe determinarse la causa que provoca la
hiperemia.
La hiperemia en evolution debe tratarse de la siguiente forma:
1.- Elimination del agente causante caries, restauraciones desajustadas, alimentos,
bebidas frias o calientes etc., y colocacion de un medicamento paleativo en contacto con la
dentina que recubre la pulpa, pudiendose emplea para este fin cemento de oxido de Zinc
con Eugenol, la mediation o el cemento debe dejarse durante una semana o mas durante
lap so debe haber mejoria si la causa fue suprimida. Se repetira el tratamiento en caso
necesario a fin de lograr la remocion total de los sintomas.
2.- En presencia de una obturation reciente, se controlara la oclusion para
asegurarse que una obturation alta no irrite la pulpa.
3 - Una vez que los sintomas han cedido, se examinara la vitalidad de la pulpa para
asegurarse que no se ha producido una necrosis pulpar.
4.- Si el dolor persiste, pese al tratamiento indicado, la afeccion pulpar se
considerara como un caso de inflamacion aguda.
VII.
PATOLOGIA
PULPAR
El punto de partida adecuado para el estudio de las enfermedades pulpares es el
estado de normalidad, teniendo dos tipos de definiciones; por un lado la pulpa clinicamente
analizado y por el otro la pulpa estudiada microscopicamente.
La pulpa clmicamente normal reacciona con a las pruebas pulpares y responde a una
variedad de excitaciones, con semejanza a los organos dentales homologos, pero no
presenta sintomas espontaneos. La pulpa microscopicamente normal presenta unicamente
las caracteristicas histologicas compatibles con su edad, no presenta alteraciones
inflamatorias de ningun tipo.
Los estadios para considerar un organo dental sano son los siguientes:
1 Que la corona anatomica no presente ninguna alteration.
2. La camara y conducto pulpar no presente alteraciones
3. El contomo de la raiz no presente alteraciones (portion cementaria)
4. Que el espacio periodontal sea uniforme.
5. El tejido que rodea el organo dental no presente alteraciones.
6. Que responda con normalidad a las pruebas de vitalidad pulpar.
En el pasado se intento establecer una division entre la enfermedad pulpar e
inflamacion pulpar y basandose en los conocimientos actuates, se puede decir que la
enfermedad pulpar es una respuesta del tejido vasculonervioso ante una agresion, esta
puede ser reversible o irreversible.
Existen muchas clasificaciones de las alteraciones pulpares, dependiendo del punto
de vista de cada investigador, pero por razones practicas nosotros analizaremos y las
trataremos de simplificar.
•
PULPITIS BVCIPIENTE
Se considera como el initio de la inflamacion en si y bajo este nombre nos
referimos a todos los estados patologicos que comunmente se encuentra en los textos bajo
los nombres de pulpitis infiltrativa, serosa y exudativa.
Es una inflamacion superficial, a veces con indicios de infection de la pulpa
cameral susceptible; todavia de terapia farmacologico
HISTOLOGICAMENTE.- En el centro del tejido pulpar se ha iniciado la salida
del plasmo de los capilares, hay presencia por lo tanto de exudado y la formation de un
edema pulpar.
PROBLEMAS DE URGENCIA: Todos los que practican la odontologia estan
expuestos a provocar o exacerbar involutariamente la inflamacion de la pulpa dental con
manipulaciones operatorias. Es importante e imperativo que conozcamos bien esta entidad
patologica, a fin de que pueda establecer un correcto y rapido diagnostico, aliviar y
tranquilizar al paciente y sobretodo, tratar de salvar la pulpa dental.
ETIOPATOGENIA: Las causas mas comunes de; estas pulpitis son:
1) La operatoria dental defectuosa con sus causas mecanicas, termicas y quimicas.
2)Propagacion pulpar de los productos bacterianos provenientes de una caries muy
profunda, o de los pocos germenes de una caries ya ligeramente comunicada con la camara
pulpar.
3)Puede ser consecuencia de una comunicacion pulpar reciente por:
a)Fractura dentaria.
b)Accidente operatorio.
c)Recubrimiento directo fracasado.
SEMIOLOGIA El sintoma predominante es el dolor, principalmente provocado,
resultante de la compresion de terminaciones nerviosas, con las peculiaridades siguientes:
1 )Es ocasionado por el aire, frio, acidos, dulces, presion de alimentos y por la
suction.
2)Reciente aparicion (no mas de unos dias).
3)De poca intensidad.
4)Duracion de segundos o minutos despues de suprimir la causa.
5)Se localiza por lo comun, en el organo dentario afectado.
DIAGNOSTICO: Afinando algunos detalles, con el interrogatorio y los sintomas
mencionados pueden orientarnos al diagnostico de esta pulpitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCLAL: El unico signo es la naturaleza del dolor; esto
es que en la hiperemia pulpar el dolor desaparece al retirar el irritante y en la pulpitis
incipiente el dolor perdura unos minutos (5 a 10 minutos).
