1. CONCEPTOS ................................................................................................................................ 1 BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA. 2º DE BACHILLERATO NIVEL V. INMUNOLOGÍA

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Biología y Geología
IES La Zarza
Emilio F. Vicioso
BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA. 2º DE BACHILLERATO
NIVEL V. INMUNOLOGÍA
1.
2.
CONCEPTOS ................................................................................................................................ 1
MECANISMOS DE DEFENSA ................................................................................................... 2
2.1. MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS.............................................................. 2
2.1.1.
DEFENSAS INESPECÍFICAS EXTERNAS ............................................................... 2
2.1.2.
DEFENSAS INESPECÍFICAS INTERNAS................................................................. 3
2.1.3.
EL COMPLEMENTO ................................................................................................... 5
2.1.4.
EL INTERFERÓN ......................................................................................................... 5
2.2. MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICA .................................................................... 6
2.2.1.
LINFOCITOS ................................................................................................................ 6
2.2.2.
ÓRGANOS LINFOIDES .............................................................................................. 7
2.2.3.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INMUNIDAD ESPECÍFICA ............................ 8
3. ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS ................................................................................................ 8
3.1. ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS .......................................................................... 8
3.2. TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS ................................................................................... 9
4. RESPUESTA HUMORAL Y CELULAR .................................................................................. 10
4.1. INMUNIDAD HUMORAL ................................................................................................. 10
4.2. INMUNIDAD CELULAR .................................................................................................. 11
5. INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA .......................................................................................... 12
5.1. INMUNIZACIÓN PASIVA ................................................................................................ 12
5.2. INMUNIZACIÓN ACTIVA. VACUNACIÓN .................................................................. 12
5.2.1.
TIPOS DE VACUNAS ................................................................................................ 13
6. DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO ............................................................. 14
6.1. INMUNODEFICIENCIAS .................................................................................................. 14
6.1.1.
INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS O HEREDADAS .................................. 14
6.1.2.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS ............................... 14
6.2. HIPERSENSIBILIDAD ...................................................................................................... 14
6.3. AUTOINMUNIDAD ........................................................................................................... 16
7. TRANSPLANTES. RECHAZOS Y LÍMITES ÉTICOS ............................................................ 16
7.1. TRANSPLANTES Y RECHAZO ....................................................................................... 16
7.2. PROBLEMAS ÉTICOS Y SOCIALES DE LOS TRANSPLANTES ................................ 16
8. EL SIDA. ASPECTOS SOCIALES Y EPIDEMIOLÓGICOS. .................................................. 17
8.1. CARACTERÍSTICAS DEL VIH ........................................................................................ 17
8.1.1.
DESARROLLO DEL SIDA ........................................................................................ 17
8.1.2.
LUCHA CONTRA EL SIDA ...................................................................................... 18
9. PRINCIPALES INFECCIONES E INFESTACIONES ZOONÓSICAS EN EXTREMADURA
19
9.1. BRUCELOSIS ..................................................................................................................... 19
9.2. TUBERCULOSIS ................................................................................................................ 19
9.3. HIDATIDOSIS .................................................................................................................... 20
9.4. TRIQUINELOSIS ............................................................................................................... 20
1.
CONCEPTOS
La inmunología es la ciencia, rama de la biología, encargada del estudio de los mecanismos de
defensa de los organismos frente a agresiones externas.
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La inmunología (del latín inmunitas, libre de cargo, invulnerable) nació de los estudios de los
premio Nóbel de medicina de 1908 E. Metchnikoff y P. Ehrlich, aunque ya los trabajos de Jenner
(1798, primera vacuna) y Pasteur, pueden encuadrarse en esta disciplina.
Puede decirse que la inmunología se encarga del estudio de la inmunidad, que puede definirse
como la capacidad de un organismo (o de su sistema inmune) para distinguir las estructuras que le son
propias de la extrañas.
Entre estas estructuras extrañas las hay externas, como los microorganismos, e internas, como
células cancerosas. La invasión de un organismo por un microbio se denomina infección.
No todas las sustancias o microbios causan enfermedades. Los que lo hacen se dice que son
patógenos. La mayoría de los microbios patógenos deben su patogeneidad a la producción de
determinadas sustancias dañinas para el organismo infectado. Estas sustancias se llaman toxinas.
Finalmente, se denomina virulencia a la capacidad de un microorganismo para producir una
enfermedad o daño al organismo infectado.
2.
MECANISMOS DE DEFENSA
Los mecanismos de defensa de un organismo frente a estructuras extrañas son muy variados y
pueden clasificarse de diversas formas.
Así, desde el punto de vista anatómico se puede hablar de defensas o barreras externas o
pasivas, que tratan de impedir la entrada de agentes extraños, y las defensas o barreras internas o
activas, que actúan cuando dichos agentes ya han entrado en el organismo.
Por otro lado, podemos hablar de respuesta innata, que es la llevada a cabo por moléculas y
células que siempre están activas, incluso sin la presencia de agentes extraños; y la respuesta
adquirida, que se origina cuando aparecen dichos agentes.
