Leishmaniasis. A propósito de un caso. Leishmaniasis. About a case. Cuenta del total de palabras del escrito: 1638. Cuenta de palabras del resumen: 55. Número de páginas del texto: 4. Número de figuras y tablas que se publicarán: 1 figura. Resumen La leishmaniasis es una infección parasitaria que se transmite por la picadura del Phlebotomus, infectado por el protozoo parasitario Leishmania. Existen varias formas de infección: la leishmaniasis cutánea, que causa lesiones en la piel; y la leishmaniasis visceral, que afecta a algunos órganos internos del cuerpo, como el hígado, el bazo y la medula ósea. Abstract Leishmaniasis is a parasitic infection which is transmitted by the bite of Phlebotomus, which is infected with the protozoan parasite Leishmania. There are several forms of infection, cutaneous leishmaniasis, which causes skin lesions, and visceral leishmaniasis, which affects some internal organs such as the liver, spleen and bone marrow. Palabras clave Español: Leishmaniasis, Leishmania. Inglés: Leishmaniasis, Leishmania. Introducción Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania cuyo reservorio son animales vertebrados, y es transmitida por insectos dípteros hematófagos. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras1, según la especie de leishmania y la respuesta inmune del huésped. Son enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa2. Se conocen 4 tipos de leishmaniasis: Leishmaniasis cutánea. Leishmaniasis mucocutánea. Leishmaniasis cutánea difusa. Leishmaniasis visceral3. Caso clínico Mujer de 43 años de edad que acude a la consulta de Dermatología por presentar lesiones vesiculares y papulares en el lado izquierdo del cuello de 3 meses de evolución (Ver figura 1), que no se acompañan de ningún signo o síntoma. No existen antecedentes patológicos de interés. Se le realiza una biopsia diagnóstica que se informa como «Biopsia ovoide de piel: 1 x 0.7 x 0.3 cm. Dermis repleta de linfocitos e histiocitos cargados de leishmanias.» La paciente recibe el diagnóstico de leishmaniasis cutánea. En su evolución clínica, durante los 6 meses siguientes al diagnóstico, la paciente mantenía algunas lesiones residuales en el cuello, acompañadas de escoriaciones por el rascado y liquenificación, pero sin acompañarse de otros síntomas y con una curación espontánea. Los exámenes de laboratorio se mantuvieron con resultados negativos. Discusión La leishmaniasis tiene una amplia distribución geográfica, con una prevalencia alta en muchas regiones tropicales y subtropicales del mundo, tales como el este y el sureste de Asia, Oriente Medio, norte y este de África, sur de Europa y América Central y Sudamérica4. Es endémica en 88 países de áreas tropicales, 72 de los cuales están en vías de desarrollo. Está descrita en más de 20 países de América, extendiéndose desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de Argentina. Se estima que la leishmaniasis afecta a 12 000 000 de personas en el mundo, y hay entre 1 500 000 y 2 000 000 de nuevos casos cada año. Existen 350 000 000 de personas expuestas al riesgo de infección y la leishmaniasis va en aumento por los cambios del medio ambiente2. La frecuencia es mayor en los adolescentes y adultos jóvenes. La forma cutánea andina afecta predominantemente a los menores de 15 años, en especial a los niños menores de 5 años; y la forma mucocutánea, al grupo mayor de 15 años3. La leishmaniasis se considera una enfermedad ocupacional en las personas que se trasladan por motivo de trabajo a las áreas endémicas2. En las áreas de transmisión de la forma cutánea andina hay una rápida incorporación de menores de 15 años a actividades de desbroce y preparación de terrenos de cultivo, y a la transmisión intra y peridomiciliaria. La transmisión de la forma mucocutánea se relaciona con la migración intermitente y la colonización de áreas poco exploradas, extracción y explotación de oro, petróleo, madera, y construcción. No existe predilección por ninguna raza ni sexo. Sin embargo, la incidencia es más alta en los hombres, posiblemente como resultado del contacto ocupacional. Ciclo vital La leishmaniasis es transmitida por la picadura del insecto hematófago Phlebotomus. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes, que son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Éstos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis3. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo3. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas con la especie de leishmania infectante, el medio ambiente y en la respuesta inmune del huésped. Se describen cuatro formas clínicas: LEISHMANIASIS CUTÁNEA La aparición de las lesiones cutáneas se asocia con la picadura del insecto vector en sujetos que viven en áreas endémicas. El período de incubación es de 2-3 semanas3. El aspecto típico de la lesión inicial es un leve enrojecimiento circunscrito, frecuentemente pruriginoso, seguido, a los pocos días, por una leve infiltración papulosa de unos 3 mm de diámetro y con mucha frecuencia con una o dos diminutas vesículas; puede dar lugar a una pequeña excoriación por el rascado, que se transforma en una exulceración y posible punto de partida de un proceso ulcerativo2. Se pueden encontrar nódulos linfáticos en la región correspondiente. La enfermedad tiende a evolucionar a la curación espontánea, en un periodo de seis meses a tres años. Existen diversas formas clínicas de lesiones de leishmaniasis no ulceradas: papulosa, impetiginoide, verrucosa, nodular, vegetante y mixtas2. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se presentan meses o años después haber cicatrizado la forma cutánea2. Las lesiones aparecen entre 20 y 30 años después de la resolución de la lesión primaria. Las manifestaciones mucosas son primarias, sin antecedente de lesión cutánea. Posiblemente la infección primaria ha sido inaparente o se ha manifestado como una lesión mínima4. Las lesiones se inician a nivel del tabique nasal cartilaginoso, con síntomas de rinitis o un resfriado, presentando inflamación de la mucosa: eritematosa, edematosa y dolorosa, produciendo una pericondritis2. Se observan signos de hipertrofia vascular y de los orificios pilosebáceos, con exudación y ulceración de la mucosa. La perforación del tabique nasal es una de las complicaciones. Las lesiones de la hipofaringe, laringe y tráquea pueden producir disfonía, afonía y asfixia. Si no hay tratamiento, la enfermedad puede llevar a la muerte2. LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA Aparece en personas inmunodeprimidas. La enfermedad se inicia bajo la forma de lesiones localizadas, de aspecto modular o en placa infiltrada, que se diseminan a todo el cuerpo. La aparición de nódulos aislados o agrupados, máculas, pápulas, placas infiltradas, úlceras y algunas veces, lesiones verrugosas de límites imprecisos, que se confunden con la piel normal, dan el aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad no invade órganos internos5. La leishmaniasis cutánea difusa puede ser causada por L. aethiopica. En América Central y Sudamérica es más comúnmente causada por la L. mexicana amazonensis. El examen histopatológico muestra frecuentemente atrofia de la epidermis y lesiones granulosas en la dermis, con predominio de células de citoplasma vacuolado llenas de parásitos2. LEISHMANIASIS VISCERAL La leishmaniasis visceral es una enfermedad parasitaria sistémica que compromete la vida, causada por el complejo L. donovani y transmitida por mosquitos flebótomo. Después de la picadura del vector, existe un periodo de incubación que varía de 4 a 10 meses. Las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis visceral típica están asociadas con fiebre progresiva y elevada, palidez y hepatoesplenomegalia3. En la fase crónica aparece esplenomegalia, linfadenopatías generalizadas, en especial de los ganglios mesentéricos, epistaxis, hemorragia gingival, edema, ascitis y la piel se encuentra hiperpigmentada6. Para la aproximación diagnóstica más exacta se considera que hay tres criterios que deben abordarse en el siguiente orden: el primero son los antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico sugestivo de leishmaniasis y exámenes de laboratorio. El segundo son los métodos directos: biopsia de la lesión, utilizando el cultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa. En tercer lugar, tenemos los métodos indirectos de diagnóstico: los serológicos tradicionales, como inmunofluorescencia y Elisa. Y finalmente la prueba de Montenegro o de leishmanina, es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe ser cuidadoso con otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona, que podrían confundirnos con leishmaniasis7. Para la leishmaniasis cutánea andina, el diagnóstico diferencial incluye enfermedades ocasionadas por bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel8. El diagnóstico diferencial de la leishmaniasis mucocutánea incluye enfermedades como paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, lepra y neoplasias4. En la leishmaniasis visceral se debe realizar diagnóstico diferencial con infecciones infantiles como malaria crónica, linfomas, esprúe tropical y leucemias3. Histopatología El patrón histológico, tanto en la forma cutánea como en la mucocutánea, es el de una reacción inflamatoria granulomatosa crónica, y el aspecto microscópico varía de acuerdo a la antigüedad de las lesiones y a los factores del huésped. Las lesiones tempranas muestran un infiltrado granulomatoso dérmico intenso de linfocitos, macrófagos parasitados, células epitelioides, algunas células gigantes, células plasmáticas y, a veces, eosinófilos. En la dermis superior, el número de neutrófilos es variable. La epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis y, a veces, atrofia, ulceración y abscesos intraepidérmicos. Las lesiones más antiguas muestran un granuloma de células epitelioides e histiocitos con células gigantes ocasionales y el número de macrófagos parasitados es reducido. La hiperplasia seudocarcinomatosa aparece en las lesiones de larga duración3. Tratamiento Los esquemas de tratamiento se aplican según la forma clínica de leishmaniasis. El fármaco de elección para la leishmaniasis cutánea andina son los antimoniales pentavalentes. Como alternativa se utilizan la rifampicina (600 mg/día, vía oral, 3-4 semanas) la dapsona (3 mg/Kg de peso/día, vía oral, 3-4 semanas) y el ketoconazol (600 mg/día, vía oral, 4 semanas)9,10. En la leishmaniasis mucocutánea, de elección son también los antimoniales pentavalentes (antimoniato de N-metilglucamina, estibogluconato de sodio), a dosis de 20-50 mg/Kg de peso/día, intravenoso (iv) o intramuscular (im), durante 30 días. Como alternativa se puede usar la anfotericina B, a dosis de 0.5-1.0 mg/Kg de peso/día iv diluido en 500 mL de dextrosa al 5%, hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la dosis acumulada de 2.5-3 g. Para la leishmaniasis visceral también se usan los antimoniales pentavalentes (antimoniato de N-metilglucamina, estibogluconato de sodio), a dosis de 20 mg Sb/Kg de peso/día, im o iv, 30 días3. BIBLIOGRAFÍA Hepburn NC. Cutaneous leishmaniasis. 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