Enfisema pulmonar, una rara complicación del uso de cocaína

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CARTAS AL DIRECTOR
Enfis e ma pulmo nar, una rara co mplicació n
de l us o de co caína inhalada
S r. Dire cto r:
La inhalación de cocaína produce un amplio espectro de
complicaciones pulmonares que incluyen, entre otras, exacerbación asmática, barotrauma (neumomediastino y neumotórax), edema pulmonar no cardiogénico, hemorragia
alveolar difusa o bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. Clínicamente se asocia a síntomas variables como tos con espectoración negruzca, disnea, sibilancias, hemop tisis o dolor torácico 1 ,2 ,3 . El enfisema bulloso se ha
asociado al consumo de diversas drogas por vía intravenosa. Sin embargo, hasta el momento sólo han sido descritos
dos casos similares en fumadores de cocaína 4,5 : el primero,
por Funllana Monllor en 19 98 , y el segundo, en 2 00 1 por
Van der Klooster, lo que hace excepcional el caso que presentamos a continuación.
Se trata de un varón de 37 años fumador habitual de heroína, cocaína y tabaco (20 cigarrillos al día), no adicto a drogas por vía parenteral (ADVP) y que refería disnea de esfuerzo basal de más de dos años de evolución. Entre sus
antecedentes laborales negaba la exposición a gases, vapoRev Clin Esp 2003;203(7):357-60
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CARTAS AL DIRECTOR
res o humos. Ingresó por disnea progresiva de moderados
esfuerzos sin reagudización en las últimas semanas, cuadro
catarral, dolor torácico ni síndrome febril asociado. A la exploración física destacaba reflujo hepatoyugular, hipoventilación generalizada con alguna sibilancia espiratoria, hepatomegalia y edemas maleolares. No existían signos de
venopunción. La gasometría arterial basal mostraba una PaO 2
de 47 mmHg, PCO 2 de 64 mmHg, bicarbonato 34 mmol/ l
y saturación de oxígeno del 78%. Los niveles de alfa-1-antitripsina fueron de 224 mg/ dl (valores normales: 88-174).
Serología frente al virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
negativa. El estudio funcional respiratorio demostró una
FVC del 17%, un FEV1 del 13%, una relación FEV1 / FVC
del 82%, sin respuesta broncodilatadora. La ecografía abdominal apreciaba hepatomegalia con aumento de calibre de
las venas suprahepáticas compatible con hígado de estasis.
La radiografía de tórax era compatible con patrón enfisematoso e hipertensión pulmonar. Una tomografía computarizada del tórax (TC) confirmó la presencia de un enfisema
evolucionado con bullas fundamentalmente en lóbulos superiores y aumento de calibre de los vasos pulmonares en
relación con hipertensión pulmonar (fig. 1). En el ecocardiograma se objetivó una cámara ventricular izquierda de
tamaño reducido, función sistólica conservada, cámaras derechas severamente dilatadas con hipertrofia del ventrículo
derecho, presión pulmonar estimada de 5 3 mm y tricúspide competente con mínima regurgitación, todo ello sugerente de hipertensión pulmonar muy severa. Durante su estancia hospitalaria el paciente evolucionó favorablemente
con tratamiento broncodilatador y oxigenoterapia, aunque
ingresó de nuevo al mes siguiente por incumplimiento del
tratamiento domiciliario pautado.
La forma de consumo de cocaína más utilizada en España
es el clorhidrato, sal obtenida de las hojas de la Erythroxylum coca, hidrosoluble y por ello de fácil absorción por las
mucosas al esnifarse o inyectarse. El crack o freebase se
extrae del clorhidrato a través de un proceso químico en el
que la cocaína queda «libre» de la sal, es menos soluble en
agua, más volátil y más resistente al calor, condiciones que
permiten que pueda ser fumada. Se suele consumir calentándola en un papel de aluminio e inhalando los vapores
que se desprenden. Esta nueva forma química posee un alto potencial adictivo, unos efectos físicos y psicológicos
comparables a los de la cocaína intravenosa y además ha
supuesto un incremento de los trastornos respiratorios que
comienzan a hacerse evidentes en determinados servicios
de urgencias 1 .
