Digestivo 2011 - EXTRANET - Hospital Universitario Cruces

2011 BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA
2. Digestivo
2.1. Pancreatitis Aguda
2.2. Fallo Hepático Agudo
2.3. Enf Inflamatoria Intestinal: Crohn, Colitis Ulcerosa, etc.
2.4. Ulcus: Profilaxis, Tratamiento
2.5. S. Compartimental. Hipertensión intraabdominal
2.6. Otros Digestivo
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2. Digestivo
2.1. Pancreatitis Aguda
2011 Brisinda. Severe acute pancreatitis: advances and insights in assessment of severity and management . Eur J
Gastroenterol Hepatol 23:541 (link)
University Hospital Agostino Gemelli, Rome, Italy
Criterios de severidad (cualquiera de ellos):
Ranson > 3
APACHE II > 8
Complicaciones sistémicas:
PaO2 <60 mmHg (8 kPa)
Creatinina sérica> 177 mmol / l (2 mg / dl) después de la reanimación
TAS <90 mmHg (después de la reanimación)
Recuento de plaquetas <100, o fibrinógeno <1 g / l
Hemorragia Gastrointestinal > 500 ml/24 h
Calcio sérico corregido <1,85 mmol / l (7, 5 mg / dl)
Niveles séricos de lactato> 5 mmol / l
Complicaciones locales
Colecciones tempranas: carecen de cápsula fibrosa
Pseudoquiste: ocurren por lo menos 4 semanas después de la aparición de los síntomas con cápsula fibrosa
Absceso Pancreático: colección localizada de pus que contiene poco o ningún material necrótico de páncreas
Necrosis pancreática:: áreas difusas o focales de páncreas no viables, que puede estar asociada con la grasa
peripancreática: características d de necrosis CT: una superficie de páncreas sin resalte de> 3 cm de
diámetro o 30%
Repasan los principales índices, ya conocidos: Ramson, Atlanata, APACHE II, MPM, SAP, SOFA, Balthazar, y recientmenete
el BISAP “ bedside index for severity in AP” 5 puntos: nitrógeno ureico > 25 mg/dl, deterioro estado mental o desorientación,
presencia de SIRS, edad> 60, derrame pleural. Tmbién determinaciones simples como la glucemia, Procalcitonina. Prot CR,
Tratamiento:
. Ingreso en UCI
. Fluidos, acompañados si es preciso de Cardioinotropicos , HF, o dialisis. Algunos prefieren coloides: p ej Dextrano 60.
. Nutrición enteral: parece que sí pero hay cierta controversia. Sí si es bien tolerada. Pudieran ser aconsejables probióticos
como Lactobacillus.
. Analgesia
. CPRE precoz (<72h) en PA biliar: no está tan claro en pancreatitis de gravedad media.
. antibioticos profilácticos: es una cuestíon debatida (los autores parecen inclinarse por utilizar imipenem)
. cirugía según esté indicada
(el artículo no aporta gran cosa)
2011 Grant. Nutritional Support in Acute and Chronic Pancreatitis. Surg Clin NA 91:805. (link)
La nutrición enteral parece reducir las complicaciones y mejorar la supervivencia en la Pancreatitis aguda grave. La mayoría de
estudios sugieren que existe una estrecha ventana de alrededor de 72 horas dentro de la cual se puede obtener este efecto,
posiblemente modulando la respuesta de citoquinas. Otros estudios han documentado que la alimentación enteral precoz
reduce la incidencia de estasis gástrica e ileo.
Basado en algún pequeño estudio parece que el gasto energético es entre 1,23 y 1,49 veces mayor que el previsto en la
ecuación de Harris-Benedict.
En general, son necesarias 1,0 a 1,5 g / kg / d de proteínas, en función del grado de estrés.
En caso de duda el balance de nitrógeno de 24 horas puede ser útil. El uso de soluciones enriquecidas en AA de cadena
ramificada, teóricamente, podría proporcionar una fuente de energía adecuada para el músculo esquelético en presencia de
intolerancia a la glucosa grave.
Se recomienda un máximo de 5-6 mg/kg/ min de glucosa como sustrato calórico. EL intento de mejorar el aprovechamiento
de la glucosa con el uso de altas dosis de insulina sirven para bajar la glucemia, pero ningún estudio ha demostrado mejorar la
oxidación de la glucosa, mejorar el balance de nitrógeno, o la síntesis proteica.
Los Lípidos intravenosos parecen ser bien tolerados, pero se debe tener cuidado para asegurarse de que la grasa se elimina
de la sangre si se utiliza como fuente calórica.
La alimentación enteral con fórmulas que contienen grasas a menudo son bien tolerados, pero se prefieren las que contienen
menos AGCL y más de cadena media MCT. La eficiencia en el uso de grasa como fuente de energía disminuye según el nivel
de estrés aumenta.
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Además de la provisión de alimentos adecuados, la suplementación adecuada de electrolitos anabólicos es fundamental. Estos
electrolitos son potasio, magnesio y fósforo. El calcio también deben ser controlado y suplementado, según sea necesario.
Se debe administrar complejo vit B (especialmente tiamina en alcohólicos) y mantenimiento de vitaminas liposolubles. Se
debe considerar la posibilidad de proporcionar enzimas pancreáticas por vía oral cuando se reanuda la dieta oral.
Sugerencias para el manejo nutricional durante la PANCREATITIS
- Pancreatitis leve: observación y nada por vía oral hasta que la química sanguínea y los síntomas comienzan a resolverse,
momento en el que se puede reanudar una dieta oral. Si los síntomas empeoran o persisten por más de 5 días, se debe iniciar
nutrición enteral, de preferencia a través de una sonda nasoyeyunal, pero si no se logra, a través de una sonda nasogástrica, y
efectuar TAC con contraste para identificar colecciones de fluidos, necrosis pancreática, u otras complicaciones que pueden
requerir intervención.
- Pancreatitis moderada: Si los síntomas son más importantes, o el Índice de Severidad de Balthazar CT es de 4 a 6, y si la
motilidad intestinal es adecuada, iniciar N enteral a través de una sonda de alimentación nasoyeyunal (o si no es viable, por
sonda nasogástrica) dentro de las 48 horas del ingreso.
La fórmula de alimentación debe ser baja en LCFA. Si se precisa grasa adicional es mejor administrarla por vía intravenosa o
como MCFA. La Alimentación yeyunal también puede ser bien tolerada por los pacientes que han sufrido laparotomía
exploradora, momento en el que debe colocarse una yeyunostomía de alimentación.
Si el Índice de Severidad Baltasar CT es de 4 a 6, y, si la motilidad intestinal no es la adecuada los pacientes inicialmente
pueden ser observados. Si se recupera la movilidad, se comienza con alimentación. Si no hay recuperación de la motilidad se
debe considerar iniciar nutrición por vía intravenosa dentro de las 48 horas.
- Pancreatitis severa: Cuando el puntaje APACHE II es ≥10 o el Balthazar CT es mayor de 6, la reposición de líquidos debe
iniciarse de inmediato. Dentro de 48 horas de ingreso, y después de la reanimación con líquidos, los pacientes deben tener una
sonda nasoyeyunal colocado bajo fluoroscopio, con inyección de material de contraste para evaluar la motilidad intestinal. Si la
motilidad anterógrada es satisfactoria se comienza con N enteral basada en péptidos y baja en LCFA. Si la movilidad es
retrógrada , o si hay íleo, se inicia nutrición por vía intravenosa dentro de 48 horas de ingreso, con una solución equilibrada de
aminoácidos, con dextrosa hipertónica y electrolitos, vitaminas y minerales. La administración de soluciones 3-en-1 parece ser
segura, pero cada paciente deben ser estrechamente vigilado para asegurar que los lípidos se eliminan de la sangre (los
niveles de lípidos deben ser monitorizados y lo ideal es mantenerlos dentro de límites normales). Se debe vigilar la intolerancia
a la glucosa y las infecciones relacionadas con catéter para garantizar la seguridad del paciente.
