REVISIÓN EXÁMENES GASTROENTEROLOGÍA - Aula-MIR

REVISIÓN EXÁMENES GASTROENTEROLOGÍA
REPASO SEMANAL
Primera vuelta:
Pregunta nº 13
Paciente afecto de cardiopatía isquémica, ingresado en UCI por IAM anterior
extenso que motivó shock cardiogénico. Recuperado de éste, presenta dolor cólico
periumbilical y hematemesis con melenas. A la exploración no hay signos de
peritonismo, distensión ni ruidos abdominales anormales. En la Rx simple de
abdomen se observan niveles hidroaéreos y gas en el territorio portal.
Diagnóstico:
1.
2.
3.
4.
5.
Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
Pancreatitis aguda.
Íleo biliar.
Infarto intestinal agudo.
Colitis isquémica.
Aclaración:
El shock hipovolémico o cardiogénico se encuentra entre las causas no oclusivas de
infarto intestinal agudo. La ausencia de signos abdominales de alerta que suele
caracterizar al cuadro puede dificultar el diagnóstico precoz.
Aunque poco frecuente, la presencia de gas intramural o portal visible en la rx simple es
muy específica de esta patología.
La colitis isquémica tiene como causa más frecuente la reducción del flujo sanguíneo.
La clínica es más llamativa: dolor intenso, rectorragia masiva, vientre en tabla… La TC
helicoidal es una prueba útil en su diagnóstico.
Pregunta nº 15
Un enfermo de 74 años diagnosticado de estenosis aórtica ha presentado un
sangrado digestivo bajo y acude a consulta alarmado por este hecho. La
colonoscopia diagnostica una lesión compatible con angiodisplasia localizada en
colon derecho. ¿Qué tratamiento realizarías en primer lugar?:
1. Perfusión de somatostatina, reposo colónico y antibióticos de amplio
espectro.
2. Resección del segmento afecto y anastomosis termino-terminal.
3. Embolización de la lesión previa arteriografía.
4. Colectomía derecha.
5. Esclerosis endoscópica.
Aclaración:
En casos de sangrado grave, puede estar indicada una hemicolectomía derecha.
Pregunta nº 20
Señala la afirmación incorrecta sobre la enfermedad inflamatoria intestinal:
1. En los pacientes con un brote severo de colitis ulcerosa o Enfermedad de
Crohn, el tratamiento de elección son los glucocorticoides por vía oral.
2. Depués de un brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal, el
tratamiento corticoideo debe mantenerse alrededor de 2 a 3 meses.
Algunos pacientes no toleran la supresión completa de los corticoides y
pueden requerir la administración indefinida de pequeñas dosis de ellos.
3. El tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa se realiza con
derivados de 5-ASA. Este tratamiento, sin embargo, no se ha mostrado
claramente eficaz en pacientes con Enfermedad de Crohn.
4. Como en la Enfermedad de Crohn existe un riesgo apreciable de producción
de sepsis secundaria a las fístulas o los abscesos, el uso de los
glucocorticoides requiere mayor precaución que en los pacientes con colitis
ulcerosa, y además se suelen asociar antibióticos.
5. En el manejo crónico de la enfermedad es más frecuente la realización de
intervenciones quirúrgicas en pacientes con Enfermedad de Crohn que en
aquéllos con colitis ulcerosa.
Aclaración:
En los casos de enfermedad inflamatoria intestinal severa, se administran corticoides
orales o parenterales a altas dosis, así como inmunosupresores (ciclosporina
preferentemente en colitis ulcerosa) y anticitocinas (de elección en Enfermedad de
Crohn).
Pregunta nº 26
Paciente alcohólico de 51 años, diagnosticado de encefalopatía de Wernicke, que
acude a Urgencias a las cuatro de la madrugada por intenso dolor epigástrico
irradiado en cinturón a ambos hipocondrios y espalda. Presenta náuseas, vómitos
(inicialmente alimenticios y posteriormente hemáticos), fiebre y distensión
abdominal.
E. Física: Taquicardia, hipotensión arterial, semiología abdominal compatible con
íleo paralítico, dolor a la palpación en epigastrio y ambos hipocondrios, defensa
muscular voluntaria. Coloración azulada en flancos. ¿Cuál de las siguientes pruebas
tendrá menos utilidad como medida urgente para confirmar el diagnóstico y valorar
el pronóstico del enfermo?:
1.
2.
3.
4.