Finalmente, las defensas pueden clasificarse en inespecíficas, que funcionan igual frente a
cualquier agresión, y específicas, que elaboran una respuesta adaptada al tipo de agente extraño.
2.1.
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
Entre los mecanismos inespecíficos se encuentran tanto barreras externas como internas:
2.1.1. DEFENSAS INESPECÍFICAS EXTERNAS
Existen varios tipos:
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Lisozima en lágrimas, saliva
y mucosidad nasal
Epitelios ciliados
Cerumen del oído
Secreciones de glándulas
sebáceas
Epitelios de revestimiento
Ácidos y enzimas digestivas
Defensinas intestinales
Flora bacteriana normal
Espermina en el semen
a. Estructurales: piel y mucosas. Cubren la superficie externa y las cavidades digestivas y
respiratorias, respectivamente. Su destrucción (heridas, quemaduras, etc) es una de las vías
principales de infección.
b. Mecánicas: sistemas de expulsión por arrastre de microorganismos y sustancias extrañas.
Así, los cilios de las vías respiratorias, el flujo de orina y el movimiento intestinal
pertenecerían a esta categoría.
c. Bioquímicas: secreciones que impiden o dificultan la entrada de agentes extraños. Así, la
lisozima de la saliva, los ácidos que segregan las glándulas sebáceas de la piel y el jugo
gástrico.
d. Ecológicas: tanto en la superficie externa como en las cavidades digestivas y respiratorias,
existen numerosos microorganismos que compiten con los patógenos e impiden su entrada.
2.1.2. DEFENSAS INESPECÍFICAS INTERNAS
Son defensas que actúan con gran rapidez ante la entrada de cualquier sustancia o agente
extraño. Hay cuatro tipos de defensas inespecíficas internas:
a. INFLAMACIÓN: (lat. flammatis, en llamas). La respuesta inflamatoria es un mecanismo
muy eficaz para preparar, activar y coordinar las demás defensas inespecíficas. La
inflamación se manifiesta por calor, enrojecimiento, dolor y tumefacción de la zona
afectada.
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Neutrófilo
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Células endoteliales
Selectina P
C5a
1
Vasodilatación capilar
2
Incremento de la permeabilidad
Retracción de las células endoteliales.
3
Infiltración de células sanguíneas
Foco
inflamatorio
Glucoproteínas
de unión
Diapédesis
Quimiotaxis
Quimiotaxis
Diapédesis
Capilar sanguíneo
4
Se forman los ARN víricos y se
traducen para formar las proteínas
enzimáticas y estructurales del virus.
Se ensamblan los viriones y pueden
liberarse, infectando nuevas células.
Medio extracelular
El proceso consta de cuatro etapas:
1. Producción de estímulo: entrada del microorganismo o sustancia tóxica o bien una lesión o
herida.
2. Liberación de mediadores de la inflamación: por parte de las células lesionadas. Son
sustancias diversas que tienen como finalidad atraer a los fagocitos y dilatar los vasos
sanguíneos (vasodilatación): leucotrienos, histamina, prostaglandinas, etc.
3. Actuación de los mediadores sobre los capilares sanguíneos: causando el aumento del
número de leucocitos circulantes, la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad capilar
y la activación de los fagocitos.
4. Aumento de las acciones defensivas de fagocitos y leucocitos: que llegan en gran número
gracias a la vasodilatación y permeabilidad de los vasos.
b. LOS FAGOCITOS: los fagocitos son un tipo de leucocitos. Se desplazan por movimiento
ameboide, mediante pseudópodos, y tienen capacidad de fagocitosis, de ahí su nombre.
Existen dos tipos, los granulocitos y los monocitos. Los granulocitos tienen granos en su
interior y, además de fagocitar organismos extraños, liberan sustancias antimicrobianas.
FAGOCITOS
Monocito
Macrófago
Neutrófilo
Fagocitan microorganismos, células alteradas y restos celulares.
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Eosinófilo
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Los monocitos no tienen gránulos. Al salir de los capilares aumentan de tamaño y se
convierten en macrófagos, que aparecen en todos los tejidos y son las células con mayor capacidad
fagocítica.
2.1.3. EL COMPLEMENTO
El complemento es un sistema de proteínas (cerca de 30) presentes en el plasma sanguíneo y de
función defensiva rápida.
Este sistema tiene tres funciones:
 Es un mediador de la inflamación.
 Facilita la acción de fagocitos y anticuerpos.
 Provoca la lisis de las células invasoras
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Lisis de células
extrañas
Contracción del
músculo liso
1
2
7
Lisis de
bacterias
6
COMPLEMENTO
5
Activación y
quimiotaxis de
neutrófilos
3
Desgranulación
de mastocitos
4
Ayuda a la fagocitosis
(opsonización)
El complemento actúa activándose mediante una serie de
reacciones en cascada, en las que unos componentes interaccionan con
otros, amplificando enormemente la respuesta.