A medida que la gravedad de la PA se resuelve y vuelve la función gastrointestinal, el paciente debe pasar a NE.
2011 Madaria. Influence of fluid therapy on the prognosis of acute pancreatitis: study . Am J Gastroent ; 106 : 1843 (link)
Aunque la terapia agresiva con fluidos se recomienda en la mayoría de las guidelines y revisiones de la pancreatitis aguda
(PA), esta recomendación no se sustenta en ninguna prueba directa.
Realizan un estudio prospectivo de cohortes. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo a la cantidad de líquido
administrado durante las primeras 24 h: Grupo A: <3,1 L, grupo B: 3.1 a 4.1 L, y grupo C:> 4,1 L.
Resultados: Un total de 247 pacientes fueron analizados. La administración de> 4,1 l durante las primeras 24 h fue
significativamente e independientemente asociado con colecciones, fallo orgánico persistente, insuficiencia respiratoria e
insuficiencia renal agudas. La administración de <3,1 l durante las primeras 24 h no se asoció con fallo orgánico,
complicaciones locales, o aumento de mortalidad. Los pacientes que recibieron entre 3,1 y 4,1 l durante las primeras 24 h
tuvieron un resultado excelente.
CONCLUSIONES: En nuestro estudio, la administración de menos cantidad de líquido durante las primeras 24 h no se asoció
con un mal resultado. La administración de una gran cantidad de líquido durante las primeras 24 h se asoció con un mal
resultado, por lo tanto, este grupo de pacientes deben ser monitorizados cuidadosamente.
2011 Nasr. Early Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis: More Than Just Fluids (edit). Clin Gatroent Hep 9:633 (link)
En 2006, un estudio retrospectivo de Suecia por Eckerwall con 99 pacientes con PA severa mostró que la administración de
más de 4 litros de líquidos cristaloides durante las primeras 24 horas del ingreso se asoció con un aumento de la tasa de
complicaciones respiratorias y de admisión en UCI.
Gardner introdujo el término de early fluid resuscitation, definida como la administración del 33% o más del volumen de líquido
de 72 horas n las primeras 24 horas de ingreso en el hospital, y la late fluid resuscitation como la administración de menos del
33% de este volumen, independientemente de la cantidad de líquido que se administra en las primeras 72.
En un reciente ensayo controlado aleatorio de China en 115 pacientes con PA severa (APACHE-II> 8 y hematocrito > 44%)
fueron asignados aleatoriamente a hemodilución lenta o rápida. La cantidad de líquido utilizado en el grupo de hemodilución
rápida fue significativamente mayor que la utilizada en el grupo de hemodilución lento, tanto en
el día del ingreso (4,8 frente a 3,9 L L) como en el primer días de hospitalización (5,8 L vs 4,8 L). La sepsis y la tasa de
mortalidad fueron significativamente mayores en el grupo hemodilución rápida (34% vs 15% de mortalidad).
Los autores concluyeron que la hemodilución rápida podría aumentar la incidencia de la mortalidad y sepsis en el hospital en
los pacientes con PA severa, y sugirieron que el hematocrito se debe mantener entre 30% -40% durante la fase de respuesta
aguda.
En el primer estudio de esta edición de Clinical Gastroenterology and Hepatología, Warndorf analiza datos retrospectivos de
436 pacientes con PA. La Resucitación precoz se asoció con una disminución de las puntuaciones del sistema SIR,
disminución de fallo orgánico a las 72 horas (pero no a las 24 h), menor tasa de ingreso en UCI, y menor tiempo de estancia.
Es de destacar que la cantidad promedio de cristaloides fue significativamente mayor en el grupo de reanimación temprana en
comparación con el grupo de resucitación tardía (3,5 L vs 2,4 L en las primeras 24 h)
A continuación repasan un estudio de Wu que es un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado con solo 40 pacientes que
sugiere que el Ringer lactato podría ofrecer mejor homeostasis de pH y electrolitos en comparación con solución salina normal
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2011 Sharma. Role of Probiotics on Gut Permeability and Endotoxemia in Patients With Acute Pancreatitis . J Clin
Gastroenterol 45:442. (link)
Department of Gastroenterology and Human nutrition unit, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi
Estudio con 50 pacientes: el grupo probiotico recibió 4 sobres de Probiotics (Lactobacillus) frente a placebo, durante 7d.
No encontraron diferencias.
2011 Wu. Prognosis in acute pancreatitis. CMAJ, April 5, 183(6) 673. (link)
Division of Gastroenterology, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass
Hacen hincapié en el BISAP
2011 Wu. Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis. Am J Gatroent 106:1851. (link) (editorial sobre el estudio de Mandaria)
En primer lugar, parece claro que no todos los pacientes requieren o se benefician de reanimación "agresiva". En segundo
lugar, no parece ser beneficiosa la administración de grandes volúmenes de reanimación (> 4 l) durante las primeras
24 horas de hospitalización.
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2.2. Fallo Hepático Agudo. Hemorragias x Varices E o no
2011 Abraham. Prescribing proton pump inhibitor and clopidogrel together: recommendations. Curr Op Gastroent,
27:558 (link). (American College of Gastroenterology + American College of Cardiology + AHA)
1. Clopidogrel reduce los principales eventos cardiovasculares en comparación con placebo o aspirina.
2. La doble antiagregación con clopidogrel y aspirina, en comparación con aspirina sola, reduce los principales eventos CV
en pacientes con cardiopatía isquémica establecida, y reduce la trombosis de stent coronario, pero no se recomienda para los
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico previo debido al riesgo de sangrado.
3. Clopidogrel solo, aspirina sola, y su combinación están asociados con un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal.
4. Los pacientes con hemorragia digestiva previa se encuentran en mayor riesgo de recidiva de la hemorragia con la terapia
antiplaquetaria. Otras características clínicas que aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal incluyen la edad
avanzada, el uso concomitante de anticoagulantes, esteroides o antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina, y la
infección por Helicobacter pylori. El riesgo de sangrado gastrointestinal aumenta en paralelo con el número de factores de
riesgo.
5. El uso de IBP u de antagonista de los receptores H2 de la histamina (ARH2) reducen el riesgo de hemorragia digestiva alta
en comparación con ningún tratamiento. Los IBP reducen la hemorragia digestiva alta en mayor grado que los ARH2.
6. Los IBP son recomendados para reducir el sangrado gastrointestinal en los pacientes con antecedentes de hemorragia
digestiva alta. Los IBP son apropiados en pacientes con múltiples factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal que
requieren tratamiento antiplaquetario.
7. El uso rutinario de un IBP o ARH2 no se recomienda en los pacientes con menor riesgo de sangrado del tracto GI superior,
que tienen muchas menos posibilidades de beneficiarse de un tratamiento profiláctico.
8. Las decisiones clínicas en relación con el uso concomitante de IBP y tienopiridinas debe equilibrar los riesgos generales y
beneficios, considerando tanto las complicaciones CV como las gastrointestinales.
9. Los estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos, sugieren que el uso concomitante de clopidogrel y un IBP reduce los
efectos antiplaquetarios del clopidogrel. La evidencia más fuerte se da en la interacción entre omeprazol y clopidogrel.
10. Los estudios de observación y un solo ensayo clínico aleatorizado (ECA) han demostrado efectos inconsistentes sobre el
resultado CV del uso concomitante de tienopiridinas y IBP. Una interacción de importancia clínica no puede ser excluida, en
particular en ciertos subgrupos, como los metabolizadores deficientes de clopidogrel.
11. El papel de cualquiera de las pruebas de farmacogenómica o pruebas de la función plaquetas en el manejo de la terapia
con tienopiridinas y los IBP no ha sido aún establecida.
