Síndrome de Capgras: el mundo es un teatro.

Anuncio
Síndrome de Capgras: el mundo es un teatro.
(Capgras syndrome: world is a theatre)
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2000; 4(4)
Sergio Ruiz Doblado* y Antonio Pérez Cano**
* Hospital de Día / Unidad de Psiquiatría de Enlace. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla). España.
** Centro de Salud Mental de Écija (Sevilla). España.
Correspondencia:
Dr. Sergio Ruiz Doblado. Hospital de Día / Unidad de Psiquiatría de Enlace. Hospital de la Merced. Avda. Constitución 2. 41640 Osuna
(Sevilla). España.
Tfno: (+34) 955820920 ext. 1331/ 1333.
Fax: (+34) 955820544.
E-mails: [email protected] / [email protected]
Resumen
El síndrome de Capgras (SC) o ilusión de sosias, un falso reconocimiento delirante, se caracteriza por la creencia
irrefutable por parte del enfermo de que las personas cercanas han sido sustituidas por dobles o se comportan
como actores. Este síndrome fue descrito por Capgras en la era preneuroléptica (1932), y en la actualidad es
considerado como un fenómeno psicopatológico de etiología diversa, incluyendo alteraciones neurológicas
estructurales, esquizofrenia, parafrenias, melancolía involutiva, estados confusionales e incluso estados
disociativos graves. Los falsos reconocimientos pueden extenderse también a los objetos, dando al paciente la
impresión de que vive en un ambiente trucado o ficticio, lo que origina secundariamente ideas de desposeimiento
o de sustitución de personas u objetos por copias o dobles, con gran extrañabilidad y vivencias de desrrealización.
El síndrome de Capgras (SC) o ilusión de sosias, un falso reconocimiento delirante, se caracteriza por la creencia
irrefutable por parte del enfermo de que las personas cercanas han sido sustituidas por dobles o se comportan
como actores 1. Este síndrome fue descrito por Capgras en la era preneuroléptica (1932), y en la actualidad es
considerado como un fenómeno psicopatológico de etiología diversa, incluyendo alteraciones neurológicas
estructurales, esquizofrenia, parafrenias, melancolía involutiva, estados confusionales e incluso estados
disociativos graves 1-3. Los falsos reconocimientos pueden extenderse también a los objetos 4, dando al paciente
la impresión de que vive en un ambiente trucado o ficticio, lo que origina secundariamente ideas de
desposeimiento o de sustitución de personas u objetos por copias o dobles 1, con gran extrañabilidad y vivencias
de desrrealización.
En los límites entre los trastornos del pensamiento, la memoria y la percepción, la ilusión de sosias toma su
nombre de la mitología griega. El dios Zeus adoptó la forma de Anfitrión, y su sirviente la del criado de Anfitrión,
Sosias. Zeus quería así mantener relaciones con Alcmene, la mujer de Anfitrión, transfigurándose o disfrazándose
para ello. De este modo, los que consideran dobles a sus cónyuges presentarían "delirios de anfitrión", y los que
consideran dobles a otras personas "delirios de sosias" 3. El SC es considerado así como un falso reconocimiento
negativo (ver TABLA I).
TABLA I: Falsos reconocimientos delirantes.
Falsos reconocimientos delirantes positivos: algunos extraños pueden ser identificados como familiares o conocidos. Frecuente
en las alteraciones del nivel de conciencia de los estados confusionales y en la esquizofrenia aguda. Habitualmente, sólo unas
pocas personas son identificadas erróneamente 3.
Falsos reconocimientos delirantes negativos (incluiría la ilusión de sosias): el paciente cree que familiares, allegados u otras
personas del entorno no son tales, sino extraños disfrazados, actores o dobles. Aparece con más frecuencia en la
esquizofrenia crónica. Puede afectar a muchas personas (no solo familiares y personas cercanas) y también a objetos 3.
Presentamos un caso de esquizofrenia de curso crónico con multitud de falsos reconocimientos delirantes,
realizando a continuación una discusión sobre diversos aspectos epidemiológicos, semiológicos y fisiopatológicos.
