Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Mary Bermúdez Gómez*
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se ha asociado a una tasa de
mortalidad muy alta la cual ha ido disminuyendo en la última década gracias a los nuevos
avances terapéuticos en las medidas de soporte general y en los nuevos enfoques de la
ventilación mecánica, siendo para 1995 hasta del 35%, la cual es aún muy elevada y está
directamente relacionada con factores de riesgo como edad, comorbilidad y severidad
clínica.
El SDRA es un edema pulmonar nocardiogénico que se presenta relacionado con
múltiples condiciones clínicas como politraumatismo, sepsis, pancreatitis, neumonías
severas, injuria pulmonar por diferentes agentes. Se caracteriza por la presencia de
hipoxemia severa, con una relación PaO2/FIO2 < 200 mmHg, presencia de infiltrados
pulmonares difusos que pueden comprometer los cuatro cuadrantes, aumento del corto
circuito intrapulmonar >15%, disminución de la distensibilidad pulmonar e hipertensión
pulmonar.
Desde el punto de vista clínico el paciente presenta disnea progresiva, signos de
dificultad respiratoria y falla respiratoria, presencia de estertores inspiratorios en ambos
campos pulmonares.
Desde el punto de vista fisiopatológico la lesión pulmonar puede producirse por injuria
directa o indirecta que desencadenan los mecanismos inflamatorios, lesión del endotelio
vascular, activación de sustancias inflamatorias, de la cascada de complemento, activación
y migración de neutrófilos los cuales liberan metabolitos tóxicos de oxígeno, mieloperoxidasas, enzimas proteolíticas que lesionan el tejido pulmonar, la membrana alvéolocapilar alterando su permeabilidad y favoreciendo el paso de líquido y proteínas al
intersticio y al alvéolo, con la consecuente pérdida de surfactante alveolar, cambios que
llevan a alteración de la mecánica ventilatoria con disminución de la distensibilidad y la
capacidad funcional residual, alteración del intercambio gaseoso por trastorno de la relación
V/Q.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente con SDRA comprende por un lado el manejo de la patología de
base, el manejo de la falla respiratoria hipoxémica y finalmente todas las medidas de
soporte del paciente. Vamos a referirnos a estas dos últimas:
1. Manejo de la falla respiratoria hipoxémica:
1.1. Tratamiento de la hipoxemia severa. Oxígeno suplementario.
1.2. Ventilación mecánica en el SDRA.
2. Medidas de soporte general:
2.1. Soporte hemodinámico.
2.2. Profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP).
2.3. Profilaxis para hemorragia de vías digestivas (HVD).
2.4. Profilaxis y prevención de neumonía nosocomial.
2.5. Soporte nutricional.
2.6. Sedación y relajación.
2.7. Aspectos relacionados con la etiología del síndrome.
Manejo de la falla respiratoria hipoxémica
1.1. Tratamiento de la hipoxemia severa
Existen varias opciones para el manejo de la misma como son: uso de fracciones inspiradas
altas de oxígeno por medio no invasivos o invasivos. Disminución del consumo de oxígeno
y aumento del aporte a los tejidos.
El uso de oxígeno suplementario a través de máscaras faciales: sistema venturi o
máscaras de reinhalación parcial, está indicado en las etapas iniciales, las cuales permiten
administrar FIO2 entre 50 y 70%. El objetivo es mantener PaO2 superiores o iguales a 60
mmHg. El uso de FIO2 elevadas por estos métodos aunque mejora la SaO2, no permite
mejorar la mecánica ventilatoria del paciente, lo cual la hace muchas veces insuficiente.
Situaciones como fiebre, dolor, ansiedad, aumento del trabajo de los músculos
respiratorios pueden aumentar el consumo de oxigeno y disminuir la saturación, el manejo
de los mismos puede contribuir a mejorar la oxigenación.
La mejoría del aporte de oxígeno es función de la saturación pero también de la
hemoglobina, por lo cual se debe procurar mantener Hb superiores a 9 gr/ml.
1.2. Ventilación mecánica
En el paciente con SDRA: la presencia de hipoxemia severa con SaO2 menores a 85%, que
no corrige con la administración de FIO2 altas por métodos no invasivos, la presencia de
acidosis respiratoria, el aumento marcado del trabajo de los músculos respiratorios con uso
de accesorios, compromiso hemodinámico hace necesaria la intubación OT y el soporte
ventilatorio.
La ventilación mecánica tiene como objetivos:
• Permitir la administración de FIO2 elevadas.