El uso de la cocaína por diferentes vías se ha asociado con
múltip les comp licaciones, entre las que cabe destacar:
hip ertensión arterial, miocardiop atías, arritmias, infarto
agudo de miocardio, muerte súbita, convulsiones, ictus, rabdomiólisis, placenta previa y retraso del crecimiento intrauterino 2,6,7 . El abuso de esta sustancia inhalada produce numerosas complicaciones respiratorias como neumotórax y
neumomediastino (producidos por la tos y las maniobras de
Valsalva realizadas para aumentar la absorción de la droga),
edema p ulmonar, hemorragia alveolar difusa, infiltrados
pulmonares recurrentes con eosinofilia, neumonitis intersticial inespecífica, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada e infiltrados pulmonares agudos asociados con un
amplio espectro de hallazgos clínicos e histológicos denominados como «pulmón del crack»1,2,3,8,9 .
El enfisema bulloso se ha descrito con el uso de drogas por
vía intravenosa incluida la cocaína. Generalmente afecta a
lóbulos superiores 2,4,5 . La patogenia de la lesión es desconocida.
En la bibliografía revisada solamente hemos encontrado
dos casos descritos similares al presentado en fumadores de
cocaína y ninguno por heroína. Funllana Monllor et al en
1998 publicaron el caso de una mujer de 21 años, también
fumadora de tabaco, marihuana y cocaína, que consulta
por un episodio de dolor pleurítico en el que se constata la
presencia de un neumotórax derecho y un patrón bulloso
bilateral 4 . Muy recientemente, Van der Klooster y Grootendorst presentan lo que aseguran se trata del segundo caso
de la literatura. Describen a un paciente varón de 40 años
del cual desconocían el hábito tabáquico, fumador habitual
de cocaína, que desarrolló un absceso pulmonar junto con
signos de enfisema bulloso bilateral. Los autores establecen
el diagnóstico definitivo de enfisema bulloso secundario a
cocaína inhalada al confirmar valores normales en la concentración de alfa-1-antitripsina 5 .
De este modo, la aparición de esta complicación es excepcional en pacientes consumidores de cocaína inhalada y el
abuso de ésta debería ser incluido como posible causa del
enfisema bulloso severo de temprana aparición.
BIBLIOGRAFÍA
1. Nistal de Paz F, Ordiales Fernández JJ, Allende González J, Colubi Colubi L. Complicaciones pulmonares ligadas al consumo de cocaína. An Med
Interna 1999;16:371-9.
2. Albertson TE, Walby WF, Derlet RW. Stimulant-induced pulmonary toxicity. Chest 1995;108:1140-9.
3. Tashkin DP. Airway effects of marijuana, cocaine, and other inhaled illicit agents. Curr Opin Pulm Med 2001;7:43-61.
4. Fullana Monllor J, García Bermejo PA, Pellicer Ciscar C. Enfisema bulloso en fumadora de cocaína. Arch Bronconeumol 1998;34:514.
5. Van der Klooster JM, Grootendorst AF. Severe bullous emphysema associated with cocaine smoking. Thorax 2001;56:982-3.
6. Meisels IS, Loke J. The pulmonary effects of free-base cocaine: a review. Cleve Clin J Med 1993;60:325-9.
7. Warner E. Cocaine abuse. Ann Intern Med 1993;119:226-35.
8. Haim DY, Lippmann ML, Goldberg SK, Walkenstein MD. The pulmonary complications of crack cocaine. A comprehensive review. Chest 1995;
107:233-40.
9. Ettinger NA, Albin RJ. A review of the respiratory effects of smoking cocaine. Am J Med 1989;87:664-8.
Fig. 1. TC torácica. Á reas de enfisem a subpleural de distribución
en am bos lóbulos superiores. TC: tom ografía com putarizada.
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Rev Clin Esp 2003;203(7):357-60
F. Ceres Alabau, E. Marchán Carranza,
M. D. Mañas García y L. Porras Leal
S ervicio de Medicina Interna. Com plejo
Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real.
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