Hipoperfusión tisular, con aporte insuficiente de O y otros sustratos

Shock def.gral
Hipoperfusión tisular, con aporte insuficiente de O2 y
otros sustratos metabólicos esenciales, asociado a una
eliminación insuficiente de los productos celulares. La
mantención de este estado provocará una falla orgánica
múltiple de no mediar una oportuna y adecuada
reanimación.
Shock Cardiogénico – Definicion
• Es un estado de hipoperfusión sistémica
debido a fallo cardiaco.
• Tener en cuenta que:
* NO toda Hipotensión es Shock
* Ni todo Shock es Cardiogenico
Shock Cardiogenico – Definicion
¿Cuándo es Shock Cardiogenico?
 Hipotensión severa persistente mas de 30 min.
(PAS <80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a la
basal) que no responde a administracion de volumen.
 IC, bajo gasto (<1,8L/m/m2 sin soporte y
<2,2L/m/m2 con soporte inotropico)
 PFDVI (PCP) o VFDVI >18mmHg o PFDVD
>15mmHg) Elevacion de presiones de
llenado(disfuncion miocardica)
 Evidencia de hipoperfusión de órganos vitales 4
criterios: alteración del sensorio, extremidades frías,
oliguria menos de 0,5 ml/Kg/H , acidosis BE menor
–5 meq/l o Lactato mas de 4 mM, FC mayor de 100
,FR mas de 22 CO2 menor 32 mmHg
Endotelio
• Es un verdadero organo dentro de otros
organos . Su superficie esta recubierta de
receptores. Pesa 1800 gr .
• Es la mayor glandula de secrecion interna .
• Es un organo dinamico autocrino y
paracrino que regula acciones de la pared
vascular : antinflamatorias , contractil ,
hemostasia en el lumen vascular .
Shock Cardiogénico en el IAM
Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Hemodinámico
Mecanismos
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
GC
PAD(VD)
P.llen.VD
PCP(VI)
P.llen.VI
RVS
Tipos de Shock Cardiogenico
•
•
•
•
•
•
Mecanico
Electrico
Obstructivo
Taponamiento pericardico
Hipertension pulmonar
Iatrogenico
Shock Cardiogénico
Miocárdica
Infarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmona
(daño por bomba C.Extracorp.)
Depresión miocárdica en sepsis
Contusión miocárdica post
trauma
Miocarditis
Mecánica
Isquemia, infarto o ruptura de
musculo papilar o cuerda
tendinosa.
Ruptura de tabique
interventricular o de pared
libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda
por disecsión AO.
Estenosis aórtica crítica
Shock Cardiogénico en el IAM Causas
Shock Registry
• Por Disfunción del VI:
74,0%
• Por Disfunción aislada del VD:
VD: 3,4%
 Complicaciones Mecánicas del Infarto 15%.
• CIV
4,6%
• Insuficiencia Mitral
18,3%
• Taponamiento o Ruptura
1,7%
• Otros
8,0%
Hochman J y col. JACC 36; 2000
Shock Cardiogenico
• El infarto agudo de miocardio es la causa
mas frecuente.
• 5 a 20% de todas las admisiones
• Mortalidad mayor de 70%.
• Factores determinantes :
Tamaño del infarto 40%
Localizacion anterior
Reinfarto
PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER
SÍNDROME
.
CORONARIO AGUDO:
• SCA CON ELEVACIÓN DEL ST: más frecuente y mas
precoz
• SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST: aprox. 2.5% de los
pacientes, más tardía y asociado a isquemia recurrente o
reinfarto
SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000;
356:749-756
• En angor inestable: inicio prom. a las 76hrs (solo la mitad
que desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM en
el interín).
• En IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs.
En estos grupos inicio promedio a las 48 horas.
• En IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 horas.
Mecanismo: en los SCA no ST el flujo estaba más
difusamente alterado y en el IAM ST flujo más alterado en
la arteria culpable, llevando a más rápida necrosis
miocárdica.
Shock Cardiogénico en el IAM
Hallazgos Patológicos
• Grandes infartos con bajo volumen sistólico y gasto
cardíaco con una pérdida > 40% de la masa del VI
• Pacientes con infartos previos y enfermedad coronaria
extensa especialmente vulnerables con la incapacidad del
miocardio remoto a compensar la situación hemodinámica
debido a una ausencia de la hipercontractilidad
compensadora de los segmentos no infartados.
•Grines C y col. Circulación 1989;14 .
Shock Cardiogénico en el IAM
Hallazgos Patológicos
• Alteraciones del flujo microvascular en pacientes con
IC severa, y son más severas en el Shock Cardiogénico.
Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91
• Expansión del Infarto:
Infarto:
Aumento del tamaño del infarto definido como
dilatacion y adelgazamiento del área del infarto no
explicado por necrosis miocárdica adicional.
• Extensión del Infarto:
Infarto:
Necrosis miocárdica progresiva desde la extensión
marginal del infarto de la zona isquémica limitante
sobre el infarto
Shock Cardiogénico en el IAM
• Es importante tener en cuenta que el paciente
con Shock Cardiogénico por IAM NO siempre
ingresa en Shock, por lo tanto, es importante
conocer como ya hemos visto que la incidencia
de los que lo desarrollan durante la
hospitalización es alta.
• Por lo tanto, debemos individualizar a los
pacientes en alto riesgo de desarrollarlo
durante la hospitalización y obviamente, lo
podremos prevenir, siendo “agresivos.”
PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO
• IMPORTANCIA:
– Implementar medidas que prevengan el
desarrollo de esta complicación
– Aproximadamente la mitad de los pacientes
desarrolló shock luego de las 24 horas de su
ingreso con diagnóstico de IAM.
Objetivos de la Evaluación Clínica
Establecer diagnóstico del estado de Shock
Causa del Shock
Diagnósticos Diferenciales
Toma de decisiones terapéuticas
• Historia y exploración física
• Datos de Laboratorio:
– Gases Sanguíneos, Función renal y hepática Glucemia,
coagulación, electrolitos.
•
•
•
•
ECG .
Rx de Tórax (cardiomegalia
(cardiomegalia--edema)
ECO 22-D, ECO 2D – Doppler, ETE
Monitoreo ECG - Monitoreo Hemodinámico
Inadecuada Oxigenación tisular
Global
Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90%
Acido Láctico: mayor de 2 mOS
Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis
metabólica)
Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter
central )-objetivo mayor de 70%.
Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de
75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)
El aumento del gradiente veno-arterial de CO2 refleja
bajo flujo sanguíneo . Grad V-A co2 tiene que ser
menor de 9.
Shock Cardiogénico en el IAM
Diagnóstico
• Ecocardiograma: (2(2-D, Doppler, ETE)
 Alteraciones de la Contracción Ventricular
funcion ventricular I.
 Hipercinesia compensadora de sector no
afectado (valor pronostico)
 Integridad de las Válvulas (insuf
(insuf--estenosis)
 Existencia de Derrame Pericárdico
(taponamiento)
 Complicaciones Mecánicas del IAM:
CIV, IM, Aneurisma Ventricular
 Evaluación de las Presiones Pulmonares
 Diseccion de aorta
 Signos deTEP masivo
Shock Cardiogénico en el IAM
Diagnóstico
Monitoreo Hemodinámico
1. PAS <80-90mmHg > 30´
2. GC <1,8 sin inot. < 2,2l/m/m2 con inot.
3. Disfunción del VI:
Aumento de presiones de llenado PCP >15-18mmH
4. Excluir : hipovolemia, acidosis, arritmias, sepsis...
5- Aumento de RVS
6- Disminucion global del consumo de O2.
7-Aumento del indice de extraccion de O2.
8-Disminución de la SvcO2 ó SvpO2
Efecto Sistemico (bajo gasto)
• Disfuncion cardiaca iniciada por infarto o isquemia
miocardica.
• Masa critica del VI isquemico o necrotico:falla de
bomba:
Disfuncion sistolica volumen sistolico y caida del
gasto
Disfuncion diastolica edema pulmonar
• Perfusion miocardica depende de la duracion de la
diastole y gradiente de presion (PAD-PDF)
•
RESPUESTAS NEUROHUMORALES
“COMPENSATORIAS”
Efectos adversos
DISMINUYE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA
Y AUMENTA EL CONSUMO DE OXÍGENO
MIOCÁRDICO
– Taquicardia
• aumenta el MVO2 y disminuye el tiempo diastólico
– Aumento de la contractilidad
• aumenta el MVO2
– Aumento de la precarga ventricular en ventrículo isquémico
con disminución de la “compliance” ventricular
• aumenta la PDF: edema pulmonar
Desaceleración de flujo mitral por Doppler en 60% de IAM pred del VI: predice POAP > 20
mmHg
– Aumento de la tensión parietal miocárdica:
• aumenta del MVO2
• Disminuye la perfusión coronaria (subendocárdica)
Shock Cardiogénico en el IAM
Fisiopatología
•
•
•
•
•
•
Etiologías
Rol del VI en el desarrollo del SC
Rol del VD en el desarrollo del SC
Rol de la Inflamación y Neurohormonas
Causas de SC en el IAM
Hallazgos Patológicos en SC por IAM
Shock Cardiogénico en el IAM
Fisiopatología – FE
 La FE es similar en la fase aguda y
2 semanas después aunque el estado funcional sea
diferente. Yehudai L y col. JACC 2006;47
 Ptes con SC tienen preservación de FE VI en ausencia
de IM severa. Reynolds H y col AHJ 2006;151
 Aproximadamente 50% tienen tamaño del VI normal o
pequeño. Picard M y col. Circulation 2003;107
 Con ECO 2-D seriados se observa que hay:
* fallos en la dilatación aguda del VI para mantener un VS en la
fase precoz del IAM o
* dilatación progresiva del VI (remodelamiento) en la fase
cronica post-IAM. Yehudai L y col. JACC 2006:47; Picard M y col. Circulation 2003;107
MORTALIDAD
• CARDIOGÉNICO 60 – 90%
mortalidad tardía: 18% a 12 meses,
25% a 24 meses, y 28% a 36 meses
Shock cardiogénico
Causa
(estudio SHOCK,)
(%) Mediana (h) Mortalidad
desde inicio
(%)
Fallo VI
IM severa
Rotura septal
Infarto de VD
Rotura VI/
taponamiento
Otras
Total
75
7
5
3
2
6
13
16
3
12
60
55
87
55
55
8
--
65
60
Estratificación de riesgo
Factor pronóstico
Dañ
Da
ño miocá
miocárdico
Isquemia residual
Inestabilidad elé
eléctrica
Datos
Signos ICC
FE< 0,40
IAM previo
No trombolisis
Angor postpost-IAM
PE anormal
Persistencia ST
Oclusióón ARI
Oclusi
EV-- g3 Lown
EV
Postpotenciales tardí
tardíos
No variabilidad FC