Determinación de tripsina inmunorreactiva.
TAC dinámica con contraste (TCDC).
Determinación de amilasa y lipasa séricas.
Gasometría arterial.
5. PAAF y cultivo.
Aclaración:
Se nos describe una clínica muy sugerente de pancreatitis aguda, con signos
acompañantes de gravedad.
La amilasa NO tiene significado pronóstico, no obstante, su elevación en sangre y orina
es lo más precoz y sensible.
La determinación de tripsina y elastasa por inmunoanálisis es muy específica, pero tiene
poca utilidad como medida urgente ya que los resultados tardan varios días.
Pregunta nº 43
¿Cuál de los siguientes tratamientos está menos justificado en el manejo de la
encefalopatía hepática?:
1.
2.
3.
4.
5.
Lactulosa.
Furosemida.
Reducción de la ingesta de proteínas.
Flumacenil.
Neomicina.
Aclaración:
El tratamiento con diuréticos está considerado como causa desencadenante o agravante
de las manifestaciones de la encefalopatía hepática. El aumento del pH (alcalosis)
producido por la administración de diuréticos del asa y tiacidas, conlleva un incremento
secundario de NH3.
Infecciones, hemorragias digestivas, estreñimiento, dieta rica en proteínas y consumo de
AINEs o BZD, también pueden precipitar la encefalopatía.
El resto de respuestas se pueden utilizar como tratamiento en situaciones de
encefalopatía hepática.
Pregunta nº 51
En la visita de la tarde a la anterior enferma, una cuñada suya cuenta que ella
“estuvo muy mala porque al ratillo de operarla de la vesícula se puso muy amarilla”.
El hijo de la cuñada, estudiante de COU de ciencias, precisa el diagnóstico que
dieron los médicos como ictericia obstructiva en el postoperatorio inmediato. ¿Cuál
es la causa más probable de la cuñadopatía?:
1.
2.
3.
4.
5.
Estenosis benigna postquirúrgica.
Coledocolitiasis residual.
Cáncer de vesícula.
Desorden extrabiliar presente antes de la colecistectomía.
Reacción postransfusional.
Aclaración:
El síndrome post-colecistectomía (reaparición de los síntomas tras la cirugía) se puede
presentar de forma aguda o crónica (cuyos síntomas se inician dentro de los 24 meses
siguientes a la intervención).
De forma aguda, las causas más comunes de la reaparición de la sintomatología son los
trastornos digestivos menores y las complicaciones de la operación (estenosis
biliares…). Entre las causas del síndrome post-colecistectomía crónico se encuentran:
enfermedades del colédoco, conducto cístico residual, disquinesia biliar y síntomas
originales no vesiculares (colon irritable, enfermedad pancreática, enfermedad
hepática…).
Segunda vuelta:
Pregunta nº 2
Atendemos en Urgencias a un paciente con hematemesis. Entre sus antecedentes
observamos una historia de pirosis de larga evolución que ha ido tratando de forma
esporádica y sintomática. Una endoscopia muestra lesiones de esofagitis y una zona
metaplásica. ¿Qué afirmación es CORRECTA sobre este caso?
1. El riesgo de desarrollo de cáncer en la zona metaplásica es mayor del 30%
al año.
2. Es raro observar una hemorragia digestiva alta en pacientes con esofagitis
por reflujo y sin esófago de Barrett.
3. El esófago de Barrett suele presentarse como una disfagia de rápida
evolución y con marcada pérdida de peso.
4. La metaplasia casi siempre es de tipo gástrico y tiene una alta probabilidad
de degeneración maligna, mayor que la de tipo intestinal.
5. No importa el tamaño de la zona metaplásica en cuanto a su potencial de
degeneración maligna.
Aclaración:
El riesgo de desarrollar cáncer en la zona de metaplasia es aproximadamente del 1% al
año.
Es rara la HDA por ERGE en ausencia de esófago de Barrett.
La presencia de epitelio columnar de tipo gástrico surge por migración, no por
metaplasia. Es el tipo intestinal el que se asocia a riesgo de desarrollo de
adenocarcinoma.
Pregunta nº 3
¿Cuál de las siguientes sustancias puede experimentar un déficit de absorción a
consecuencia del tratamiento prolongado con inhibidores de la bomba de protones?
1.
2.
3.
4.
Disacáridos.
Ácido fólico.
Vitamina K.
Ácidos biliares.