El complemento puede actuar de dos formas:
a. Vía clásica: se activa por la presencia de antígenos unidos a
anticuerpos, es decir, cuando ya han intervenido los glóbulos
blancos.
b. Vía alternativa: actúa sin necesidad de anticuerpos, es la
respuesta más rápida y la verdaderamente inespecífica.
2.1.4. EL INTERFERÓN
Las células infectadas por virus liberan sustancias proteicas llamadas interferón, que impiden
que se propague la infección.
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El interferón actúa de dos formas:
a. Impide la replicación del virus en células infectadas aún no destruidas, ya que provoca en
ellas la producción de proteínas antivíricas, que interfieren en la formación de los virus.
b. Activa los linfocitos llamados asesinos naturales o NK (natural killers), que detectan
células infectadas o cancerosas y las destruyen.
2.2.
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICA
Las defensas específicas se dirigen contra un tipo
determinado de antígenos. Para cada antígeno extraño se elabora
una respuesta adecuada. Además de esta especificidad, este tipo de
respuesta tiene otra propiedad: la memoria inmunitaria, que
permite dar una respuesta más rápida y eficaz cuando el mismo
antígeno aparece otra vez.
LINFOCITOS
Las células implicadas en esta respuesta específica son los
linfocitos.
Responsables del
reconocimiento
específico de los
agentes patógenos
2.2.1. LINFOCITOS
Los linfocitos son leucocitos de la serie linfoide que, a
diferencia de otros leucocitos, no forman pseudópodos y, por tanto,
no fagocitan ni son móviles. Sin embargo, son capaces de reconocer antígenos específicos y elaborar
una respuesta adaptada a ellos.
Existen tres tipos de linfocitos:
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
Poseen receptores de membrana
específicos, que son inmunoglobulinas
CD
4
TCR+CD
3
BC
R
Th
Todas las
células T
B
7
MHC clase
II
CD2
8
CD
8
INMUNIDAD CELULAR
INMUNIDAD HUMORAL
Tras su activación producen inmunoglobulinas
solubles que son anticuerpos específicos.
CTL
Presentan en su membrana receptores TCR
que reconocen péptidos antigénicos sobre
células presentadoras de antígeno (APC).
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a) Linfocitos B: sintetizan proteínas específicas (anticuerpos) frente a los antígenos. La
inmunidad que producen se denomina humoral (de humor, líquido), ya que los anticuerpos
se difunden en los líquidos orgánicos.
b) Linfocitos T: son los responsables de la inmunidad celular, pues no producen anticuerpos,
sino que destruyen células alteradas (infectadas, cancerosas, etc), llamadas células diana.
c) Linfocitos no-B no-T: destruyen células diana, pero de forma inespecífica.
2.2.2. ÓRGANOS LINFOIDES
Las células precursoras de los linfocitos, como todas las sanguíneas, se forman en la médula
ósea, pero maduran en los órganos linfoides. Hay dos tipos de órganos linfoides:
a) Órganos linfoides primarios: son los órganos donde se diferencian los linfocitos. Los
linfocitos B lo hacen en la médula y los linfocitos T, en el timo.
b) Órganos linfoides secundarios: en ellos se acumulan e interaccionan los linfocitos
maduros. Los principales son los ganglios linfáticos y el bazo. Otros son el apéndice, las
placas de Peyer intestinales, las amígdalas y las adenoides (en las fosas nasales).
Amígdalas
Timo
Bazo
Placas de
Peyer
Apéndice
Vasos linfáticos
Médula
ósea
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2.2.3. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INMUNIDAD ESPECÍFICA
Aunque la respuesta específica es muy compleja, sigue siempre las siguientes fases:
a) Identificación y reconocimiento del antígeno extraño: se realiza por el contacto de los
antígenos con moléculas de superficie de los linfocitos. A veces se hace de forma directa y
otras los antígenos son “presentados” por células fagocitarias que los han digerido.
b) Activación de linfocitos: tras el reconocimiento, los linfocitos se activan y comienzan a
dividirse activamente.
c) Desencadenamiento de la respuesta inmunitaria: los linfocitos B se convierten en células
plasmáticas, que producen anticuerpos. Los linfocitos T atacan a las células diana y las
destruyen.
3.
ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS
Se denomina antígeno a cualquier cuerpo que el organismo considera como extraño. Cuando
aparece un antígeno, los linfocitos B fabrican anticuerpos específicos contra él, es decir, sustancias que
los reconocen y se unen a ellos.
Los antígenos tienen porciones a las que se unen los anticuerpos llamados determinantes
antigénicos o epítopos. La zona del anticuerpo que se une al epítopo se denomina paratopo.
Los antígenos tienen dos propiedades:
a) Inmunogenicidad: capacidad para producir una respuesta inmunitaria.
b) Antigenicidad: capacidad de unión a su anticuerpo específico.
Para que la respuesta inmunitaria sea completa, con especificidad y memoria, tienen que
intervenir tanto los linfocitos B como los T, y ambos han de reconocer al antígeno.
3.1.
ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS
Los anticuerpos son glucoproteínas globulares llamadas inmunoglobulinas (Ig) o
gammaglobulinas. Cada molécula de Ig consta de dos cadenas pesadas (H) y dos ligeras (L), idénticas
entre sí y unidas por puentes disulfuro. Tienen forma de “Y” en el plano, aunque la verdadera
estructura tridimensional es compleja. Cada cadena, pesada o ligera, tiene dos porciones o dominios,
una variable (VH o VL) en el extremo N-terminal; y otra constante (CH o CL) en el extremo C-terminal.
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Paratopo
Cadenas pesadas
(H)
H2N
H2N
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VH
VH
VL
CH
CH
1
1
NH2
VL
CL
CL
Cadena ligera (L)
Cadena ligera (L)
COOH
HOOC
La papaína hidroliza las Igs
rompiéndolas en dos fragmentos
F
F
ab
Paratopo
NH2
ab
CH
CH
2
2
CH
CH
3
3
HOOC
Paratopos
Bisagra
COOH
F
c
Modelo tridimensional
Los dominios variables tienen regiones hipervariables, que constituyen los paratopos donde se
unirá el epítopo del antígeno. Por tanto, cada molécula de anticuerpo puede unirse a dos antígenos y se
dice que tiene valencia 2.
La parte glucídica está unida a la región constante de la cadena pesada y su función aún no es
conocida del todo.
3.2.
TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
En vertebrados superiores hay 5 tipos de inmunoglobulinas:
Estructura pentamérica de una IgM
Estructura dimérica de IgA secretora
Cadena J
Cadena J
Component
e secretor
Monómero
Monómero
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a) Ig G: monómeros, son las más abundantes (descritas en el apartado anterior). Entre otras
funciones, inmunizan al feto.
b) Ig A: monómeros o dímeros. Protegen las mucosas.
c) Ig M: pentaméricas. Son los anticuerpos que actúan la primera vez que aparece un antígeno.
d) Ig D: monomérica. Estimulan la producción de otros anticuerpos.
e) Ig E: monoméricas. Responsables de las alergias.
4.
RESPUESTA HUMORAL Y CELULAR
4.1.
INMUNIDAD HUMORAL
Se denomina así al conjunto de mecanismos inmunitarios en los que intervienen proteínas
específicas. Estas proteínas son los anticuerpos. Los anticuerpos los sintetizan los linfocitos B.
Los linfocitos B se forman y maduran en la médula ósea. Allí se generan millones de linfocitos
B genéticamente distintos, cada uno de los cuales fabricará anticuerpos diferentes, capaces de unirse a
la innumerable cantidad de antígenos distintos que puede existir.
CADENA
Región C
LIGERA
Familia J
Familia V
ADN
Recombinación somática
ARNm
Cadena ligera
Cadena ligera
Cadenas
pesadas
ANTICUERPO
ARNm
Recombinación somática
ADN
Regiónes C Familia J Familia D Familia V
CADENA PESADA
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Esto se consigue fragmentando el ADN que codifica para los anticuerpos y reagrupando los
fragmentos al azar.
Se calcula que se pueden elaborar unos mil millones de anticuerpos distintos, aunque cada
linfocito y su descendencia sólo sintetizan un tipo.
En el sistema inmunitario sólo hay unos pocos linfocitos B inactivos. Cuando aparece un
antígeno, se une al anticuerpo de la membrana de algún linfocito. Una vez realizada la unión específica,
el linfocito B se activa y empieza a dividirse, dando una serie o clon de células, todas las cuales
producen el mismo anticuerpo.
La mayoría de los linfocitos B activos se convierten en células plasmáticas, que tienen un gran
tamaño y producen enormes cantidades de anticuerpos. Sin embargo, algunos linfocitos B quedan como
células de memoria, de vida ilimitada y reserva por si aparece el mismo antígeno en el futuro.
IgG
Respuesta
primaria
Respuesta
secundaria
IgG
IgM
IgM
Tiemp
o
IgM
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
Células
plasmáticas
LB
LB
LB
LB
LB
CP
IgG
CP
Linfocitos B
IgM
LB
LB
LB
Tiemp
o
LB
CP
LB
CP
LB
CP
LB
LB
LB
CP
LB
LB
LB
LB
CP
LB
LB
CP
LB
LB
CP
LB
CP
Ig
G
CP
CP
CP
M
M
M
M
M
M
M
M
M
M
M
LB
CP
LB
Células de
memoria
4.2.
LB
LB
M
M
LB
M
M
INMUNIDAD CELULAR
Además de la producción de anticuerpos, existe otro mecanismo inmunitario específico, la
inmunidad celular o inmunidad mediada por células. Esta inmunidad es muy eficaz destruyendo
células de otro individuo de la misma especie (transplantes), células tumorales, células infectadas por
virus y células infectadas por microorganismos intracelulares.