PRONOSTICO: Siendo esta inflamacion pulpar reversible, el pronostico de la
pulpa es por lo general favorable, si la terapia es expedita y correcta. El pronostico es mejor
cuanto mas joven es el individuo, sobre todo si el apice esta
incompletamente formado.
TRATAMIENTO: El tratamiento adecuado es el recubrimiento pulpar ya sea
directo o indirecto.
•
PULPITIS AVANZADA
Es la inflamacion pulpar propiamente dicha, en la cual histologicamente la
vasodilatation y la salida del plasma ha seguido la extraction de elementos celulares de los
vasos sanguineos como son globulos blancos y rojos, a este infiltrado celular sigue la
muerte de globulos blancos que han englobado al agente irritante lo que da por resultado la
presencia de un tejido de pulpar de restos necroticos; son celulas muertas que van a
constituir posteriormente lo que conocemos como el pus.
La destruction del tejido pulpar es progresiya cuando ha ocurrido en forma parcial,
hablamos de necrosis cuando es total, suele haber salida de toxinas por el apice o las
foraminas y esto ocasiona una inflamacion de los tejidos periapicales (ligamento a nivel del
apice lo que se conoce como periodontitis aguda).
ETIOLOGIA: Las causas mecanicas o traumaticas, termicas, electricas, quimicas o
bacterianas, pueden producir esta pulpitis, pero la mas comun es el descuido por el paciente
o por el operador, de una pulpitis incipiente o reversible.
La pulpitis avanzada por su grado de avance puede ser parcial o total.
PULPITIS PARCIAL Es una inflamacion subaguda o cronica, y por lo tanto con
una ya marcada alteration pulpar, pero todavia limitada a su portion cameral.
PULPITIS TOTAL: Es un estado inflamatorio, y muchas veces tambien
infeccioso; por lo general avanzado, irreversible y cronico, que puede exacerbarse, y que
abarca toda, o la mayor parte de la pulpa.
CLASIFICACION: La pulpitis avanzada se presenta generalmente en dos etapas:
PULPITIS AVANZADA 1° ETAPA: Es la mas dolorosa que hay; presenta dolor
espontaneo irradiado, el cual puede ser a la cara oido, ojo, cabeza (del lado del organo
dental afectado). Este dolor es irradiado por la congestion que sufre la pulpa dental por el
aumento de flujos y por el inicio de la presencia de microabscesos a lo largo de la pulpa; el
paciente a pesar del dolor tan intenso es incapaz de senalar el organo dentario que le duele;
puede incluso senalar como causante a un organo dentario sano o uno de la arcada
contraria, esto se debe a que las fibras nerviosas pulpares no son propioceptivas.
El dolor aumenta con el calor y disminuye con el frio, la position en decubitosupino
origina el aumento del dolor y generalmente se hace presente en las noches.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Entre la pulpitis avanzada 1° etapa y la
pulpitis incipiente es la intensidad del dolor y que en la pulpitis avanzada 1° etapa el dolor
es espontaneo y aumenta con el calor y disminuye con el frio. No hay dolor a la palpation,
percusion y la zona periapical radiograficamente es sana.
PULPITIS AVANZADA 2° ETAPA: Se presenta a consecuencia de una pulpitis
avanzada primera etapa que no fue tratada y por lo tanto el contenido purulento del
conducto se inyecta a traves del foramen hacia la zona periapical, lesionando las fibras
nerviosas que rodean el organo dentario y que son propioceptivas; se considera esta pulpitis
como un periodo de transition hacia la necrosis pulpar, por lo tanto dura poco tiempo.
SIGNOS CLINICOS: El dolor es localizado, se observa movilidad dentaria grado
I. En algunas ocasiones se manifiestan alteraciones radiograficas de la membrana
periapical. Hay dolor a la percusion y a la mastication; esta lesion dura unos cuantos dias,
todo dependiendo de la cantidad de tejido purulento expulsado y con la rapidez en que la
inyeccion se establece en toda la membrana periapical.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Entre una pulpitis avanzada segunda etapa y
una primera etapa, es la aparicion de los primeros sintomas de una lesion periapical, hay
dolor a la percusion, mastication, oclusion, aumenta con el calor, es localizado y hay
sensation de diente extruido.
TRATAMIENTO: El tratamiento indicado para estas dos etapas es la
conductoterapia.
•
CLASIFICACION A N A T O M O f f l S T O P A T O L O G I C A DE LAS
PULPITIS AVANZADAS:
Se describen cuatro tipos de pulpitis avanzada:
Pulpitis cerrada:
1. Serosa
2. Purulenta
Pulpitis abierta:
1. Ulcerosa
2. Hiperplasica
•
PULPITIS CERRADA
Cuando la congestion pulpar es intensa y persiste la causa que la origino, puede
desencadenarse una pulpitis hemorragica, con vasos trombosados e infiltration de hematies
en el tejido pulpar. Este trastorno lleva rapidamente a la necrosis. Clinicamente, el organo
dentario afectado puede doler al frio, al calor y en forma espontanea, confundiendose esta
sintomatologia con la de la pulpitis infiltrativa, por lo que solo se diagnostica pulpitis
cerrada de evolution aguda.