Caso clínico
Paciente de 39 años de edad que ingresa en Hospital de Día para ajuste de tratamiento, estimulación social para
mitigar algunos síntomas negativos, combatir su aislamiento, estudiar un probable déficit visual y descartar
sintomatología neurológica estructural. Se trata de un cuadro psicótico de más de 20 años de evolución, con
múltiples antecedentes familiares psiquiátricos y coexistencia de sintomatología activa casi permanente (delirios
de envenenamiento, múltiples vivencias delirantes relacionadas con el esquema corporal, irritabilidad,
paranoidismo, interpretaciones delirantes de la televisión, alucinaciones psíquicas y psicosensoriales auditivas,
alucinaciones visuales externas de tipo escénico, trastornos de la propiedad del pensamiento, disgregación) y
sintomatología negativa severa (aislamiento social marcado, afectividad embotada y paratimias, déficit atencional
importante y reducción del stock ideoverbal, abandono de hábitos higiénicos). El paciente reside en el ámbito
rural con su padre anciano, habiendo fallecido su madre 2 años antes del ingreso. No presenta antecedentes de
consumo de drogas o alcohol, y cumple de manera irregular el tratamiento antipsicótico oral, que debe ser
supervisado por su padre.
Su repertorio de habilidades sociales es escaso y su nivel de deterioro importante, permaneciendo prácticamente
aislado en su domicilio con escasas salidas al exterior, y con dificultades para poder realizar las tareas de
autocuidado fundamentales, que suple su progenitor. Presenta estereotipias motoras de balanceo y diversos
manierismos, así como vivencias de influencia sobre la corporalidad y los sentimientos. Su sistema delirante,
bastante estructurado y de curso crónico, se establece de forma secundaria a sus múltiples trastornos perceptivos
y del reconocimiento de objetos y personas: las caras de las personas se alargan, ensanchan o modifican sus
rasgos, al igual que algunos objetos empequeñecen o se distorsionan. Esto hace que el paciente piense que las
casas, calles y objetos encogen por medio de unos líquidos inventados por americanos o soviéticos, y que los
psiquiatras de toda España actuamos sobre las cosas y las personas mediante radares o aparatos electrónicos,
modificando su estructura formal.
Aparecen multitud de falsos reconocimientos delirantes, tanto de tipo positivo como negativo, y que afectan tanto
a personas coma a objetos inanimados. El paciente refiere que el psiquiatra a veces no es el psiquiatra real sino
un doble ("¿es Ud. mi psiquiatra, o es un doble que le han cambiado el pelo?"; "a mí me ven varios psiquiatras
muy parecidos"; "¿es Ud. un actor cómico?"), el resto de los pacientes son actores que ruedan una película en el
hospital ("aquí están haciendo una película, a veces cómica, otras veces de miedo o de vergüenza"), una
enfermera es la sustituta de su madre cuando era joven ("mi madre se desintegró hace tiempo, Ud. parece un
doble de mi madre cuando era joven"), y que su padre no es verdadero ("el viejo ese que dice que es mi padre").
También refiere que en la localidad donde reside hay muchos actores que ruedan películas, y que el hospital es
más pequeño de un día para otro o bien que es un decorado ("la mitad del hospital es de cartón y de madera,
sirve para hacer películas"), que las calles de su pueblo tampoco son las mismas que antes, y que la mitad de sus
familiares han sido cambiados por dobles y la otra mitad no. Estas vivencias de sustitución también afectan a los
objetos ("ayer me acosté a las diez, pero no sé si de verdad porque el reloj era falso, lo han cambiado"). El
paciente afirma que los técnicos y científicos americanos y soviéticos, ayudados por los psiquiatras, han inventado
unos aparatos para desintegrar a las personas y objetos mediante rayos. Cuando las personas se desintegran,
acuden actores que se colocan en su lugar. Hay actores que le hacen pruebas para ver si es enfermo psiquiátrico
o no. El enfermo refiere, finalmente, que cuando residía en Barcelona fueron allí en visita oficial el Rey y el doble
del Rey.
Las pruebas complementarias realizadas (hemograma, bioquímica general y hepática) fueron normales. En un
TAC craneal con contraste apareció una calcificación aislada en la zona baja del 4º ventrículo que se consideró
como de escasa significación clínica. No existía atrofia cortical o dilatación ventricular. La exploración
oftalmológica reveló una miopía de -7 en ojo derecho, catarata nuclear y ambliopía, por lo que no mejoró apenas
con la corrección prescrita. En el ojo izquierdo su miopía era de -5.25, que mejoró con corrección hasta una
agudeza visual de 2/3. Al ingreso contabilizaba 73 puntos en la escala de síntomas positivos de Andreasen y 84
puntos en la de síntomas negativos. El tratamiento prescrito (12 mgr/día de risperidona y carbamacepina en el
rango terapeútico) mejoró muy ligeramente la sintomatología, aunque los falsos reconocimientos delirantes
permanecieron invariables.