5. Vitamina B12.
Aclaración:
Se han descrito casos de anemia megaloblástica por tratamiento con IBP. También
puede modificarse la absorción de hierro y calcio.
Pregunta nº 4
Un paciente sin antecedentes cuya única clínica es disfagia episódica
exclusivamente para sólidos es sometido a endoscopia en donde se aprecia una zona
estrecha de escaso grosor a nivel de la unión mucosa escamocolumnar. La conducta
más apropiada será:
1. Biopsiar y tratar con antisecretores a altas dosis porque casi seguro es un
Esófago de Barrett.
2. Recomendar esofaguectomía porque debe tratarse de un cáncer gástrico
con diseminación a esófago.
3. Pedir un estudio completo del hierro sérico, ferritina, transferrina, etc,
porque la causa más probable de una estrechez en esa localización es un Sd.
de Plummer Vinson.
4. Realizar una dilatación esofágica endoscópica por sospechar un Anillo de
Schatzki.
5. Inyectar toxina botulínica pues se trata de una achalasia.
Aclaración:
El Sd. de Plummer Vinson es una manifestación de la anemia ferropénica. La disfagia
se produce por la creación de un anillo membranoso a nivel proximal.
El anillo mucoso esofágico inferior (anillo de Schatzki) está presente hasta en el 10% de
la población. Suele ser asintomático siempre que el diámetro no supere los 1’3 cm.
Preguntas de Hepatología
Pregunta nº 2
Paciente de 36 años, UDVP, que acude a la consulta de su médico de cabecera
porque presenta un cuadro de astenia, anorexia, artromialgias de varias semanas
de evolución y una erupción maculo-papulosa autolimitada en tronco. Se solicita
analítica general y se aprecian: GOT: 850; GPT: 1230; parámetros de colestasis
prácticamente normales. Consecuentemente se solicita serología tanto a virus
hepatotropos como a VIH. Diga cuál de las siguientes combinaciones NO es
correcta:
1. HBsAg+, IgM anti HBc+, HBeAg+, y resto negativo. Nos hablaría de
hepatitis B aguda.
2. HBsAg-, Anti HBs-, IgM anti HBc+; es compatible con hepatitis B aguda.
3. HBsAg+, anti HBs-, IgG anti HBc+, HBeAg-, HBeAc+, anti delta(-), y DNA
VHB+. Nos habla de hepatitis crónica poco replicativa y nos hace pensar que
la causa de hepatitis es por otro proceso concomitante.
4. HBsAg+, anti HBs-, IgM anti HBc-, IgG anti HBc+, IgM VHA+, Ac anti delta
(+). Nos hace diagnosticar hepatitis B con sobreinfección por virus D
además de hepatitis A aguda.
5. A los dos días se avisa telefónicamente al médico de que el paciente se
encuentra con peor estado general, adormilado y en ocasiones agitado, or lo
que se indica acudir directamente al hospital por probable insuficiencia
hepatocelular aguda, cuadro típicamente producido por el VHB.
Aclaración:
Estamos ante un paciente infectado por VHB variante E (-). No sintetiza Ag e. Produce
los cuadros más graves.
La respuesta 2 es compatible con hepatitis aguda en el periodo ventana.
VHB es la principal causa de insuficiencia hepatocelular fulminante.
Pregunta nº 5
Mujer de 40 años con antecedentes personales de hipertiroidismo por enfermedad
de Graves Basedow que presenta un cuadro de astenia, artralgias, ictericia y dolor
abdominal leve en hipocondrio derecho de una semana de evolución. En la analítica
general se aprecian GOT: 250; GPT: 356; BT: 4.2 (BD: 2.6); FA: 125; GGT: 87;
teniendo por otra parte cifras de Hb: 10.9; VCM: 93 (nos comenta la paciente que
había sido vista en consulta de hematología por una posible anemia por destrucción
de los “nosequetrocitos”. Es ingresada y en el estudio de autoinmunidad presenta
cifras de ANA > 1/160, SMA > 1/320 con negatividad para Ac SLA, LKM, AMA y
ANCAs. En el proteinograma destaca una hipergammaglobulinemia policlonal a
expensas de la IgG. ¿Cuál de las siguientes opciones es la correcta?
1. El tratamiento con inmunosupresores como la azatioprina es la base para
controlar el proceso.
2. Este tipo de hepatopatías suelen tener buen pronóstico pues destaca mucho
más el proceso inflamatorio hepático con abundantes células plasmáticas
que la fibrogénesis y posterior evolución a cirrosis.