ETIOLOGIA: Cuando existe caries profunda micropenetrantes, la infiltration se
circunscribe al lugar de la penetration toximicrobiana, generalmente un cuerpo pulpar. Se
trata de una pulpitis partial cerrada de evolution aguda. Cuando la extensi6n del foco
infiltrative abarca la mayor parte de la pulpa coronaria antes de llegar a la abscedacion,
puede diagnosticarse microscopicamente una pulpitis infiltrativa cerrada total
Las pulpitis cerradas se dividen en:
1. Pulpitis Serosa.
2. Pulpitis Purulenta.
PULPITIS SEROSA: Es el resultado de la propagation de la pulpitis incipiente a
consecuencia de la lesion cariosa y de la descuidada operatoria; se caracteriza por la gran
infiltration de suero y de celulas redondeadas inflamatorias.
PULPITIS PURULENTA: Si la pulpitis serosa no recibe el tratamiento adecuado,
o si una caries profunda no es detenida, los germenes, junto con sus toxinas, provocan el
flujo de leucocitos polimorfonucleares que ejercen su poder fagocitico contra las bacterias.
Los productos toxicos de las celulas muertas desintegran la pulpa dental y forman materia
purulenta, al principio en pequenas cavidades, que por fUsion constituyen un absceso
pulpar. Las formas serosas y purulentas, por presentarse generalmente en cavidades
cerradas, son de evolution acelerada o subyugada.
DIAGNOSTICO: En la serosa, el dolor intenso al tocarse la pulpa con un
explorador, es duradero, irradiado, exacerbado principalmente con el frio
En la purulenta, el diagnostico diferencial se establece por el mayor tiempo de su
evolution y por el signo patognomonico que consiste en el alivio del dolor con el agua fria
o helada. El dolor es irradiado o reflejado por lo cual dificulta la localization del diente
afectado, caracteristica muy frecuente en esta pulpitis. Puede diagnosticarse tambien por la
aparicion de una gotita de pus, seguida muchas veces de otras de sangre al escarbarse una
caries.
TRATAMIENTO: El tratamiento indicado es la conductoterapia.
PULPITIS AJBIERTA
ETIOLOGIA: Si un traumatismo brusco sobre la corona del organo dentario pone
al descubierto una parte de la pulpa dental y esta no es intervenida inmediatamente
evoluciona hacia la pulpitis primitiva o traumatica.
La pulpa procura, en estos casos, cerrar la brecha formando tejido de granulation y
una barrera calcica, que le permitira completar el aislamiento con dentina secundaria para
restituirse a su normalidad funcional. Sin embargo, esta reaction solamente se puede
conseguir con una protection artificial, adecuada y oportuna, que libre a la pulpa dental de
nuevos traumatismos y de la penetration microbiana que trastorna el proceso de
cicatrization. Abandonada la pulpa dental a su propia suerte, la profixndizacion gradual de
la zona necrotica lleva paulatinamente a la gangrena pulpar. En un numero limitado de
pulpas jovenes, la ulceration primitiva evoluciona por proliferation hacia la hiperplasia.
PULPITIS ULCEROSA: Se presenta en organos dentarios jovenes y mas con los
que presentan formation incompleta radicular, la pulpa cameral, por su mayor capacidad
defensiva forma a nivel de su comunicacion con el exterior una verdadera ulcera compuesta
de una capa fibroblastica y hasta calcarea que son modalidades de la pulpa degenerada.
Las pulpitis ulcerosas originadas por un traumatismo evolucionan rapidamente hacia
la cronicidad, y clmicamente solo causan dolor al contacto con el extremo de un explorador
o cuando aumenta la congestion por el taponaje que provoca el empaquetamiento de
alimentos.
La pulpitis ulcerosa secundaria tiene igual final, pero distinto comienzo que la
primitiva o traumatica. Se origina por profundizacion de la caries dentaria en una pulpitis
cerrada. La pulpitis ulcerosa evoluciona tardiamente hacia la necrosis.
PULPITIS HIPERPLASICA: El polipo pulpar o pulpitis cronica hiperplasica se
origina de una ulceration primitiva o secundaria por proliferation del tejido conjuntivo que
hace emergencia en la cavidad de la caries, con posibilidad de injerto epitelial. Se produce
frecuentemente en una pulpa dental joven y bien definida, pues la proliferation indica en
este caso una defensa organizada. Sin embargo la pulpa unicamente puede cicatrizar por
calcification y aislandose del medio bucal; el polipo solo evoluciona hacia una nueva
ulceration y hacia la necrosis.
SINTOMATOLOGIA: En la ulcerosa, la persistencia de un dolor ligero y
esporadico, desde hace algun tiempo, especialmente cuando hay una cavidad cariosa.
Cuando esta cavidad se impacta con alimentos solidos entonces el dolor es tambien
provocado.