2011 Cardenas. Acute-on-chronic liver failure: the kidneys. Curr Op Crit Care 17:184. (link)
Hospital Clı´nic and University of Barcelona,
El diagnóstico de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis se define como un aumento de la creatinina sérica (Crs) de 1,5
mg / dl que corresponde a un GFR de aproximadamente 30 ml / min. Sin embargo, la CR puede sobreestimar la filtración
glomerular, debido principalmente a la disminución de la producción de creatinina o reducción de la masa muscular. Se
estudian nuevos biomarcadores, tales como neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1)
y serum cystatin C (CyC).
Las causas de insuficiencia renal en la cirrosis se clasifican en: IR asociada con las infecciones, IR inducida por
hipovolemia, enfermedades renales intrínsecas, Síndrome Hepato renal (HRS) e IR inducida por . En los pacientes con cirrosis
y ascitis, la probabilidad de desarrollo de HRS es del 20% a 1 año y aumenta hasta un 50% en 3-5 años de seguimiento. En un
análisis reciente de España que incluyó a 562 pacientes hospitalizados con cirrosis e insuficiencia renal, la causa más
frecuente de insuficiencia renal se asoció con infecciones bacterianas (46%), seguido por la hipovolemia (32%), HRS (13%),
nefropatía parenquimatosa (9%), inducida por fármacos (7,5%), causas mixtas (8%) y otras causas (2%). Los pacientes con
enfermedad intrínseca renal tenían una supervivencia del 73% en tres meses, seguidos de un 46% en pacientes con
hipovolemia, 31% en las de causa infecciosa y 15% en HRS.
Los pacientes con insuficiencia renal y sepsis incluyendo la peritonitis bacteriana espontánea pueden desarrollar insuficiencia
suprarrenal en un 40-75% de los casos. El diagnóstico se basa en las pruebas de estimulación con corticotropina. La
Insuficiencia suprarrenal se asocia con inestabilidad hemodinámica y aumento de la mortalidad (80% en aquellos con
insuficiencia suprarrenal vs 37% sin insuficiencia suprarrenal). La administración, de hidrocortisona intravenosa (50 mg cada 6
h) puede ayudar a la resolución del shock. El papel de la terapia con hidrocortisona en estos pacientes merece mayor
investigación.
La mayoría de los pacientes con cirrosis avanzada, desarrollan hiponatremia en el marco de la ascitis La hiponatremia es un
factor de riesgo importante para el desarrollo de encefalopatía hepática y se asocia con mal pronóstico. En Tx hepático
también es un factor de riesgo.
Los Fármacos vasoconstrictores, sobre todo terlipresina, son efectivos para el manejo del síndrome hepatorrenal. Una
reciente revisión sistemática y dos meta-análisis indican que la terlipresina asociada a albúmina mejora la función renal en 4652% en pacientes con HRS tipo 1 HRS. Es importante identificar a los pacientes no respondedores
al principio del tto del HRS para planificar terapias alternativas. Factores predictivos de respuesta a la terlipresina incluyen los
niveles de bilirrubina sérica y la presencia de un aumento temprano en la TA media.
La Terapia de reemplazo renal (RRT), se ha utilizado en el tratamiento de pacientes con HRS tipo 1, especialmente en
pacientes candidatos a trasplante hepático, en un intento de mantener a los pacientes vivos hasta que el trasplante se lleva a
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cabo. Desafortunadamente, el potencial efecto beneficioso de este enfoque no se ha demostrado y la mayoría de los pacientes
desarrollan efectos secundarios durante el RRT que incluyen la hipotensión arterial severa, sangrado, y las infecciones que
pueden contribuir a la muerte durante el tratamiento. Sin embargo, los pacientes con HSR que desarrollan acidosis metabólica,
desequilibrios de electrolitos importantes o sobrecarga de volumen severa deben ser tratados con RRT. Los tipos de diálisis
utilizados incluyen hemodiálisis intermitente y continua veno-venosa. Sin embargo, hay datos muy escasos en relación con la
intensidad, la dosis y la duración de la diálisis y por lo tanto no se pueden hacer recomendaciones en base a los estudios
publicados. Nuevos sistemas artificiales diseñados para apoyar al paciente con enfermedad hepática y renal simultánea
parecen prometedores. Métodos como el MARS (molecular readsorbent recirculating system) es prometedor, pero se necesitan
más datos para poder considerarla como una terapéutica indicada para el HRS. Los Resultados preliminares de otro estudio
reciente con soporte hepático extracorpóreo , el sistema Prometeo, sugieren que puede mejorar la supervivencia en pacientes
con puntuaciones MELD >30 y HRS tipo I.
2011 Hassanein. Acute-on-chronic liver failure: extracorporeal liver assist devices. Curr Op Critical Care 17:195. (link)
Los Dispositivos no biológicos como el sistema molecular de recirculación de adsorbentes (MARS) y el de separación y
adsorción fraccionada de plasma (Prometeo) son eficaces para mejorar la encefalopatía hepática severa y la colestasis, tienen
un buen perfil de seguridad y tolerabilidad y se emplean con frecuencia en los pacientes con fallo hepçatico agudo sobre
crónico ACLD, sin embargo, los ensayos controlados aleatorios (ECA) no han mostrado mejoría en la supervivencia. Otros
dispositivos biológicos que incorporan células hepáticas en biorreactores están también en desarrollo. Los datos recientes de
estudios piloto indicó una mejoría en las tasas de supervivencia en algunos grupos de pacientes con ACLF, sin embargo, su
efecto global sobre la supervivencia de los pacientes en el ensayo clínico es aún desconocido
2011 Heard. Liver failure in the intensive care unit. Trends in Anaesthesia and Critical Care 1 ; 135. (link)
Revisión actual sobre el Fallo Hepático, pero que no aporta gran cosa sobre otras previas ya comentadas en otros años.
2011 Hebuterne. Feeding the patients with upper gastrointestinal bleeding. Curr Op Clin Nut Metabolic Care 14:19. (link)
En caso de hemorragia digestiva alta, la endoscopia es siempre necesaria para determinar la fisiopatología de la hemorragia, y
en algunos casos poder llevar a cabo un tratamiento endoscópico. En los pacientes hospitalizados en UCI, la nutrición enteral
es la mejor profilaxis de la úlcera de estrés.
En los pacientes con nutrición enteral el uso concomitante de bloqueadores de los receptores de la histamina-2 o de
inhibidores de la bomba de protones pueden ser perjudiciales (Marik 2010), y debe evitarse. En caso de hemorragia, debida a
erosiones gástricas, la nutrición enteral se pueden reanudar tan pronto como el paciente la tolere. En pacientes con cirrosis
hepática y várices esofágicas no-sangrantes no son una contraindicación para la nutrición enteral ni para la sonda
nasogástrica. En los pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva alta grave por una úlcera con alto riesgo de resangrado
(Forrest I-IIb) o con hemorragia por varices se recomienda esperar al menos 48 horas después de la terapia endoscópica
antes de iniciar la alimentación oral o enteral. En caso de úlcera con bajo riesgo de resangrado (Forrest IIc y III) o en pacientes
con gastritis, Mallory-Weiss, esofagitis, o angiodisplasia, no hay necesidad de retrasar la realimentación, y pueden ser
alimentados tan pronto como sea tolerado*.
Las Úlceras en el fundus y bulbo, y las > de 2 cm tienen un mayor riesgo de resangrado de úlceras más pequeñas y / o úlceras
ubicado en antro o en región postbulbar.
En caso de HDA x Ulcus péptico, el estudio de Lau mostró que omeprazol 80 mg i.v. en bolo, seguido de una infusión
continua de 8 mg / h durante 72 horas (y después 20 mg al día los próximos 18 días), se asoció con una reducción en la
tasa de resangrado a los 7 días de 5.8 frente al 1,7% (P <0,001), una disminución significativa en la duración de la estancia
hospitalaria 5,0 a 4,0 días, y una reducción significativa en las unidades de sangre transfundida 3,5 a 2,7 unidades (P <0,04).