Los linfocitos implicados son los linfocitos T y los no-B no-T.
a) Linfocitos T: se diferencian en el timo y se dividen en dos grupos, los T4 y los T8. Los T4
colaboran con otros linfocitos (B y T) y con los macrófagos. Los T8 destruyen células diana
e impiden una respuesta inmune excesiva (alergias, enfermedades autoinmunes).
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Los linfocitos T tienen receptores superficiales de antígenos, pero no pueden unirse a
antígenos libres, sino a antígenos de la superficie de otras células. Estos antígenos
suelen ser “presentados” al linfocito T por células fagocitarias que los han ingerido.
La unión entre ambas células (linfocito T y célula presentadora de antígeno) activa
los linfocitos T, que se dividen y comienzan a actuar como colaboradores de otras
células inmunitarias (T4) o como destructores de células diana (T8).
b) Linfocitos no-B no-T: son células muy escasas y no reconocen al antígeno, por lo que su
respuesta es inespecífica. Existen dos tipos:
b.1 Células K o asesinas: atacan a células recubiertas de anticuerpos y las destruyen.
b.2 Células NK o asesinas naturales: son similares a las células asesinas, pero atacan a
células tumorales, infectadas por virus o de transplantes.
5.
INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA
La inmunidad que desarrolla un individuo puede deberse a procesos naturales o técnicas
médicas. Además, en ambos casos, la inmunidad puede ser pasiva, si se adquieren anticuerpos
fabricados por otros organismos, o activa, si es el propio organismo el que fabrica los anticuerpos. Así,
existen los siguientes tipos de inmunidad:
a) Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre al feto o al lactante.
b) Inmunidad natural activa: se produce tras padecer una enfermedad infecciosa, quedando
una memoria inmune en el individuo.
c) Inmunidad artificial activa y pasiva: se obtiene una inmunización por técnicas médicas.
5.1.
INMUNIZACIÓN PASIVA
Es la introducción en el organismo de anticuerpos sintetizados por otra persona o animal.
Para obtener los anticuerpos se inyectan los antígenos en un animal (normalmente, el caballo),
que sintetiza los anticuerpos contra una enfermedad determinada. También se pueden obtener de la
sangre de personas hiperinmunes, con muchos anticuerpos.
La inmunización pasiva emplea dos tipos de sustancias:
a) Sueros: o antisueros. Contienen sólo los anticuerpos necesarios.
b) Gammaglobulinas: mezcla de varios anticuerpos entre los que están los que interesan.
5.2.
INMUNIZACIÓN ACTIVA. VACUNACIÓN
La inmunización activa consiste en la estimulación artificial del sistema inmune.
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La vacunación es un tipo de inmunización activa, pues estimula el sistema inmunitario frente a
gentes patógenos o sustancias dañinas sin producir la enfermedad, pero creando memoria
inmunológica. Es, por tanto, un método preventivo.
Infección natural
Vacunación con
antígenos del
patógeno
R
e
s
p
u
e
s
t
a
Respuesta de
anticuerpos primaria
Inmunidad adquirida
Células
memoria
d
e
a
Tiempo
n
ti
Lacvacunación se ha mostrado enormemente eficaz contra muchas enfermedades infecciosas,
como la viruela,
que ha sido erradicada. Sin embargo, no siempre se puede conseguir la vacuna
u
apropiada.e Actualmente se investiga en las del VIH y la hepatitis C.
r
Las
p vacunas deben cumplir dos características:
o
a) Tener capacidad inmunógena: debe provocar respuesta inmunitaria eficaz, aunque nunca
s
se llega al 100%.
b) Ser seguras y sin efectos secundarios: no debe provocar enfermedad u otros efectos
nocivos.
5.2.1. TIPOS DE VACUNAS
Según el origen y tipo de antígenos, las vacunas pueden ser:
a) Atenuadas: contienen microorganismos vivos, aunque debilitados. Dan una respuesta muy
fuerte y duradera. Poliomielitis, sarampión, rubéola.
b) Inactivas: lleva microorganismos muertos, por lo que se necesitan en mayor cantidad para
que sea eficaz. A veces se requieren dosis de recuerdo. Rabia, tifus, tos ferina, difteria.
c) Acelulares: sólo llevan parte de los microorganismos o sus productos. Tétanos, difteria,
meningitis, hepatitis B
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6.
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DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
A veces, debido a alteraciones y errores, aparecen anomalías en el sistema inmunitario, lo que
puede provocar graves enfermedades en el organismo. Hay dos tipos de alteraciones: las debidas
a una acción inmunitaria insuficiente y las debidas a respuesta excesiva o innecesaria.
6.1.
INMUNODEFICIENCIAS
Una inmunodeficiencia es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria adecuada
ante antígenos extraños. Estos antígenos no rechazados pueden causar graves daños, sobre todo
si son microorganismos invasores. Hay dos tipos de inmunodeficiencias: las congénitas y las
adquiridas.