La hiperplasica se diferencia por el relato del paciente, ademas de su casi
indiferencia al ligero dolor y hemorragia provocados por la mastication o empaquetamiento
de alimentos.
DIAGNOSTICO: A la inspection y exploration se puede facilmente diagnosticar
la hiperplasica y apreciar la coloration grisacea de la ulcerosa, las dos son poco sensibles al
tacto y suelen emanar un olor fetido al empaquetamiento de alimentos.
TRATAMIENTO: El tratamiento adecuado es la conductoterapia y en organos
dentarios jovenes la pulpotomia cameral.
V I I I . PATOLOGIA
PERIAPICAL
Los tejidos conectivos de la camara pulpar, el conducto radicular, el foramen y la
zona periapical son inseparables. Dada la existencia de esta unidad, la extension de la lesion
mas alia del apice dentario es mas comprensible. Ciertas estructuras del periodonto ejercen
una fuerte influencia sobre la naturaleza de las lesiones. Entre estas, se destaca mas el
ligamento periodontal continuo, su rica red vascular colateral y su trama epitelial. Mas alia,
esta la lamina cribiforme del hueso alveolar propiamente dicho, a traves de la cual el tejido
conectivo se fusiona, en muchos puntos, con la medula alveolar de soporte.
Las patologias mas frecuentes que estudiaremos son:
1. Periodontitis, en la cual se encuentran:
Periodontitis Apical Aguda (PAA).
Periodontitis Apical Cronica (PAC).
Periodontitis Apical Supurativa (PAS).
2. Absceso Apical; que a su vez se subdivide en:
Absceso Apical Agudo (AAA).
Absceso Apical Cronico (AAC).
Absceso Fenix.
3. Necrosis.
•
PERIODONTITIS
Enfermedad del parodonto que se clasifica de acuerdo a su etiologia en tres tipos:
* Traumatica
*Quimica o medicamentosa.
*Microbiana o infecciosa.
TRAUMATICA: Se puede provocar por un golpe, por un punto de oclusion
traumatica, movimientos bruscos ortodonticos (que lesiona las fibras del parodonto),
sobreinstrumentacion en tratamientos endodonticos.
QUIMICA O MEDICAMENTOSA: Esta periodontitis generalmente es provocada
por el endodoncista por el abuso y mal uso de las sustancias irrigadoras de conducto y
antisepticos de conductos; las sustancias irrigadoras tienen como finalidad lavar el
conducto para eliminar los restos alimenticios, celulas muertas, limalla dentinara, pero
se deben usar con precaution, no aplicar fuerza excesiva a la jeringa en el momento de
irrigar para evitar que pase del C.D.C. al foramen y a la zona periapical produciendo una
irritation.
Las substancias antisepticas de conductos (paraclorofenol alcanforado, cresofen,
formocresol, cresolfonalino, etc. ) son substancias causticas por que son acidos y se deben
usar colocando unicamente en la entrada del conducto una torunda pequena y encima se
sella con cavit, los vapores que va a desprender esta torunda por efecto del calor del cuerpo
son suficientes para lograr la desinfeccion; si abusamos de la cantidad de esta substancia y
la torunda en vez de estar humedecida esta mojada o empapada podemos provocar una
quemadura en la zona periapical.
MICROBIANA OINFECCIOSA. Se produce por el paso del microorganismo del
interior del conducto cuando en este se ha desarrollado un proceso infeccioso y pasa a la
zona periapical, tambien se puede provocar por un problema netamente parodontal como
gingivitis o periodontitis.
SINTOMATOLOGIA CLINICA: Se encuentra movilidad dentaria en diferentes
grados, dolor a la percusion, oclusion y tambien puede provocar sensation de diente
extruido. Radiologicamente observamos edema de membrana periapical; y al igual que los
abscesos la periodontitis y su evolution puede ser aguda, cronica y supurativa.
•
PERIODONTITIS APICAL AGUDA ( PAA)
La periodontitis apical aguda se origina con mayor frecuencia como secuela de una
lesion pulpar y del tratamiento endodontico. Es una inflamacion alrededor del apice de un
organo dentario, los rasgos caracteristicos son microscopicos y no radiograficos,
sintomaticos y no visibles. Si en una pulpa necrotica los elementos toxicos o las bacterias
avanzan mas alia del foramen, entones se origina un infiltrado inflamatorio localizado en el
ligamento periodontal.
Los trastornos vasculares y el edema crean presion sobre las terminaciones
nerviosas sensitivas de la zona. La extrusion del organo dentario, como resultado del
aumento del liquido intracelular, acrecienta la sensibilidad. Cuando la reaction es de cierta
duration, es posible detectar una capsula fibrosa incipiente entre el infiltrado celular y el
hueso alveolar.
En cualquier parte una lesion aguda cicatriza o se hace cronica: lo mismo sucede
con la periodontitis apical aguda El resultado depende fiindamentalmente de la duration del
irritante y de la duration de su intensidad, la agresion de la pulpectomia se supera
rapidamente y la periodontitis apical aguda producida por ese traumatismo repara pronto.