Discusión
La prevalencia de SC en los pacientes esquizofrénicos se encuentra probablemente infravalorada, pudiendo
tratarse de un fenómeno psicopatológico más frecuente de lo descrito hasta ahora 5,6. Probablemente, el
diagnóstico correcto dependa de la profundidad de la exploración psicopatológica. Las series que se ocupan de
aspectos epidemiológicos coinciden en señalar su mayor prevalencia en mujeres de edad media o elevada 6,7,
mientras que el síndrome de Fregoli, otro falso reconocimiento delirante análogo al SC, sería más prevalente en
varones de menor edad 7. Nuestro caso es el de un varón de edad media.
El análisis semiológico del SC se ha orientado partiendo de diversas funciones psicopatológicas. De este modo,
mientras algunos autores lo consideran primariamente un trastorno del pensamiento 1,8, para otros se trataría de
un trastorno de la integración perceptiva 2 o de una alteración mnésica 3. La estructura psicopatológica del SC
puede ser similar a la de una percepción delirante 3,8, aunque probablemente ésto suceda con más frecuencia en
la esquizofrenia aguda. En la esquizofrenia de curso crónico, la estructura formal del síntoma es compleja, y
puede deberse a una exagerada concretización o reificación de las imágenes mnésticas, reteniéndose todos los
detalles insignificantes de caras, cuerpos, vestido u objetos. Así, cuando el enfermo ve de nuevo a la persona y
comprueba que existen pequeñas diferencias entre la imagen mnéstica y la percepción real, deduce que ésta es
un doble, sustituto o actor 3. El paciente con SC sería incapaz entonces de extraer, y posteriormente relacionar o
"integrar", el común denominador de sucesivos paquetes de información contenidos probablemente en la memoria
episódica 9. Las dificultades de abstracción producidas en el pensamiento por el defecto esquizofrénico, junto a
las alteraciones cualitativas de la memoria que muestran algunos esquizofrénicos crónicos (que adoptarían una
estructura similar a la de una paramnesia reduplicativa), vendrían de este modo a completar el complejo puzzle
psicopatológico presente en el fenómeno del falso reconocimiento delirante. La sintomatología del lóbulo temporal
que a menudo aparece en estos pacientes, y que ilustra bien nuestro caso (metamorfopsias, dismegalopsias,
fenómenos de "deja vu/ jamais vu", despersonalización/ desrrealización, etc.), hablaría a favor de esta hipótesis.
Algunos autores 10 recomiendan realizar un despistaje de patología oftalmológica en los pacientes con SC. La
disfunción perceptiva originada en el órgano sensorial periférico podría jugar un papel importante en algunos
casos de SC, como sucede también con nuestro paciente (miopía, catarata y ambliopía). En este caso, la
alteración primaria sería perceptiva y tendría su origen al inicio de la vía aferente sensorial, en lugar de en el
proceso de discriminación cortical entre percepción real/ imagen mnéstica "rescatada" del subcórtex.
Probablemente, en el caso que nos ocupa, la fisiopatología incluye una combinación de disfunciones a varios
niveles (órgano periférico/ percepción, contenidos mnésicos subcorticales/ paramnesia y atribución de significado
a las imágenes en el córtex/ pensamiento). Las alteraciones electroencefalográficas y en las pruebas de
neuroimagen estática (TAC, RNM) y dinámica (PET, sPECT) son otro hallazgo habitual en los pacientes con SC
6,11,12, aunque se desconoce su significación clínica. Entre un 25% y un 40% de los casos de SC se presentan
asociados a trastornos orgánicos (ver TABLA II), con predominio de las anomalías en el funcionamiento del
hemisferio derecho, sobre todo a nivel temporal 15,16. Algunos estudios neuropsicológicos 17 muestran
hiporreactividad neurovegetativa ante la presentación de caras familiares, aunque la reactividad autonómica
resultaría normal para la discriminación de estímulos auditivos (p. ej. voces familiares). De esta forma y
curiosamente, los pacientes con SC pueden referir que sus familiares son unos impostores mientras los están
viendo, pero los reconocen correctamente hablando por teléfono 9. El papel del córtex temporolímbico derecho en
el reconocimiento de caras es bien conocido por las lesiones que originan prosopagnosia, estando probablemente
ambos procesos (prosopagnosia y SC) íntimamente relacionados en su fisiopatología 18. Las vías implicadas
transmitirían así información desde el órgano periférico hasta el córtex visual asociativo (occipital), donde se
realizaría el primer recambio, pasando luego la imagen al lóbulo temporal y sistema límbico, donde se
identificarían las caras 18, comparándolas con las imágenes mnésticas extraídas de la memoria episódica.
TABLA II: Enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas en las que se han descrito falsos reconocimientos
delirantes.