6.1.1. INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS O HEREDADAS
Son poco frecuentes, pero muy graves. Entre ellas están:
a. Inmunodeficiencias de linfocitos T: son de las más frecuentes y las más graves. Entre ellas
están las inmunodeficiencias combinadas, llamadas así por afectar tanto a la inmunidad
humoral como a la celular. La más conocida es la inmunodeficiencia combinada severa
(SCID) (enfermedad de los niños burbuja). Es la primera enfermedad tratada mediante
terapia génica con resultados positivos.
b. Inmunodeficiencias de linfocitos B: son las más frecuentes (50 a 60%) pero las menos
graves. Se deben a defectos en la fabricación de inmunoglobulinas. La más grave es la
agammaglobulinemia, enfermedad ligada al cromosoma X en la que los varones carecen
de células B y, por tanto, de inmunoglobulinas.
c. Inmunodeficiencias de fagotitos: poco frecuentes. Se deben a alteraciones en macrófagos o
granulocitos. Provocan sensibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas.
d. Inmunodeficiencias de proteínas del complemento: son las menos abundantes. Se deben a
errores en cualquier proteína del complemento.
6.1.2. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
Se adquieren después del nacimiento y se deben a factores externos o medioambientales, como:
radiaciones, malnutrición, infecciones, etc. La más grave de todas es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), provocada por el virus VIH.
6.2.
HIPERSENSIBILIDAD
La hipersensibilidad es una respuesta inadecuada o exagerada del sistema inmunitario. No suele
aparecer al primer contacto con el antígeno, sino tras contactos posteriores. La memoria
inmunológica es la causante del daño tisular y de la inflamación.
Existen varios tipos de hipersensibilidad:
a. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata: llamada también alergia. Se debe a la
reacción exagerada de La IgE y los mastocitos ante antígenos ambientales que, para
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la mayoría de los individuos, son inocuos (polen, polvo, ácaros, pelo animal, etc).
Son reacciones muy rápidas.
Alérgeno
Linfocito B
Mastocito
APC
Th
IL-4
IL-6
IL-10
IgE
Histamina,
serotonina
b. Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica: en esta los anticuerpos se unen a algún
antígeno presente en las células del organismos, provocando una respuesta de las
células NK y el complemento Aquí se incluyen los rechazos a transplantes y
transfusiones de sangre.
c. Hipersensibilidad de tipo III o inducida por inmunocomplejos: se produce
cuando se forman complejos inmunológicos en exceso y nos son eliminados, por lo
que se activa el complemento y los granulocitos. A esta categoría pertenecen algunas
enfermedades autoinmunes.
d. Hipersensibilidad de tipo IV o retardada: tarada más de 12 horas en desarrollarse.
No se debe a anticuerpos, sino a linfocitos T, que atraen macrófagos y desatan la
respuesta inflamatoria.
Tipo II ó citotóxica
dependiente de anticuerpos
Fc
Tipo III ó inducida por
inmunocomplejos
Célula diana
Inmunocomplejo
Antígenos
Tipo IV ó retardada mediada
por células
Linfocito T
(activado)
Complement
o
Anticuerpo
Macrófag
o inactivo
antígeno
s
Linfocina
s
Complement
o
Granulocito
Célula diana
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Macrófag
o activado
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6.3.
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AUTOINMUNIDAD
Normalmente el sistema inmunitario es capaz de distinguir las moléculas extrañas de las que
son propias del organismo, rechazando las primeras e ignorando las segundas. Cuando el
sistema inmunológico se está formando, durante la infancia, los linfocitos que reaccionan ante
células del individuo son destruidos, quedando sólo los que atacan antígenos extraños.
Sin embargo, a veces se producen clones de linfocitos T autorreactivos que no son destruidos.
Como resultado, el sistema inmunitario ataca a las células propias, dando enfermedades
autoinmunes, de desarrollo lento pero progresivo.
Entre las enfermedades autoinmunes se incluyen la artritis reumatoide, la diabetes juvenil
(diabetes mellitus), la esclerosis múltiple, etc.
7.
7.1.
TRANSPLANTES. RECHAZOS Y LÍMITES ÉTICOS
TRANSPLANTES Y RECHAZO
Los transplantes de órganos (riñón, corazón, hígado, etc) son cada vez más frecuentes.
La mayor dificultad de los transplantes no radica en la operación en sí, sino en el posible
rechazo de los tejidos del donante por parte del receptor. Este rechazo se debe a la respuesta
inmunitaria del receptor contra los antígenos del donante, que se detectan como extraños.
Los antígenos responsables del rechazo son los del sistema principal de histocompatibilidad
(MHC), que activan a los linfocitos T. Además intervienen anticuerpos y el complemento.
Para evitar el rechazo se suministran fármacos inmunosupresores que impiden la respuesta
inmunitaria.
Actualmente se estudia la aplicación de anticuerpos específicos contra linfocitos del rechazo.
7.2.