Por otro lado, la presencia constante de una pulpa necrotica en un organo dentario no
tratado impide la reparation, y en este caso se da el principio de la encapsulation, el
irritante es cercado por tejido conectivo a nivel del apice del organo dentario (periodontitis
apical cronica).
Cuando el irritante es abundante o sumamente virulento, el proceso
inflamatorio leve de la periodontitis apical aguda es rebasado totalmente. Aqui se logra la
contention del irritante, pero unicamente a costa de una reaction inflamatoria mucho mas
aguda y extendida, identificada como absceso apical agudo.
•
PERIODONTITIS APICAL CRONICA (PAC)
La periodontitis apical cronica (el llamado granuloma dental) representa un
equilibrio entre la resistencia local y los estimulos nocivos que provienen del conducto
radicular. Cuando se trata de un organo dentario sin vitalidad y no tratado, las defensas del
organismo no son capaces de eliminar los irritantes del interior del conducto radicular; en
ocasiones el tratamiento de conductos, supuestamente adecuado, perpetua este proceso
cronico o quiza lo inicia.
La zona afectada por la periodontitis apical cronica tiende a crecer hasta un cierto
punto y quedar luego estacionaria. La expansion ocurre primero a expensas del ligamento
periodontal y del hueso alveolar normales. Este es el reemplazo lento habitual de tejido
especializado frente a la inflamacion cronica. Tambien hay reabsorcion del cemento y
dentina; a medida que la lesion apical crece, su estructura tiende a cambiar.
La presencia de tejido epitelial es una caracteristica distintiva y notablemente
generalizada de la periodontitis apical cronica. En mayor o menor grado, el epitelio
prolifera en el seno del tejido inflamatorio nuevo y siempre tiende a ramificarse en
direction del hueso que se reabsorbe.
DIAGNOSTICO: Es preciso conocer bien las caracteristicas clinicas y
radiograficas de la periodontitis apical cronica. La lesion puede permanecer asintomatica
durante largo tiempo. Otras veces, el organo dentario afectado esta levemente extruido y
sensible a la presion. La perdida de la vitalidad de la pulpa es un hallazgo invariable.
Radiograficamente la lesion aparece como una zona radiolucida de forma circular a ovalada
que engloba el extremo radicular y se extiende apicalmente. Cuando el tamano de la lesion
es estatico, o solo avanza lentamente, el hueso esponjoso de soporte de los bordes se hace
mas compacto y radiopaco.
La mayoria de estas caracteristicas son compartidas por el quiste apical. Por lo
tanto, no es posible establecer una diferencia precisa entre periodontitis apical cronica y
quiste apical unicamente en la base de los hallazgos clinicos y radiograficos.
•
PERIODONTITIS APICAL SUPURATIVA ( PAS)
Cuando el equilibrio entre la resistencia local y los estimulos nocivos se rompe, la
lesion inflamatoria de bajo grado se transforma bruscamente. En equilibrio puede ser
alterado por:
1. Aumento de la cantidad de un determinado irritante.
2. Aumento de la virulencia de las bacterias que puedan estar presentes.
3. Disminucion de la resistencia organica.
Sobreviene entonces la periodontitis apical supurativa, con su correspondiente
fistula y su boca de salida (absceso de la encia). El termino supurativa implica la presencia
de pus; observamos esta substancia cuando el pus sale por la fistula, o cuando la zona
apical queda expuesta una operation o en los cortes microscopicos.
Las enzimas protoliticas liberadas por las celulas polimorfonucleares de la zona han
licuado la colagena, la substancia fundamental, las celulas histicas y bacterias por igual; el
resultado es el pus.
La formation activa de pus requiere drenaje. A veces, el conducto radicular
propiamente dicho lo proporciona, sin embargo, esta bloqueado y es preciso crear una
nueva salida. Por ello que la via de drenaje lateral o fistula, es tan comun.
En la etapa temprana de la periodontitis apical, se ven manifestaciones radiograficas
de ensanchamiento del ligamento periodontal y una ligera radiolucidez del hueso alveolar.
Desde el punto de vista clinico, hay poco dolor, o no lo hay. En la etapa tardia se presenta
supuracion activa, hay fistula bien definida; este conducto es creado a traves del hueso, el
periostio y la mucosa por enzimas como la necrosina y celulas como los osteoclastos y los
macrofagos. Hay ulceration de las paredes, junto con una inflamacion cronica densa del
tejido conectivo que forma la vaina del trayecto; radiograficamente se observa una zona
radiolucida coronaria al apice que puede ser mayor que la observada en la periodontitis
apical cronica.
El exudado purulento alcanza la superficie por la via que ofrece menor resistencia;
el hueso y el tejido blando seran perforados en su punto mas delgado. En la parte anterior
de la boca, esto se encuentra en la zona vestibular del organo dentario frente al tercio apical
de la raiz. El exudado de los organos dentarios posteriores superiores puede acumularse en
el seno maxilar durante su salida; este resultado esta condicionado por factores anatomicos
como position de las raices, ubicacion del piso sinusal y espesor del hueso que cubre el
apice radicular.