• Disminuir el trabajo respiratorio al permitir el reposo de los músculos respiratorios,
disminuyendo el consumo de oxígeno, aumentando la saturación venosa mixta y por lo
tanto la SaO2.
• Disminuir el retorno venoso por efecto de la presión positiva, lo cual disminuye la
presión hidrostática transvascular.
• Reclutar unidades pulmonares atelectásicas para permitir su participación en el
intercambio gaseoso.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) permite mejorar la
oxigenación al aumentar el volumen al final de espiración, mejorar la relación V/Q y
disminuir el shunt intrapulmonar. Se debe comenzar con PEEP de 5 cm de H2O e ir
incrementando 3-5 cm H2O en forma gradual hasta alcanzar oxigenación adecuada (SaO2
igual o mayor a 90%). Niveles de PEEP mayores a 15 cm de H2O pueden asociarse a
efectos deletéreos y sin producir mejoría mayor en la oxigenación. La utilización del PEEP
permite en muchos casos disminuir la FIO2 por debajo de niveles tóxicos.
Existen diferentes modalidades de ventilación mecánica:
• Ventilación ciclada por volumen en la cual se establece el volumen corriente (VC) y se
puede predecir el volumen minuto a partir de la FR y el VC. Las modificaciones en el
flujo respiratorio y en el patrón producen modificaciones en la presión pico y en el
patrón ventilatorio.
• Ventilación ciclada por presión: en ésta se establece la presión inspiratoria y el tiempo
inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez está
determinado por la presencia de PEEP.
La ventilación mecánica en su modalidad ciclada por volumen o por presión pueden ser
igualmente buena si los parámetros están adecuadamente establecidos. La ventilación
mecánica convencional es incapaz de lograr una buena oxigenación en pacientes con SDRA
severo, en quienes el uso de modos alternos de ventilación han sido propuesto, entre ellos:
• Ventilación con relación inversa: en la cual el aumento de la presión media en la vía
aérea se logra prolongando la relación inspiración: espiración, el tiempo inspiratorio se
aumenta hasta ser mayor que el tiempo espirtorio (2:1), buscando reducir el cortocircuito
arteriovenoso, mejorar la relación V/Q y disminuyendo el espacio muerto y de esta
forma mejorar la oxigenación. La relación inversa puede usarse durante la ventilación
ciclada por volumen o por presión, pero se prefiere en la primera. El uso de relación
inversa implica sedación profunda y relajación muscular del paciente para permitir
mayor tolerancia y coordinación durante esta forma no natural de ventilación. Una de las
principales complicaciones es el barotrauma por el aumento del auto-PEEP.
• Ventilación en posición prona: en pacientes con hipoxemia refractaria busca modificar y
mejorar la relación V/Q en las zonas declives del pulmón.
• Otras formas de ventilación como: ventilación de alta frecuencia, ventilación con bajo
volumen corriente, ventilación con hipercapnia permisiva o hipoventilación controlada,
están siendo utilizadas en los pacientes con hipoxemia severa refractaria, pero son aún
motivo de investigación.
Recomendaciones al iniciar la ventilación mecánica
• Escoger el modo de ventilación que permita obtener oxigenación adecuada, sin inducir
morbilidad por toxicidad de oxígeno, compromiso hemodinámico o barotrauma.
• Parámetros iniciales:
* Volumen corriente de 6ml/kg de peso ideal.
* Presión de plateau por debajo de 30 cm de H2O.
* PEEP 5-8 cm de H2O inicial, sin producir inestabilidad hemodinámica, ni aumento
excesivo de la presión en la vía aérea.
* FIO2 inicial 100% y disminuir rápidamente, si es posible, a FIO2 <60%.
* Relación I: E, inicial normal.
La principal complicación de la ventilación mecánica es el barotrauma, está relacionada
con la presión pico en la vía aérea, la presión alveolar y el auto-PEEP. Las complicaciones
derivadas del manejo de la vía aérea también deben tenerse en cuenta.
2. Medidas de soporte
2.1. Soporte hemodinámico
Se requiere cuando se presentan signos de bajo gasto cardíaco, oliguria persistente,
requerimientos de líquidos superiores a 4 lt/24h, uso de PEEP mayor de 10-15 cm H2O. Es
necesario colocar un catéter de Swan Ganz que permita evaluar las presiones y resistencia a
nivel vascular pulmonar y sistémico, así como el gasto cardíaco y las repercusiones de la
ventilación mecánica. El objetivo del monitoreo y el soporte hemodinámico es asegurar
oxigenación tisular adecuada. Para mantener el gasto cardíaco y una cuña real de 10 mmHg
puede ser necesario además de los cristaloides, el uso de fármacos inotrópicos como
dopamina o dobutamina los cuales a su vez tendrán efectos a nivel de resistencia vascular
sistémica y pulmonar.