PROBLEMAS ÉTICOS Y SOCIALES DE LOS TRANSPLANTES
El transplante de órganos es una técnica médica de gran importancia y perspectivas presentes y
futuras, pero plantea una serie de consideraciones éticas y sociales entre las que se hallanlas
siguientes:
a. Algunas comunidades y grupos religiosos se oponen a los transplantes e, incluso, a
las transfusiones de sangre. Ante este hecho unos defienden el derecho de las
personas a recibir el tratamiento apropiado para salvar su vida, mientras que otros
destacan el respeto a la libertad religiosa y de pensamiento.
b. Las donaciones deberían ser gratuitas, para evitar que el cuerpo humano se convierta
en objeto de compra y venta. Sin embargo, en muchos países se paga por las
donaciones y por recibir órganos o sangre. Ello ha originado un mercado “negro” de
órganos a nivel mundial.
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c. Las donaciones deben ser voluntarias por parte del donante. Si este ha fallecido son
sus familiares quienes deben dar el consentimiento. Sin embargo, hay quienes opinan
que no debería ser necesaria la opinión de los familiares.
d. Es necesario respetar la prioridad de los pacientes en lista de espera de donación. Por
ello debe tenerse un registro de enfermos con todos sus datos, así como información
inmediata de los posibles donantes. En España esta tarea es realizada por la
Organización nacional de transplantes, dependiente del Ministerio de Sanidad.
8.
EL SIDA. ASPECTOS SOCIALES Y EPIDEMIOLÓGICOS.
El SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida es un tipo de inmunodeficiencia
secundaria o adquirida, provocada por el virus de inmunodeficiencia humano (VIH). Es una
inmunodeficiencia permanente y progresiva, aunque otros virus provocan inmunodeficiencias
transitorias.
8.1.
CARACTERÍSTICAS DEL VIH
El VIH pertenece a la familia
de los retrovirus (que llevan
la información en forma de
ARN) y la subclase
lentivirus (por actuar de
forma muy lenta). Es un
virus extremadamente
variable, encontrándose
distintos tipos de virus
incluso en una misma
persona infectada, lo que
hace más difícil hallar una
vacuna efectiva.
Bicapa lipídica
p24
p17
p41
Transcriptasa
inversa
gp120
Proteínas de
la cápsida
Proteínas de
la cubierta
p9
ARN monocatenario
p7
8.1.1. DESARROLLO DEL SIDA
La infección por VIH sigue los siguientes pasos:
a. El VIH penetra en una persona sana a partir de otra infectada:
i. Directamente en sangre, por transfusiones o jeringuillas infectadas.
ii. Mediante relaciones sexuales en las que el semen o secreciones vaginales
entren en contacto con heridas o erosiones de los epitelios.
iii. De madre a hijo, durante la gestación o el parto.
La persona infectada presenta anticuerpos a los dos meses, convirtiéndose en
seropositiva.
No se transmite por alimentos, picadura de insectos ni contacto normal entre
personas.
b. Una vez en el circulatorio, el VIH se une a los linfocitos T4 y, a veces, a los
macrófagos.
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c. La envoltura del virus se funde con la del linfocito y el ARN viral y su transcriptasa
inversa penetran en el linfocito.
d. Gracias a la transcriptasa inversa se forma ADN bicatenario a partir del ARN vírico.
Dicho ADN se integra en el genoma del linfocito, dando un provirus, que se
transmitirá alas células hijas cada vez que el linfocito se divide. En las células no se
notan alteraciones, pero todas tienen el ADN vírico en su genoma. Además, el virus
se libera lentamente por gemación. Los linfocitos sufren daños a largo plazo.
Interacción de la glucoproteína gp120 y
el receptor CD4 del linfocito T. La
glucoproteína gp41, media en la fusión
de las membranas y la entrada del virus.
1
Integración en el
genoma de la célula
Transcripción del
ADN vírico
Proteínas víricas
Proteína gp120
Receptor CD4
ADN vírico
ARNm vírico
2
3
Transcripción inversa del ARN vírico.
Se produce un ADN bicatenario
vírico que se inserta en el genoma
celular con la colaboración de la
integrasa vírica. Se origina el
provirus VIH-1
e. En cierto momento, los linfocitos T4 infectados mueren, lo que causa la
inmunodeficiencia. Cuando hay menos de 150 linfocitos por mm3 (lo normal son
500/mm3), la inmunodeficiencia es grave y la muerte sobreviene por infecciones
oportunistas (tuberculosis, pneumonía, etc). Además, suelen aparecer tumores raros,
como el sarcoma de Kaposi.
El tiempo que transcurre entre la infección por VIH y la aparición de sida es de 5 a diez años.
Durante este tiempo la persona infectada puede transmitir la enfermedad sin saberlo.
8.1.2. LUCHA CONTRA EL SIDA
No existe un tratamiento eficaz. La combinación de ciertos medicamentos retrasa el desarrollo
de la enfermedad, pero no la cura, pues no elimina el virus.
El mejor método preventivo sería una vacuna, pero no existe aún. Por ello, la mejor prevención
está en la educación y en evitar conductas y situaciones de alto riesgo.
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Por otro lado, un problema grave es el rechazo social a los enfermos de sida y a los
seropositivos. Esta situación también precisa de una educación sobre qué es el sida y cómo se
transmite para evitar dicho rechazo.