El mismo grupo ha demostrado que el omeprazol dado antes de la endoscopia se asoció con una reducción de la necesidad
de tratamiento endoscópico (19,1 vs 28,4%, p = 0,007), lo que ha sido refrendado por un reciente metaanalisis (Cochrane
2010).
Las Guidelines ESPEN en nutrición enteral dicen: "las reservas con respecto a la colocación de sonda nasogástrica debidas a
su potencial para provocar sangrado gastrointestinal no son concordantes con la literatura actual (Ib) "y" no hay evidencia en la
actual literatura (Ib) de que varices esofágicas representen ningún riesgo para el uso de sonda nasogástrica de calibre fino
para alimentación por sonda. Sin embargo, estas directrices han sido discutidos por otros.
6

Forrest Ia: hemorragia a chorro, Ib: hemorragia leve, IIa : vaso visible, IIb: coágulo adherido, IIc: restos hematicos en
la base de la úlcera, III: no signos de sangrado reciente
2011 Kerwin. Adjuvant Nutrition Management of Patients with Liver Failure . Surg Clin NA 91:565. (link)
La desnutrición proteico-calórica es una complicación común en pacientes con enfermedad hepática. Se observa hasta en un
90% de los pacientes con cirrosis.
Los AA de cadena ramificada (BCAA: leucina, isoleucina, y valina) no requieren del hígado para su metabolismo y por tanto
son preferentemente utilizados por el hígado en la insuficiencia hepática, mientras que los aminoácidos aromáticos (AAA:
fenilalanina, triptófano, y la tirosina) no se metabolizan de manera efectiva en la insuficiencia hepática y se acumulan
excesivamente. Este metabolismo alterado de las proteínas conduce a una reducción en los BCAA y un aumento en los
niveles circulantes de AAA que podría jugar un papel en la encefalopatía hepática. Tb hay múltiples déficits de vitaminas y
micronutrientes (Mg, Zn)..
La nutrición enteral es la vía preferente en todos los pacientes que no son capaces de mantener una ingesta oral adecuada.
Los objetivos serían 35 a 40 kcal / kg por día y 1,2 a 1,5 g / kg por día de proteínas, y 2-3 gr/Kg/d de glucosa. La ingesta de
proteínas no debe limitarse como se pensaba porque se ha demostrado que ello aumenta la mortalidad, aunque en fallo
hepático hiperagudo sería adecuado un aporte de AA de 0,8-1,2 gr/Kg/d. Las recomendaciones de la ASPEN y ESPEN siguen
siendo válidas (ver en Protocolos de M Intensiva de la web del hospital)
No hay diferencias significativas entre los AACR u otros en los pacientes con encefalopatía hepática. Además, las
directrices de la SCCM y ASPEN no recomiendan el uso de fórmulas especializadas.
2011 Kumar. Gastrointestinal Bleeding. Emerg Med Clin N Am 29 ; 239. (link)
University of Pennsylvania School of Medicine
Causas de HDA: Ulcera péptica 55%, Úlcera gástrica 21%, Úlcera duodenal 14-24%, Várices esofágicas 10-23%, Esofagitis
4-6%, Duodenitis 4-6%, Gastritis 5-23%, Mallory-Weiss 5-10%, Angiodisplasia 6%, Neoplasial 2-5%, Úlcera esofágica 1,7%
Causas de HDB: Enfermedad diverticular 17-40%, Angiodisplasial 9-21%, Colitis 2-30%, Enfermedad inflamatoria intestinal -,
Isquemia -, Infecciosas - Radiación -, Polipectomíal 11-14%, Enfermedad Anorrectal 4-10%, hemorroides -, Varices del recto fisuras - Sangrado del intestino delgado 2-9%.
Tratamiento: Resucitación/Fluidoterapia con saliuno 0,9% o RL. Transfusión para HGb 8 gr o Hto 27%. 1 U de Plasma/4 U de
C de Hematíes. Si tombopenia <50000 y sangrado se suele requerir transfusión de plaquetas. La Somatostatina y el
Octreotido, disminuyen el riesgo de sangrado persistente y las hemorragias recurrentes en pacientes con HDA por várices o
no. La dosis de octreotide es un bolo de 50 µg por vía intravenosa seguido de una infusión de 50 µg por hora. Los inhibidores
de la bomba de protones han demostrado reducir el riesgo de resangrado, la necesidad de intervención quirúrgica, y las
transfusiones de sangre, con reducción de la mortalidad, en pacientes con HDA por ulcus péptico. Se recomienda
administrarlos antes de la endoscopia, ya que reducen la probabilidad de hemorragia y la necesidad de intervención. La
vasopresina también ha sido utilizado para el sangrado GI, con mayor frecuencia para. La vasopresina también ha sido
utilizado para GIB, con mayor frecuencia para el sangrado por várices, pero se asocia con una tasa importante de recidivas y
con una alta tasa de complicaciones, que incluyen hipertensión, arritmias, infarto de miocardio e isquemia periférica, asi como
disminución del gasto cardíaco. El uso de antagonistas H2 en HDA no ha demostrado ser de gran valor, con falta de beneficio
en el sangrado por úlceras duodenales y un beneficio posiblemente débil en el sangrado por úlceras gástrica.
Los tratamientos endoscópicos, como la escleroterapia y la ligadura con banda, son útiles en la HDA por varices. La
Esofagoduodenoscopia temprana (EGD), realizada dentro de 12 a 24 horas del sangrado, reduce el riesgo de resangrado y
la duración de la estancia hospitalaria en pacientes con HDA. El Sengstaken-Blakemore se utiliza poco hoy en día.solo en
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casos extremos o sin acceso a endoscopia. La EGD se puede realizar antes de la colonoscopia en pacientes inestables con
sangre roja brillante por recto.
La colonoscopia se realiza a menudo, en pacientes estables con sangrado autolimitado o en aquellos con una mayor
probabilidad de una lesión localizada. La hemorragia grave puede requerir una colonoscopia urgente sin preparación intestinal,
pero se recomienda que el intestino se purgue antes de la exploración para facilitar la visualización y disminuir la incidencia de
perforación del intestino por una mala visualización. La preparación del intestino consiste en administrar 3-6 L de solución de
polietilenglicol, que puede ser difícil de tolerar. La administración de la solución a través de una SNG o la adición de un
antiemético con propiedades procinéticos, como la metoclopramida (10 mg por vía intravenosa), puede ser útil. La
Colonoscopia urgente sin preparación intestinal es diagnóstica aproximadamente un 89% a 97% de las veces. La colonoscopia
se realiza generalmente 24 a 48 horas después de la presentación inicial.
El Scan nuclear, en particular con glóbulos rojos marcados con tecnecio 99m Tc, es una técnica no invasiva que puede ser
utilizado en la localización de una fuente oscura de HDB. La Scintigrafía nuclear es menos específica pero más sensible que
la angiografía para detectar sangrado y requiere hemorragia activa a un ritmo de al menos 0,1 ml por minuto.
La angiografía también puede ser utilizado para localizar el sangrado, pero requiere un ritmo más enérgico de hemorragia de
por lo menos 0,5 a 1 ml por minuto. La sensibilidad de la angiografía es de un 46% para hemorragias agudas y de un 30%
para hemorragias recurrentes, mientras que la especificidad es cercana al 100%.