•
ABSCESO APICAL
DEFINICION: Termino para designar un absceso relacionado con el apice
radicular. Proceso supurativo o cronico de la region apical.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: El absceso es secundario a una infection de la
pulpa dental, por lo general debido a una caries. No obstante, puede presentarse tras un
traumatismo dental o por la localization periapical de microorganismos, habitualmente
estreptococos alfa hemoliticos o estafilococos.
r
/
SINTOMAS Y SIGNOS: El dolor es sordo y continuo. El organo dentario afectado
es doloroso a la percusion y a menudo la oclusion aumenta las molestias; los alimentos
calientes o frios pueden aumentar el dolor. Si el tratamiento se retrasa, la infection se puede
diseminar por los tejidos adyacentes, causando celulitis, un grado variable de edema facial
y fiebre. La infection puede extenderse hacia los tejidos oseos o hacia los tejidos blandos
del suelo de la boca. Pueden desarrollarse edema local y fistulas gingivales frente al apice
del organo dentario, especialmente en dientes temporales; el drenaje a la cavidad oral
produce un sabor amargo. Los abscesos de los molares inferiores pueden drenar hacia el
angulo mandibular.
El absceso apical cronico suele presentar pocos signos clinicos, dado que
esencialmente es un area circunscrita de infection leve que se disemina lentamente. Con el
tiempo, la infection puede volverse granulomatosa. A medida que el granuloma aumenta de
tamano, las lesiones pueden progresar y convertirse en una cavidad revestida de epitelio,
dando como resultado la formation de un quiste apical.
Los quistes y granulomas apicales persistentes pueden infectarse. Todos son
radiolucidos a las radiografias; las bacterias pueden diseminarse por via hematica y por
contiguidad afectando estructuras cerebrales, cervicales y toracicas.
TRATAMIENTO: El tratamiento adecuado es la conductoterapia.
•
ABSCESO APICAL AGUDO (AAA)
Es la formation de una coleccion purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen
apical, como consecuencia de una pulpitis o gangrena pulpar.
ETIOLOGIA: Cuando la action intensa y duradera del agente traumatizante o la
patogeinidad y virulencia de los germenes impiden una resolution rapida del proceso
inflamatorio aguda, y sobreviene la destruction del tejido con la consiguiente acumulacion
de pus, que lleva a la formation del absceso apical aguda.
El pus acumulado busca un lugar de salida y generalmente perfora la tabla osea
para emerger debajo de la mucosa.
En algunos casos el drenaje se realiza por el conducto radicular sin ocasionar
trastornos, pero esta via exigua de descombro suele taponarse durante la mastication, a la
vez que la comprension moviliza los germenes hacia la zona apical. A esto se agrega la
hberacion de toxinas y gases que son tambien responsables de la agudizacion. El dolor
intenso puede ceder con la reapertura mecanica del conducto que restablece el drenaje y
libera los gases.
SIGNOS Y SINTOMAS: Suelen ser asintomaticos de no reagudizarse la afeccionmuchas veces se acompanan de fistulas y su hallazgo se verifica un gran numero de veces
al practicar un examen radiografico buscando signos de valoracion focal
Radiograficamente se observa una zona radiolucida periapical de tamano variable y de
aspecto difuso.
PRONOSTICO: El pronostico puede ser favorable cuando se practique un correcto
tratamiento de conductos; generalmente bastara con la conductoterapia para lograr una
buena osteogenesis y una completa reparation.
•
ABSCESOFENIX
El absceso fenix* corresponde a la lesion apical que se desarrolla como una
exacerbacion aguda de una periodontitis apical cronica o supurativa. Desde el punto de
vista clinico suele ser indistinguible del absceso apical agudo; radiograficamente se ve una
gran zona radiolucida, la zona radiolucida es creada por el tejido conectivo inflamatorio que
hace reemplazo al hueso alveolar de la zona apical.
•*FENIX: que experimenta una renovation o aparente renacimiento.
•
NECROSIS
La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa, y el final de su patologia cuando no
pudo reintegrate a su foncionalidad normal. Se transforma en gangrena por la invasion de
los germenes saprofitos de la cavidad bucal, que provocan importantes cambios en el teiido
J
necrotico.
En las necrosis pulpares pueden distinguirse fiindamentalmente la coagulation y la
licuefaccion
COAGULACION: Cuando predomina la coagulation, los coloides solubles
precipitan y forman en conjunto, una masa albuminoidea solida. Este tipo de necrosis puede
observarse postenormente a la action de drogas causticas y coagulantes.
Otras veces, en la necrosis de coagulation el tejido pulpar se convierte en una masa
blanda de proteinas coaguladas, grasas y agua. Se denomina coagulation gaseosa y se
encuentra clmicamente con mucha frecuencia.