2.2. Profilaxis de trombosis venosa profunda
La frecuencia de TVP y TEP en los pacientes con SDRA, es alta, por lo cual se recomienda
el uso de profilaxis con heparina de bajo peso molecular a dosis de 40 mgr subcutáneos/d.
Una alternativa es heparina no fraccionada en dosis de 5.000 U subcutánea c/12h. Pacientes
que no pueden recibir profilaxis deben utilizar medias antiembólicas.
2.3. Profilaxis de sangrado gastrointestinal
Pacientes con SDRA en ventilación mecánica prolongada tiene un riesgo alto de sangrado
gastrointestinal. El riesgo de sangrado disminuye con la administración de antagonistas H2,
antiácidos y sucralfate, los cuales se recomiendan a estos pacientes.
2.4. Profilaxis o prevención de neumonía nosocomial
La neumonía nosocomial es una complicación frecuente en los pacientes con SDRA en
ventilación mecánica, que aumenta la morbilidad y la mortalidad. Medidas preventivas de
asepsia y antisepsia en el manejo del paciente y su vía aérea, sistemas cerrados de succión,
descontaminación del tracto digestivo superior pueden contribuir a disminuir el desarrollo
de estas infecciones. El manejo de la neumonía noscomial debe hacerse en forma empírica
inicial teniendo en cuenta la flora predominante y utilizando una cefalosporina de tercera
generación y ciprofloxacina. El uso de cubrimiento para seudomona y la vancomicina
deben reservarse para situaciones especiales.
2.5. Soporte nutricional
Todos los pacientes con SDRA tienen un catabolismo elevado y por esto se benefician del
soporte nutricional. La vía enteral es preferida por disminuir el riesgo de infecciones en los
accesos vasculares, menos sangrado GI, preservación de la barrera mucosa intestinal lo cual
disminuye la translocación bacteriana.
2.6. Sedación y relajación
Muchos pacientes requieren sedación profunda y algunos relajación para tolerar la
ventilación mecánica. Benzodiazepinas como midazolam proporcionan sedación y los
narcóticos como fentanyl y morfina analgesia. El uso de los dos pontencia su efecto y
permite dosis más bajas de benzodiazepinas. El uso de relajantes musculares como
pancuronio o bencuronio sólo está indicado cuando la relajación es insuficiente para
permitir la ventilación mecánica. Por sus efectos secundarios debe utilizarse durante el
menor tiempo posible.
Nuevas terapias para SDRA
La mayoría de ellas a nivel experimental buscar disminuir la morbilidad y la mortalidad
asociada al SDRA.
• Vasodilatadores inhalados como óxido nítrico y prosta-ciclina inhalada, mejoran la
relación V/Q, la oxigenación y disminuyen la presión pulmonar.
• Surfactante exógeno para modular la tensión superficial y prevenir las atelectásias.
• Ventilación líquida con perfluorocarbón un líquido capaz de transportar gas, disminuye
e barotrauma y el daño alveolar difuso.
• Oxigenación extracorpórea y remoción extracorpórea de CO2.
• Terapias antiinflamatorias como: corticoides tipo metilprednisolona en la etapa tardía
fibroproliferativa del síndrome, para disminuir la injuria pulmonar y mejorar la tasa de
extubación. La prostaglandina PGE1 también ha sido estudiada por su efecto sobre
mediadores de inflamación.
• Inhibidores del ácido araquidónico y antioxidantes que frenan la cascada de la
inflamación y se disminuye el daño alveolar.
*
Profesora asociada. Medicina interna y neumología, Directora de Carrera,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Neumología. Editorial McGraw-Hill, primera edición, septiembre del 2000:414-421.
2. Clinics in Chest Medicine. Acute Respiratory Distress Syndrome, septiembre de 2000,
vol. 21, nº 3 W.B. Saunders Company.
3. Artigas A., Bernard G.R., Carlet J. et al. The American European Consensus conference
on ARDS: Ventilatory, pharmacologic, supportiva therapy, study design strategies and
issues relating to recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998, 157:1332.
4. Slustky, A.S. Mechanical Ventilation. American College of Chest Physician Consensus
Conference. Chest 1993; 104:1833.
5. Guinard N., Beloucif S., Gatecel C. Interest of therapeutic optimization strategy in
severe ARDS. Chest 1993; 114:161.