2011 Larsen. Acute liver failure. Current Opinion in Critical Care 17:160. (link)
La presentación clínica del ALF va desde el nivel de conciencia alterado ligeramente y coagulopatía hasta el coma con una
falla catastrófica de múltiples órganos, incluyendo edema cerebral incontrolable y muerte cerebral, que es rara vez vista en
cirrosis descompensada. Curiosamente, los pacientes que se recuperan de un ALF, como el hígado se regenera, por lo general
no sufren de insuficiencia hepática o secuelas extrahepáticas. En contraste los pacientes que sobreviven tras ALF agudo sobre
crónico suelen acabar con insuficiencia hepática y cirrosis descompensada, y, finalmente, suelen necesitar trasplante. En el
manejo del ALF, el uso de noradrenalina en combinación con terapia de reemplazo renal a lato flujo, junto con terlipresina,
cloruro de sodio hipertónico y manitol pueden mejorar la vasodilatación sistémica y el edema cerebral. Por otro lado, los
dispositivos de asistencia epática parecen mejorar la disfunción de órganos extrahepáticos y la supervivencia.
Conclusiones:
(1) usar solución salina isotónica y albúmina humana de forma rápida, para restaurar la presión normal de llenado y la TA.
(2) Derivar al paciente a una unidad de insuficiencia hepática con instalaciones de trasplante hepático.
(3) Si hiperamonemia severa o láctico elevado puede ser necesaria CVVHDF incluso si la función renal se mantiene.
(4) Si es necesario inotrópicos el uso combinado de noradrenalina con una pequeña dosis de terlipresina es recomendable.
(5) La administración de antibióticos de amplio espectro en todos los pacientes con ALF es recomendable.
(6) Valorar si el paciente es candidato a trasplante de emergencia utilizando los actuales sistemas de puntuación para predecir
mal pronóstico.
(7) Normalizar y controlar la concentración plasmática de sodio y la temperatura del cuerpo, demora la aprición de edema
cerebral.
(8) El uso de cualquier tipo de sistema de soporte hepático avanzado no está indicado a menos que forme parte de un ensayo
clínico aleatorizado y controlado. La Plasmaferesis, sin embargo, parece mejorar la supervivencia, libre de trasplante, en los
pacientes con IHA
2011 Martinez. Estado actual de la hepatitis aguda C. EIMC 29:210. (link)
La hepatitis aguda C (HAC) representa un problema sanitario en auge. A pesar del descenso de la transmisión del VHC por vía
hematológica gracias a los programas de detección de donantes y el menor consumo de drogas por vía intravenosa,
actualmente existe un aumento de su incidencia debido al contagio por vía sexual, sobretodo en pacientes homosexuales
infectados por el VIH. La presentación de forma paucisintomática es frecuente, lo cual dificulta su diagnóstico. La eliminación
espontánea del virus ocurre en el 25% de los casos y, habitualmente, durante los primeros tres meses tras el inicio de la clínica
y en pacientes sintomáticos. Si el ARN del VHC persiste detectable pasado este tiempo debe iniciarse sin demora tratamiento
antiviral, ya que en la fase aguda el porcentaje de respuesta viral sostenida es mayor al que se obtiene después en la
hepatopatía crónica. La pauta de tratamiento óptima (interferón sólo o asociado a ribavirina), así como la duración de la misma
no están claramente establecidas en el momento actual.
2011 Opio. Managing Varices: Drugs, Bands, and Shunts. Gastroenterol Clin N Am 40 ;561. (link)
(Section of Digestive Diseases, Yale University School of Medicine)
DROGAS: Los medicamentos más utilizados actualmente para el tratamiento de varices y / hemorragia por varices incluyen
los beta-bloqueantes no selectivos (NSBB: Propranolol y nadolol), la vasopresina y su análogo la terlipresina, y la
somatostatina y sus análogos, octreotido y vapreotido. Los vasodilatadores son otro tipo de medicamentos que pueden
reducir la presión portal a través de vasodilatación intrahepática. Sin embargo, no han resultado beneficiosos en los estudios
efectuados y no se utilizan (salvo a veces en conjuncion con betabloqueantes)
Propranolol 20 mg por vía oral dos veces al día-> hata FC 50-55 X´. Dosis diaria máxima 320 mg. Nadolol 40 mg por vía oral
una vez al día. Dosis diaria máxima 160 mg. Isosorbida-5- mononitrato :sólo para ser utilizado junto con propranolol o nadolol.
Otros : carvedilol, simvastatina, sidenafil, antibióticos…
10 mg por vía oral a todas las noches.La dosis máxima es de 20 mg dos veces al día. Estos medicamentos no se utilizan en
sangrado agudo.
En sangrado: Vasopresina y su análogos.
8
BANDAS: SHUNTS: TIPS:
2011 Privette. Emergencies of the Liver, Gallbladder, and Pancreas. Emerg Med Clin N Am 29 ; 293. (link)
Repaso a múltiples patologías del hígado, vías biliares, pancreas…
2011 Sundaram. Acute Liver Failure: Current Practice and Recent Advances. Gastroenterol Clin N Am 40; 523. (link)
(Department of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, Harvard Medical School, Boston)
Es poco común en encefalopatía grados I o II, pero su incidencia es del 25% al 35% en grado III y hasta un 65% al 75% con
grado IV hepática. Aunque los principales centros de trasplante en los Estados Unidos tienden a emplear medición de
presión intracraneal (PIC), no hay ensayos aleatorios o guías de consenso para apoyar esta practica .
Los valores objetivo no están bien definidos y la colocación del monitor se asocia con el riesgo de hemorragia intracerebral
que se produce en el 8% - 10% de los casos, aunque con menor frecuencia con catéter epidural. Este riesgo se ha mitigado
con el uso de factor VII (rFVIIa).
La medición del flujo sanguíneo cerebral (CBF), además de la monitorización de la PIC, puede ayudar a manejar estos
pacientes. Varias herramientas están disponibles para la medición indirecta del CBF, incluyendo el catéter de bulbo yugular, el
Doppler transcraneal, y la xenón-tomografía computarizada (CT).
La monitorización continua del EEG puede mostrar status convulsivo que puede estar enmascarado por la sedación.
El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 y 25 mmHg y preservar CPP, presión arterial media (MAP) - PIC,
entre 50 a 60 mmHg. Las maniobras iniciales para su control incluyen la elevación de la cabecera de la cama a 30 grados,
9
el mantenimiento de una posición neutral del cuello y la minimización de estímulos dolorosos para reducir la agitación.
Modalidades adicionales incluyen la hiperventilación, que rápidamente, pero transitoriamente restaura la autorregulación del
FSC mediante la reducción de la presión parcial de la PaCO 2, la hipotermia y el tratamiento médico, incluyendo manitol y
thiopental. Hay evidencia limitada con el uso de solución salina hipertónica, sedación, propofol e indometacina.
La hiperventilación <30-35 puede causar vasoconstricción cerebral y empeorar el flujo cerebral por lo que solo se usa de
rescate.
El manitol por lo general se administra al 20% en bolos intravenosos de 0,25 a 1 g / kg que se repiten cada 4 a 6 horas
dependiendo de la respuesta de la PIC. La Osmolaridad sérica debe medirse antes de cada dosis, ya que una osmolaridad
sérica superior a 320 mOsm se asocia con mayor riesgo de toxicidad tubular renal. Sin embargo, la evidencia de esta práctica
permanece oscura.
La hipotermia transitoria puede reducir la PIC en pacientes con edema cerebral refractario al tratamiento médico.
Estudios no controlados con solución salina hipertónica en pacientes con lesión cerebral traumática mostraron un efecto
favorable sobre la hemodinámica sistémica y la PIC. En otro estudio la solución salina hipertónica y la solución de dextrano
fueron superiores a la infusión de manitol. Sin embargo, un reciente ensayo grande, aleatorio no mostró efecto beneficioso de
la solución salina hipertónica en el resultado neurológico o la supervivencia.
El Tiopental y pentobarbital reducen la utilización de oxígeno del cerebro. Se consideran terapia de segunda línea y
requieren un seguimiento continuo electroencefalográfico para ajuste de la dosis. Debido a que la infusión de barbitúricos
pueden causar hipotensión sistémica, el apoyo a la TA es a menudo necesario para mantener una adecuada CPP. Otros
efectos adversos incluyen arritmias y supresión inmune que aumenta el riesgo de infecciones y el íleo.