9.
PRINCIPALES INFECCIONES E INFESTACIONES ZOONÓSICAS EN
EXTREMADURA
La O.M.S., Organización Mundial de la Salud, define las zoonosis, como enfermedades
infecciosas transmisibles en forma natural entre los animales vertebrados; y de manera especial,
aquellas enfermedades en las que existe una relación hombre-animal, bien de forma directa o a
través del medio (agua, vectores…).
Dentro de las principales zoonosis existentes en Extremadura, vamos a destacar cuatro, por
cuanto son de especial interés y control por parte de las autoridades sanitarias. Hablamos de la
brucelosis, tuberculosis, hidatidosis y triquinelosis.
La brucelosis y la tuberculosis entran dentro del grupo de las infecciones, entendiendo por
infección como la penetración, asentamiento y multiplicación de un agente patógeno microbiano
en un organismo superior. Ambas enfermedades entran dentro del programa de las campañas de
saneamiento ganadero de nuestro país.
La hidatidosis y la triquinelosis son consideradas infestaciones, que difieren de las infecciones
en que el agente patógeno capaz de producir la enfermedad no es de origen microbiano,
perteneciendo al reino de los metazoos (organismos pluricelulares eucariotas no autótrofos).
9.1.
BRUCELOSIS
Es una enfermad producida por bacterias del Género Brucella. Es una zoonosis de contagio muy
eficaz por contacto directo, inhalación o ingestión de productos contaminados. El contagio entre
animales está producido por consumo de pastos contaminados a través de los loquios (exudados
del parto, placentas, etc.). Afecta fundamentalmente a todas aquellos que se encuentren en
contacto con el ganado (ganadero y veterinario), pero también puede pasar al resto de la
población mediante la ingestión de leche cruda y queso fresco, de menos de sesenta días de
curación, contaminado con el agente. La clínica más habitual es un cuadro febril (fiebres de
Malta), acompañada de inflamación de las articulaciones (artritis). En los animales se manifiesta
por abortos en hembras gestantes.
9.2.
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa producida por microorganismos del Género Mycobacterium. Se
trasmite por vía aerógena o digestiva, a partir de animales o personas enfermas o portadoras.
Los vehículos de contagio pueden ser las excretas de enfermos, utensilios contaminados, agua
de bebida y alimentos. En el hombre la fuente de contagio más importante es el consumo de
leche cruda o derivados sin pausterizar o esterilizar. Obviamente las profesiones que tengan
contacto con animales enfermos también son grupo de riesgo. En cuanto a la sintomatología de
la enfermedad puede llegar a ser muy variada, ya que afecta a gran cantidad de órganos. La
forma más frecuente es la tuberculosis pulmonar que se manifiesta con un proceso febril,
acompañado de debilidad e hinchazón de ganglios linfáticos, tos seca y breve que se va
agravando con un cuadro de dificultad respiratoria (bronconeumonía).
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9.3.
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HIDATIDOSIS
Es una enfermedad parasitaria producida por gusanos planos de la familia de las tenias (Género
Equinoccocus) El parásito adulto se encuentra dentro del intestino de los perros, pudiendo pasar
desapercibido por no ser muy dañino para él (en infestaciones masivas pueden aparecer diarreas).
El problema de esta enfermedad reside en los hospedadores intermediarios, entre los que se
encuentra el hombre. Las heces de los perros están contaminadas con los huevos del parásito.
Estos huevos pueden llegar a la cadena alimentaria humana mediante el consumo de verduras
contaminadas y mal lavadas. También es posible infestación de forma directa, sobre todo en
niños que jueguen con perros afectados. Una vez que los huevos penetran en el aparato digestivo
del hombre, se desarrollará una larva que migrará a través de los vasos sanguíneos hasta llegar al
hígado o pulmón, principalmente, donde formarán los quistes hidatídicos. Para cerrar el ciclo es
necesario que la víscera afectada sea ingerida por un perro, situación que se da en el caso de que
se infecte un herbívoro. La sintomatología de la enfermedad deriva del efecto compresivo del
quiste sobre el órgano afectado. En ocasiones puede romperse y ocasionar la muerte. Dicho
quiste solo puede curarse mediante la extracción quirúrgica.
9.4.
TRIQUINELOSIS
Es una enfermedad parasitaria producida por gusanos cilíndricos del grupo de los nemátodos. La
enfermedad se transmite al hombre por la ingesta de carne de cerdo o jabalí fundamentalmente,
que se encuentra poco hecha o curada en cuya musculatura se encuentran las lavas enquistadas de
la triquina (el parásito adulto). En el hombre la larva se desarrolla en el aparto digestivo pudiendo
ocasionar diarreas. El problema mayor reside el las nuevas larvas que surgen de los adultos, que a
su vez se enquistarán en la musculatura del hombre. Esto ocasiona dolor y rigidez en los
músculos afectados y en casos graves puede llevar a la muerte si se ven afectados los músculos
respiratorios.
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