3. En este caso no será necesario la realización de biopsia hepática ante el
diagnóstico claro de hepatitis autoinmune.
4. Presenta además de un cuadro de hepatitis, una afectación colestásica que
necesitará una ecografía o CPRE para diferenciar este cuadro de la
afectación extrahepática.
5. Ante este diagnóstico se instaurará un tratamiento corticoterápico
intensivo con prednisona 1 mg/kg/día evaluando después la respuesta para
pasar a tratamiento de mantenimiento.
Aclaración:
La biopsia hepática es la principal prueba para el diagnóstico y pronóstico de las
hepatopatías autoinmunes. Se realiza para evaluar estadiaje y tratamiento.
A pesar de que el paciente esté asintomático, el tratamiento puede iniciarse en función
de los resultados obtenidos en la biopsia.
En los casos de cirrosis biliar primaria, la hipergammaglobulinemia es principalmente
por IgM.
Pregunta nº 16
Acude a urgencias una mujer de 43 años con antecedentes de depresión que
presenta ictericia, vómitos y fiebre. En la analítica se aprecian: GOT: 350; GPT:
156; bilirrubina total: 9; FA: 145; GGT: 756; VCM: 106; triglicéridos: 670; LDH:
1005; Hb: 10’6. En la coagulación presenta AP: 50%. A la palpación abdominal
presenta hepatomegalia dolorosa confirmándose en la ecografía la presencia de
esteatosis muy importante. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?
1. Si se le realizara una biopsia destacaría la presencia de infiltrado
inflamatorio centrolobulillar con formación de fibrosis y balonización celular
con hialina de Mallory.
2. En este caso el tratamiento consistirá en medidas de soporte nutricional y
de mantenimiento del equilibrio electrolítico.
3. La hepatopatía alcohólica inicial normalmente cursa de forma silente como
esteatosis hepática, lesión precirrótica, al igual que la afectación aguda en
forma de la hepatitis alcohólica.
4. Los mecanismos de lesión por alcohol se caracterizan por desequilibrio en el
potencial redox con formación de radicales libres que dañan los hepatocitos
y por la propia toxicidad del acetaldehído.
5. El síndrome de Zieve debería considerarse en esta paciente.
Aclaración:
Estamos ante un caso de hepatopatía alcohólica que reviste gravedad.
Los datos de laboratorio que apoyan el diagnóstico de etiología etílica son: cociente
GOT/GPT > 2; aumento de la GGT y la FA, aumento de la bilirrubina, esteatosis,
hiperlipemia, macrocitosis.
Al tratarse de un cuadro severo, el tratamiento consistirá en la administración de
corticoides y/o pentoxifilina.
Pregunta nº 18
Paciente de 45 años que es derivada a consulta de digestivo porque en una analítica
de empresa se detecta de forma persistente un incremento moderado de enzimas
de colestasis e incremento discreto de transaminasas, siendo la ecografía normal.
En la anamnesis por órganos y aparatos la paciente se queja de sequedad de
mucosas con episodios aislados de queratitis y dispareunia frecuente. En el estudio
de autoinmunidad destacan: ANAs > 1/80, FR+, AMA > 1/160 (Ac
antimitocondriales), mientras que a nivel analítico general destaca únicamente una
FA: 123 y VSG: 85. Diga cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. En el proteinograma es posible la presencia de hipergammaglobulinemia
policlonal con mayor ascenso de IgM.
2. El periodo clínico con actividad inmunológica antecede a la enfermedad, que
característicamente suele debutar con prurito generalizado.
3. Iniciaríamos consecuentemente un tratamiento con ácido ursodesoxicólico,
el único tratamiento farmacológico que se ha mostrado útil hasta la fecha.
4. En este diagnóstico tendríamos que considerar además la presencia de un
Sd. de Sjögren, que suele asociarse a esta enfermedad.
5. En la biopsia hepática es característico la destrucción paulatina de las
células del epitelio ductal biliar.
Aclaración:
Los datos de laboratorio apoyan el diagnóstico de cirrosis biliar primaria, enfermedad
de base autoinmune que determina la destrucción de los ductos biliares a nivel
intrahepático.
No está indicado el tratamiento en los casos que permanezcan asintomáticos.
A pesar de que el ácido ursodesoxicólico tal vez sea el mejor tratamiento médico,
también pueden emplearse fármacos como la colchicina o el metotrexate.