Coagulopatía: No hay suficientes datos disponibles para apoyar una cifra específica de plaquetas o INR, aunque las pautas
generales incluyen un INR de menos de 1,5 y un recuento plaquetario de más de 50.000 / mL. El crioprecipitado se
recomienda en pacientes con hipofibrinogenemia significativa (100 mg / dl) .La administración de vitamina K puede ser útil y
debe ser considerada en todos los pacientes con ALF. rFVIIa puede ser beneficioso.
Antibióticos: según cultivos. Debe vigilarse la presencia de infección. Profilaxis pre-Tx.
Una tercera parte de los pacientes tiene Insuficiencia suprarrenal relativa que requiere esteroides. Debido al estado de
hipercatabolismo del ALF, la nutrición es vital y la alimentación enteral debe iniciarse pronto. Si la alimentación enteral está
contraindicada se utiliza NP. La insuficiencia renal se desarrolla en un 40% a 50% de los pacientes con ALF . El tratamiento
incluye la retirada de agentes nefrotóxicos, la corrección de la hipovolemia y el apoyo renal. La decisión de iniciar la terapia de
reemplazo renal se debe basar en el nivel de la función renal, la sobrecarga de volumen, y los trastornos metabólicos, como la
acidosis e hiperpotasemia. La terapia de reemplazo renal continuo se recomienda porque los pacientes con ALF toleran
mal la hemodiálisis intermitente .
La dopamina o la noradrenalina por vía intravenosa pueden ser iniciadas para mantener una adecuada MAP y CPP.
La terlipresina se ha evaluado en dos estudios pequeños con resultados conflictivos. En uno de los estudios se suscitó la
preocupación de que terlipresina y vasopresina pueden empeorar la hiperemia cerebral y causar ICH.
N- acetilcisteina (en intox por paracetamol)
Dispositivos de asistencia hepática: MARS, Hígado artificial (BAL), extracorporeal liver assist device (ELAD), HepatAssist,
Academic Medical Center BAL, BAL Support System, …
TX hepatico: http://optn.transplant.hrsa.gov
Tx de hepatocitos
2011 WGO Guidelines. Manejo de la ascitis como complicación de la cirrosis en adultos. (link)
Directamente traducidas al español por la propia World Gastroenterology Organisation.
1. Evaluación inicial:
• Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición
supina, así como de la matidez desplazable (> 1500 ml de líquido libre)
• La ecografía abdominal puede usarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la
paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína sérica elevada, y para
detectar tumores malignos hepáticos.
• Paracentesis diagnóstica (20 ml)
2. Punción diagnóstica del líquido ascítico
• Indicado en pacientes ingresados o de consulta externa con ascitis clínicamente aparente de reciente aparición, o cualquier
paciente cirrótico con ascitis con deterioro de su estado general.
• Pocas contraindicaciones, por ejemplo, fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.
• La administración profiláctica de plasma fresco o plaquetas no es necesaria.
3. Análisis del líquido ascítico
• Recuento celular diferencial, con concentración de proteínas totales y albúmina + albúmina sérica obtenida de rutina.
• Resultados anormales son una indicación para no realizar otros test rutinarios en otra muestra.
• Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 células/mm3, otra muestra del líquido ascítico debe ser cultivada.
• Gradiente sérico - líquido ascítico = Albúmina sérica - Albúmina líquido ascítico
o Si > 1.1 g/dL existe hipertensión portal
o Si < 1.1 g/dL no existe hipertensión portal (con el 97% de exactitud).
Un gradiente elevado está asociado con una dolencia difusa del parénquima hepático y enfermedad venosa hepática y oclusión
portal (así como síndrome nefrótico, metástasis hepáticas e hipotiroidismo).
• Los pacientes en los que se obtiene grandes volumenes de paracentesis sólo necesitan recuento celular diferencial sin cultivo
de rutina.
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• Citología y frotis, con cultivo de micobacterias - sólo si hay un índice elevado de sospecha de una enfermedad grave.
• Citología - sólo positiva en carcinomatosis peritoneal. Sensibilidad aumenta con centrifugado de gran volumen.
• El crecimiento bacteriano ocurre aproximadamente en un 80% de las muestras con recuento polimorfonuclear de >250
celulas/mm3.
• La lactato deshidrogenasa >225mU/L, glucosa <50mg/dL, proteina total >1g/dL y múltiples organismos en el GRAM sugiere
una peritonitis bacteriana secundaria (ruptura de una víscera o absceso lobulado).
• Un nivel elevado de triglicéridos confirma ascitis quilosa.
• Un nivel elevado de amilasa sugiere pancreatitis o perforación intestinal.
• Un nivel elevado de bilirrubina sugiere perforación biliar o perforación intestinal.
4. Tratamiento de la ascitis sensible a diuréticos
1. Importancia del gradiente Suero-Ascitis de Albúmina: Los pacientes con un bajo gradiente de albúmina entre el suero y
la ascitis no responden bien a la restricción de sodio y diuréticos, a excepción de la existencia de un síndrome nefrótico. Esta
guía solo es de aplicación en pacientes con un gradiente elevado.
2. Alcohol : Abstinencia de alcohol reduce el daño hepatocelular, permite la mejoría del componente reversible de la
enfermedad hepática y puede, en alcohólicos, reducir la hipertensión portal.
3. Terapia no diurética: • La retención renal de sodio es el principal fenómeno responsable de la retención de líquidos y la
formación de ascitis. Sucede meses antes del deterioro del aclaramiento libre de agua.
• Reposo absoluto - no indicado
WGO Practice Guidelines Manejo de la ascitis como complicación de la cirrosis en adultos
• Restricción de líquidos - no indicada a menos que el sodio sérico sea < 120 mmol/L (Aclaramiento libre de agua disminuido)
. Agentes diuréticos acuosos, tales como antagonistas de los receptores V2 de la hormona antidiurética o receptores agonistas
de kappa-opioide, son experimentales.
• Pérdida de líquido y cambio en el peso están directamente relacionados con el equilibrio de sodio.
• Restricción de sodio en la dieta - normalmente a 88 mmol/día.
• Peso corporal - registro diario hasta que la diuresis sea satisfactoria.
• Mediciones de excreción de sodio urinario útil
• Concentraciones aleatorias de 0 mmol/L ó > 100 mmol/L
• Excreción 24 horas (con medición de creatinina para valorar integridad de la muestra)
• Una meta importante del tratamiento es aumentar la excreción de sodio urinario a > 78 mmol/day, día, por ejemplo: a un
aporte mayor de 88 mmol/día menos pérdidas no urinarias de 10 mmol/día.
• Solo un 10–15% de pacientes excreta espontáneamente > 78 mmol/dia.
4. Terapia con diuréticos: Una terapia inicial convencional consiste en dosis individuales por la mañana de espironolactona
100 mg, o espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg. Si la pérdida de peso y natriuresis son inadecuadas, la dosis de
espironolactona en monoterapia se aumentará a 200 mg diarios, y en caso necesario a 400 mg diarios, o las dosis de ambos,
furosemida y espironolactona se aumentan simultáneamente, manteniendo el ratio de 2:5 entre las dos dosis, para facilitar el
mantenimiento de normocalemia, es decir de 80 y 200 mg diarios y de 160 y 400 mg diarios, respectivamente. Las dosis
máximas son de 160 mg/dia para furosemida y 400 mg/dia para espironolactona. La Espironolactona en monoterapia debe ser
suficiente si la sobrecarga de líquidos es mínima y es más efectiva que la furosemida en monoterapia. La monoterapia con
Espironolactona puede complicarse con una hipercalemia y ginecomastia dolorosa . El comienzo de la acción de la
espironolactona no será aparente hasta al cabo de unos días de haber empezado el tratamiento. La tolerancia de la
espironolactona puede reducirse en presencia de daño del parénquima renal, debido a hiperpotasemia. Amiloride y triamterene
son sustitutos de la espironolactona. La Furosemida puede temporalmente mantenerse si existe una hipocalemia. Si existe
edema no hay límite para la pérdida de peso diario. Cuando se haya solucionado el edema, la pérdida máxima de peso diario
debe ser alrededor de 0.5 kg, para evitar el aumento de la uremia por la depleción del volumen intravascular. Los pacientes
sensibles a los diuréticos no deben ser tratados con grandes paracentesis seriadas.