LICUEFACCION: La necrosis de licuefaccion se caracteriza por la transformation
de tejido pulpar en una masa semiliquida o casi liquida, como consecuencia de la action de
las enzimas proteoliticas. Este tipo de necrosis se encuentra con frecuencia despues de un
absceso alveolar agudo.
COMPLICACIONES: La action en masa de las bacterias sobre el tejido pulpar
necrotico provoca la gangrena por descomposicion de las proteinas y su putrefaction, en la
que intervienen productos intermedios como el indol, escatol, cadaverina y putrescinas, son
responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares.
TRATAMIENTO: El tratamiento indicado es la conductoterapia.
IX.
URGENCIAS
Las emergencias endodonticas se asemejan a los huespedes inoportunos en la mesa,
se inmiscuyen en un plan apretado de trabajo y tienden alterar el dia tanto del dentista como
del paciente.
Un dentista con frecuencia es juzgado por la rapidez con que atiende a su paciente
con dolor y su capacidad es valorada por la prontitud con que calma un dolor en los dientes.
Las emergencias endodonticas no se limitan a calmar el dolor de un diente. Por
ejemplo, el paciente con una corona o una raiz fracturada, con un diente traumatizado o
avulsionado o aun con un absceso periodontal, debe ser tratado como si tuviera una
emergencia endodontics que requiere un pronto tratamiento, en estos casos,
frecuentemente el paciente se preocupa mas por perder un diente que el dolor que padece.
Por lo comun, en un caso de emergencia hay dolor debido a que la pulpa o el ligamento
estan afectadas por la inflamacion o la infection.
•
TRATAMIENTOS DE EMERGENCIA ENDODONTTCOS COMUNES
Pulpitis Abscedosa sin complication periapical:
Hasta que un extractor alcance la portion apical.
- Colocar una torunda de algodon con paramonoclorefenol alcanforado en la camara
pulpar.
- Cerrar el acceso con cavit.
-
•
Citar al paciente cuando desaparezcan los sintomas, para ejecutar el tratamiento
endodontico completo.
TRATAMIENTO DE UN DIENTE CON VARIOS CONDUCTOS
-
Administrar la anestesia indicada y colocar dique de hule.
-
Preparar el acceso a la camara pulpar y remover solamente la pulpa cameral
(una pulpectomia partial), debido a que es la zona donde generalmente esta
limitada la inflamacion.
-
Colocar una torunda de formocresol en la camara pulpar.
Cerrar el acceso con cavit.
-
Citar al paciente cuando desaparezcan los sintomas, para poder terminar el
tratamiento endodontico completo.
Extirpation del paquete vasculonervioso del conducto mas amplio.
Pulpitis Abscedosa con Complication Periapical.
Diagnostico y tratamiento.- En esta entidad la pulpa se encuentra vital el dolor es
por lo general mas pronunciado que cuando no hay complication periapical, el
diente es sensible a la percusion y la radiografia puede o no mostrar un cambio
periapical.
•
TRATAMIENTO DE DIENTES CON UN SOLO CONDUCTO.
-
Administrar la anestesia indicada y colocar dique de hule.
-
Prepara la entrada a la camara y localizar el conducto radicular.
Sacarlo de Oclusion.
-
Determinar la longitud del conducto y extirpar la pulpa enteramente (una
pulpectomia total).
-
Colocar una torunda de algodon con paramonoclorofenol alcanforado en la
camara pulpar.
-
Cerrar el acceso con cavit.
Citar al paciente cuando desaparezcan las molestias, para
tratamiento.
•
TRATAMIENTO DE UN DIENTE MULTIRRADICULAR
Administrar la anestesia indicada y colocar el dique de hule.
BIBUOTECA
u.c.s. x a i a p a
-
Preparar la entrada a la camara y localizar la entrada al conducto radicular mas
grande.
-
Determinar la longitud del conducto y extirpar la pulpa enteramente (una
pulpectomia total), solamente en el conducto mas grande.
-
Colocar una torunda de algodon con paramonoclorefenol alcanforado en la
camara pulpar.
Cerrar el acceso con cavit o con Zoe.
-
Citar al paciente cuando los sintomas desaparezcan para llevar acabo el
tratamiento completo.
Este tratamiento involucra el riesgo de que el conducto mas grande sea el unico
causante del severo dolor y los conductos pequenos no contribuyan severamente a
provocarlo.
De esta manera el tiempo para limpiar los conductos mas pequenos no sea necesario
en la sesion del tratamiento emergente y asi el alivio del dolor se logra en la mayoria de las
veces.
En los casos donde los conductos mas pequenos son responsables del malestar, el
paciente continua sintiendo el dolor a medida que va desapareciendo el efecto de la
anestesia, debiendo ser tratado nuevamente de urgencia, en la que se complementara la
limpieza de los conductos remanentes.
•
ABSCESO APICAL AGUDO
Esta entidad patologica es frecuentemente facil de diagnosticar, la pulpa no es vital y el
diente es sensible a la percusion. Ademas se presenta generalmente, una tumefaction y el
diente tiene movilidad. La radiografia puede indicar una pequena o gran radiolucidez.