Estados confusionales de pacientes médicos. Enfermos críticos de cuidados intensivos 6,13.
Sdmes. demenciales con atrofia cortical y subcortical. Complejo demencia-Parkinson 12,14.
Atrofia del vérmix cerebeloso 12.
Sdme. amnéstico tipo Korsakoff 15.
Traumatismos craneoencefálicos, epilepsia, enfermedad cerebrovascular 11,16.
Alteraciones visuoperceptivas/ patología oftalmológica 10.
Esquizofrenia aguda y crónica. Parafrenias 1-3.
Melancolía involutiva 3.
Estados disociativos graves 3.
En resumen, el SC es un fenómeno psicopatológico complejo, de prevalencia posiblemente infravalorada en la
esquizofrenia, aunque heterogéneo en su etiología, lo que obliga a descartar alteraciones oftalmológicas y
neuroestructurales. Implica fundamentalmente a la corteza y subcorteza temporolímbicas del hemisferio derecho,
y su estructura formal es cercana a la de la percepción delirante y la paramnesia reduplicativa. La discriminación
de estímulos visuales familiares está alterada en las pruebas neuropsicológicas, aunque no la discriminación de
sonidos o voces familiares. La prosopagnosia puede resultar, por tanto, un buen modelo fisiopatológico y
neuroanatómico de profundización en el SC, pero no explica satisfactoriamente la totalidad del fenómeno, en el
que se mezclan percepción, memoria y pensamiento: un puzzle de difícil ensamblaje.
Bibliografía
1.- Gayral L, Barcia D. Las producciones mentales patológicas. En: Gayral L, Barcia D. Semiología clínica
psiquiátrica. Madrid, Arán, 1991: 162.
2.- Higueras A, López-Sánchez JM. Compendio de psicopatología. Granada, Círculo de Estudios Psicopatológicos,
1996: 78-9.
3.- Hamilton M. Psicopatología clínica de Fish. Madrid, Emalsa, 1986: 81-2.
4.- Castillo PM, Berman CW. Delusional gross replacement of inanimate objects. Br J Psychiatry 1994; 164: 6936.
5.- Odom-White A, de Leon J, Stanilla J, Cloud BS, Simpson GM. Misidentification syndromes in schizophrenia:
case reviews with implications for classification and prevalence. Aust N Z J Psychiatry 1995; 29: 63-8.
6.- Huang TL, Liu CY, Yang YY. Capgras syndrome: analysis of nine cases. Psychiatry Clin Neurosci 1999; 53:
455-9.
7.- Oyebode F, Sargeant R. Delusional misidentification syndromes: a descriptive study. Psychopathology 1996;
29: 209-14.
8.- Alonso Fernández F. Compendio de Psiquiatría. Madrid, Oteo, 1982.
9.- Hirstein W, Ramachandran VS. Capgras syndrome: a novel probe for understanding the neural representation
of the identity and familiarity of persons. Proc R Soc Lond B Biol Sci 1997; 264: 437-44.
10.- Silva JA, Leong GB. Visual-perceptual abnormalities in delusional misidentification. Can J Psychiatry 1995;
40: 6-8.
11.- Kanemoto K. Periictal Capgras syndrome after clustered ictal fear: depth-electroencephalogram study.
Epilepsia 1997; 38: 847-50.
12.- Joseph AB, O´Leary DH, Kurland R, Ellis HD. Bilateral anterior cortical atrophy and subcortical atrophy in
reduplicative paramnesia: a case-control study of computed tomography in 10 patients. Can J Psychiatry 1999;
44: 685-9.
13.- Jones C, Griffiths RD, Humphris G. A case of Capgras delusion following critical illness. Intensive Care Med
1999; 25: 1183-4.
14.- Roane DM, Rogers JD, Robinson JH, Feinberg TE. Delusional misidentification in association with
parkinsonism. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998; 10: 194-8.
15.- Mattioli F, Miozzo A, Vignolo LA. Confabulation and delusional misidentification: a four year follow-up study.
Cortex 1999; 35: 413-22.
16.- Edelstyn NM, Oyebode F. A review of the phenomenology and cognitive neuropsychological origins of the
Capgras syndrome. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14: 48-59.
17.- Ellis HD, Young AW, Quayle AH, De Pauw KW. Reduced autonomic responses to faces in Capgras delusion.
Proc R Soc Lond B Biol Sci 1997; 264: 1085-92.
18.- Wacholtz E. Can we learn from clinically significant face processing deficits, prosopagnosia and Capgras
delusion? Neuropsychol Rev 1996; 6: 203-57.
Descargar