5. Paracentesis seriadas de gran volumen
Si existe ascitis a tensión que cause síntomas clínicamente significativos como tratamiento inicial para aliviar los síntomas, se
puede realizar una sola paracentesis de gran volumen (4–6 L) con seguridad, sin afectar negativamente la hemodinámica, y sin
necesidad de infusiones de coloide concomitante. Si la paracentesis es > 6 L, la infusión endovenosa de albúmina, 6–8 g/L
extraído, es aconsejable. Para prevenir acumulación de líquidos, se instaurará una dieta libre de sodio y un tratamiento con
diuréticos.
WGO Practice Guidelines Manejo de la ascitis como complicación de la cirrosis en adultos
Gran volumen de paracentesis no es la primera línea de tratamiento para todos los pacientes con ascitis a tensión.
6. Manejo ambulatorio o en consultas externas :• Si el paciente responde al tratamiento médico, no es necesaria la
hospitalización.
• Se monitoriza el peso, síntomas ortostáticos y electrolitos séricos, urea y creatinina.
• La concentración de sodio en orina se mide si la pérdida de peso es inadecuada. Si el sodio en orina es > 0 y < 100 mmol/L, o
si se sospecha ascitis refractaria o no cumplimiento de la dieta, se obtiene una medición de la excreción del sodio en orina en
24 horas. Los pacientes que excretan > 78 mmol/dia y que no están perdiendo peso, deben ser aconsejados sobre la
restricción en la ingesta de sodio. Los pacientes que no pierden peso pero excretan < 78 mmol/dia, deben ser tratados con
dosis más altas de diuréticos.
• Albumina endovenosa, 12.5 g/día, puede aumentar la eficacia del diurético.
7. Trasplante hepático
La aparición de ascitis como complicación de la cirrosis se asocia a una supervivencia de ≈ 2 años en un 50%.
5. Indicaciones para dejar los diuréticos
1. Encefalopatía
2. Sodio sérico <120 mmol/L a pesar de restricción de líquidos
3. Creatinina sérica > 2.0 mg/dL
4. Complicación clínicamente importante producida por los diuréticos
11
5. Hipercalemia y acidosis metabólica (espironolactona)
6. Tratamiento de la ascitis refractaria
1. Definición : La ascitis refractaria se define como una sobrecarga de líquidos que no responde a la restricción sódica en la
dieta de 88 mmol/día ni al tratamiento diurético con dosis máximas (furosemida + espironolactona), en ausencia de toma de
inhibidores de la prostaglandina, tales como antiinflamatorios no esteroideos. La ascitis también se considera refractaria
cuando hay intolerancia a los diuréticos. Indicadores de falla del tratamiento diurético incluye pérdida de peso mínima o
ninguna, acompañado de excreción de sodio en orina inadecuada (< 78 mmol/dia). Menos del 10% de los pacientes con ascitis
como complicación de una cirrosis cumple el criterio de la definición de ascitis refractaria.
2. Las Paracentesis seriadas de gran volumen (6-10 L) son seguras y efectivas en el control de la ascitis refractaria.
En pacientes sin excreción de sodio urinaria y con una dieta de 88 mmol de sodio diario, la frecuencia necesaria de
paracentesis es alrededor de una cada dos semanas. La frecuencia está influenciada por el grado de cumplimiento en cuanto a
la dieta baja en sodio. El contenido en sodio en el líquido ascítico es alrededor de 130 mmol/L. Por lo tanto, 6 L de paracentesis
eliminarán 780 mmol de sodio. Los pacientes, que ingieran 88 mmol de sodio por día y excreten 10 mmol de sodio en pérdidas
no debidas a la orina y sin sodio en la orina, retienen 78 mmol de sodio por día. Por lo tanto, una paracentesis de 6 L elimina el
sodio retenido por un periodo de 10 días, y una paracentesis de 10 L elimina el sodio retenido de aproximadamente 17 días.
Los pacientes con excreciones de sodio mayores de cero requieren paracentesis con menos frecuencia. Los pacientes que
requieran paracentesis de 10 L con mayor frecuencia que cada 2 semanas no están cumpliendo con una dieta baja en sodio.
Una reposición de coloide intravenosa, p.ej. albúmina 6–8 g/L es recomendable inmediatamente después de una importante
paracentesis (> 5 L), para minimizar una hipovolemia intravascular, activar los sistemas vaso-constrictores y antinatriuréticos, y
un fallo de la función renal. Dextran 70 es menos eficaz que la albúmina. Si la paracentesis es < 5 L, un reemplazo por coloide
se hace innecesario.
3. Transjugular intrahepatic portal-systemic stent-shunt (TIPSS: es una anastomosis latero-lateral realizada por un
radiológo intervencionista. Es un tratamiento eficaz en pacientes con ascitis refractaria. La incidencia de encefalopatía no
aumenta necesariamente y la supervivencia puede ser mejor que en los pacientes tratados con grandes paracentesis seriadas.
Está asociado a una supresión de los sistemas antinatriuréticos, y una mejora en la función renal y respuesta renal a los
diuréticos.
4. La anastomosis peritoneovenosa (p.ej. LeVeen o Denver) han demostrado tener una escasa permeabilidad a largo plazo .
Está asociada a demasiadas complicaciones, incluyendo la fibrosis peritoneal , y no confiere una relativa ventaja en la
supervivencia a la terapia estándar. La anastomosis peritoneovenosa debe reservarse a pacientes resistentes a los diuréticos
que no son candidatos ni a un trasplante hepático ni a paracentesis seriadas de gran volumen debido a las múltiples cicatrices
quirúrgicas o la falta de disponibilidad de un médico capaz de realizar una paracentesis.
5. Trasplante hepático: En pacientes con cirrosis, el desarrollo de ascitis refractaria, con una terapia médica estándar está
asociado con una supervivencia aproximada a los 6 meses del 50%, y del 25% a los 12 meses.
7. Peritonitis bacteriana espontánea
1. Diagnóstico: Es obligado el análisis del líquido ascítico y debe repetirse si los síntomas, signos y hallazgos de laboratorio
son consistentes con el desarrollo de infección. Se hace el diagnóstico del PBE (SBP) cuando existe un cultivo positivo
bacteriano del líquido ascítico (p.ej. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, o pneumococcus) y con un elevado recuento
leucocitario (PMN > 250 celúlas/mm3), sin una evidente fuente de infección quirúrgica intra-abdominal. El diagnóstico de
presunción de PBE (SBP) se hace en pacientes con cultivos negativos del líquido ascítico y si el recuento leucocitario PMN de l
líquido ascítico es de > 250 celúlas/ mm3 y los síntomas y/o signos son consistentes con una infección (temperatura >100
grados F, escalofrios, dolor abdominal, sensibilidad a la palpación, reducción de los ruidos intestinales). En pacientes con
hepatitis alcohólica y fiebre, leucocitosis y/o dolor abdominal, el diagnóstico de una PBE no debería hacerse en ausencia de un
elevado recuento leucocitario de PMN en líquido ascítico. En la mayoría de pacientes con cultivo positivo del liquido ascític o, el
recuento de bacterias y leucocitos se incrementará durante el período inmediatamente anterior al tratamiento. El cultivo del
líquido ascítico puede ser positivo antes de que exista una respuesta de los neutrófilos.