Tratamiento este puede realizarse por via endodontica o por via externa.
•
TRATAMIENTO POR VIA ENDODONTICA
Consiste en establecer la via de salida del exudado a traves del conducto radicular.
- Cuando no es posible la aplicacion de anestesia local, es de mucha utilidad la
siguiente tecnica; se toma suave pero firmemente entre los dedos pulpar e indice de la mano
izquierda del operador el diente enfermo, se oprime fiiertemente los dedos, con lo que se
consigue inmovilizar, el diente evitando vibraciones y el consiguiente dolor en el momento
de la apertura.
- Lograr el acceso en el mismo sitio en la corona, que el utilizado para aperturas
normales linguales o oclusales.
- Una vez que se penetro a traves del techo de la camara, el exudado forzado
aparecera y el paciente comenzara a sentir alivio.
- Si por el contrario el drenaje falta despues de la apertura del conducto, significa
que la extructura apical (foramen), es demasiado pequena para permitir el pasaje del
exudado.
- En estos casos debe ensancharse la extructura apical, como minimo hasta el No.
25 o bien hasta que drene libremente, siendo este el unico caso en Endodoncia, donde la
construction apical es violada a proposito.
- Al terminar la sesion, dejar el diente abierto sin aposito.
- Citar al paciente cuando los sintomas desaparezcan y posteriormente realizar la
conductoterapia.
•
TRATAMIENTO POR VIA EXTERNA
Cuando el drenaje no es posible establecerlo por el conducto radicular se requiere
que se realice una incisi6n a traves de los tejidos blandos (algunas veces duros) para
establecer el mismo.
•
INCISION EN TEJIDOS BLANDOS
Esta incision esta indicada cuando es necesario evacuar el exudado purulento o
hemorragico acumulado en los tejidos blandos, para eliminar o reducir el dolor ocasionado
por la presion de estos liquidos en los mismos tejidos.
La incision se realiza preferentemente cuando la zona esta blanda fluctuante y donde
la tumefaction muestre tendencia a abrirse. Esta debe realizarse en forma amplia hasta el
hueso, el efectuarla se producira la evacuation de exudado purulento o hemorragico, que
puede ser ayudado por una suave presion del tejido adyacente a la zona tumefacta, se
inserta despues un drene de dique de hule en forma de ' T ' y se sutura para mantenerlo en
position. De esta manera se evita el cierre de la incision y se mantienen el drene.
X.
CONCLUSIONES
En la actualidad la pulpa dental es el Organo mas importante para el Odontologo
Conservador ya que de eso depende el exito, ya que sin el cuidado adecuado se llegara
irremediablemente a la extraction de ella o del diente.
Debemos conocer la camara pulpar en su forma, tamano, volumen para en caso necesario
de un accidente de comunicacion pulpar directo o indirecto sabremos resolver
adecuadamente el accidente y asi conservar al diente en su alveolo y dentro de la cavidad
oral, el mayor tiempo posible.
El estudio histologico de los tejidos de la misma nos ensena el funcionamiento
fisiologico, biologico y funcional de la pulpa, conociendo como funciona sabremos como
atenderla y defenderla de los ataques de los agentes agresores del medio; empezando con
una inflamacion moderada que pueda presentarse de manera defensiva para asi ayudar a la
regeneration pulpar; conociendo la patologia y las degeneraciones pulpares podemos
diagnosticar el padecimiento y podemos saber que causo la reaction.
Como objetivo principal es de mucha importancia sensibilizar a los Odontologos
para que al leer este trabajo sobre un organo pequeno del organismo humano es de gran
importancia ya que con una buena salud bucal aunada a una buena alimentation tendremos
un organismo sano, pues la base de una buena higiene bucal es el espejo de la salud en
general.
Tambien tendremos que tomar en cuenta todos los materiales de obturation, se
puede extraer la conclusion de que no existe un material que satisfaga todos los requisitos
ftsicos, esteticos y biologicos.
No existe un material de obturation que sea seguro desde todos los puntos de vista,
por lo tanto, la evaluation del mejor material utilizable en determinadas circunstancias,
debe estar basada sobre el juicio del profesionista.
Es importante conocer los materiales de obturation con los que se va a proteger la
pulpa, para poder en un momento dado determinar o seleccionar el menos irritante y el que
de un margen de exito mayor.
Por eso es de suma importancia siempre tener en cuenta la Embriologia,
Morfologia, Histologia, Fisiologia, Anatomia, y las reacciones de los diferentes materiales
y medicamentos hacia la pulpa, ya que junto a los datos anteriores y a la patologia antes
mencionada, nos ayudara a resumir y elaborar un buen tratamiento, para causar menos
mutilaciones y el mayor numero de dientes con rehabilitation, para la integration de una
salud bucal total.
BIBLIOGRAFIA
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ENDODONCIA. Ingle Beveridge, 2° edicion
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1984,
editorial