2. Tratamiento: Los pacientes con un diagnóstico definitivo o presuntivo de PBE, deberán ser tratados con antibióticos. No
deberá demorarse en aquellos pacientes con diagnóstico de presunción hasta que se obtenga una muestra positiva. Aquellos
con cultivos positivos del líquido ascítico en ausencia de respuesta de neutrófilos, también deberán ser tratados con
antibióticos, si los síntomas y/o signos de infección están presentes. Cuando se trata empíricamente, un antibiótico de amplio
espectro, no nefrotóxico, por vía intravenosa, p.ej. cefotaxima (tercera generación de cefalosporinas) 2 g cada 8 horas, debe
ser administrado. En pacientes con una PBE bien definida el tratamiento por vía intravenosa de 5 días es tan eficaz como un
tratamiento de 10 días con antibióticos. La falta de mejoría tras las antibióticos es una indicación para repetir la paracentesis. Si
el recuento leucocitario del líquido ascítico es bajo y el cultivo negativo, se dará una nueva tanda de antibióticos. Si el recuento
del líquido ascítico es mayor y el cultivo indica un nuevo organismo, se elegirá un nuevo antibiótico. Alternativamente, si el
nuevo cultivo muestra el mismo organismo, se sospechará una peritonitis bacteriana secundaria. El co-tratamiento con
albúmina intravenosa, 1.5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg al tercer día, reduce la incidencia de fallo renal y mejora
la supervivencia. Ofloxacin oral es tan eficaz como cefotaxime intravenoso en el tratamiento de pacientes con PBE, que no
están hiperurémicos , con vómitos o en shock. Sin embargo, hasta no disponer de más datos, es preferible un régimen de
antibióticos por vía intravenosa.
3. Paracentesis de seguimiento: Sólo es necesaria si existen causas atípicas (síntomas, situación clínica, análisis del líquido
ascítico, organismo(s), respuesta al tratamiento) que sugieran la posibilidad de peritonitis 2ª.
4. Trasplante hepático: El pronóstico de los pacientes que desarrollan PBE es tan pobre, que deberá considerarse un
trasplante hepático en todos los supervivientes de PBE.
5. Prevención: Los pacientes cirróticos, con niveles bajos de proteínas totales en el líquido ascítico (< 1 g/dL) o hemorragia
gastrointestinal o aquellos que se han recuperado de un episodio de PBE, tienen un alto riesgo de desarrollar una PBE y son
candidatos a un tratamiento profiláctico de larga duración con antibióticos orales. La profilaxis primaria con antibióticos orales
con norfloxacina, ciprofloxacina o cotrimoxazol, puede ser efectivos para prevenir un episodio inicial de PBE o una recurrencia
de PBE. La urgencia de una infección causada por una bacteria resistente a un antibiótico específico es un problema en
potencia.
12
2.3. Enf Inflamatoria Intestinal: Crohn, Colitis Ulcerosa
2011 Blonski. Inflammatory bowel disease therapy: current state-of-the-art. Curr OP GE 27:346. (link)
Hallazgos recientes : El objetivo principal del tratamiento es inducir y mantener la remisión de manera eficaz. Los derivados
del ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) y los esteroides orales siguen siendo de primera línea para el tratamiento de la colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn. El enfoque de "step-up" incluye el uso de inmunomoduladores [azatioprina (AZA), o 6mercaptopurina (6-MP)] y los nuevos agentes biológicos (infliximab, adalimumab, y natalizumab).
Los eventos adversos del tratamiento con fármacos biológicos más potentes y con inmunomoduladores han sido reconocidos
y aunque algunos proponen esos agentes más potentes como terapia de primera línea se ha propuesto, siguen sin
considerarse como un método de rutina.
2011 Burger. Conventional Medical Management of Inflammatory Bowel Disease. Gastroent;140:1827. (link)
13
14
2011 Danese. Ulcerative Colitis. N Engl J Med 365:1713. (link)
2011 Ford. Glucocorticosteroid Therapy in Infl ammatory Bowel Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. Am J
Gastroenterol 106:590. (link)
Identificaron 3.061 citas, y fueron elegibles 20 ensayos.
Concluyen que los Glucocorticosteroides estándar son probablemente eficaces en la inducción de remisión en la CU, y pueden
ser beneficiosos en CD. La Budesonida induce la remisión en la EC activa, pero es menos efectivo que los glucocorticoides
estándar , y no es beneficiosa para prevenir las recaídas CD.
2011 Neu. Necrotizing Enterocolitis. N Engl J Med 364:255. (link)
Neonatal.
2011 Plevy. Future Therapeutic Approaches for Inflammatory Bowel Diseases. Gastroenterology 140:1838. (link)
2011 Thompson. Current Management of the Short Bowel Syndrome. Surg Clin NA 91:493 (link)
El objetivo terapéutico más importante es mantener el estado nutricional del paciente, principalmente mediante el apoyo con
NP en el postoperatorio inmediato. Esta terapia incluye no sólo la provisión de sustratos de energía y proteína, sino también
líquidos, electrolitos, minerales, vitaminas y micronutrientes. La mayoría de los pacientes requieren 25 a 30 kcal / kg día y de
1,0 a 1,5 g de proteína por kilogramo día con aditivos apropiados.
Especial atención es necesaria para evitar la deshidratación. La NE debería iniciarse tan pronto como sea posible después de
la operación en cuanto el íleo se haya resuelto. Muchos pacientes serán capaces de absorber los nutrientes totalmente por vía
enteral, cuando su condición mejora. La longitud remanente intestinal tiene importantes implicaciones pronósticas. Los
pacientes con más de 180 cm de intestino delgado restante por lo general no requieren NP, los que tienen más de 90 cm de
intestino delgado y particularmente con cáncer de colon generalmente requieren NP por menos de 1 año, y aquellos con
menos de 60 cm de intestino delgado es probable que requieran permanentemente NP complementaria.
Se debe considerar la posibilidad de reducir los lípidos parenterales para reducir al mínimo la colestasis y la disfunción hepática
progresiva asociada a lípidos. Con el tiempo, como la NP puede ser intermitente.
15
2011 Wagner. Nutritional Support of Surgical Patients with Inflammatory Bowel Disease. Surg Clin NA 91:787. (link)
=> PREOPERATIVE NUTRITIONAL SUPPORT
=> POSTOPERATIVE NUTRITION:
- Ileal Pouch Anal Anastomosis
- Pouchitis
- Ileostomy
- Early Feeding: Enhanced Recovery Protocol
- Postoperative TPN
- Short Bowel Syndrome
- Nutrition and Postoperative Recurrence of IBD
=> CURRENT THERAPEUTIC TRENDS AND FUTURE RESEARCH
- Immunonutrition
- Reduction of Bowel Inflammation: Fish Oils
- Areas for Future Research
Los pacientes con EII que precisan cirugía requieren evaluación nutricional individualizada en el preoperatorio y postoperatorio,
así como determinación de los requerimientos de nutrientes. La Desnutrición sigue siendo un diagnóstico clínico, caracterizado
por niveles de albúmina sérica inferior a 3,5 g / dl y / o una pérdida de peso no volitiva del 15% o más. La NP preoperatoria o
postoperatoria se debe reservar para los pacientes con desnutrición severa.
Hay evidencia sustancial para apoyar el uso de la alimentación enteral temprana después de la operación.
Consideraciones especiales incluyen cambios en la dieta después de una ileostomía, deficiencia de vitamina B-12 después de
la formación de bolsa, y el tratamiento y la prevención de pouchitis. Las áreas de mayor investigación en pacientes con EII
incluyen la terapéutica con aceites de pescado y los probióticos, y la eficacia potencial de la inmunonutrición.
2.5. S. Compartimental. Hipertensión intraabdominal
2011 Cheatham. Percutaneous Catheter Decompression in the Treatment of Elevated Intraabdominal Pressure. CHEST;
140(6):1428. (link)
(Department of Surgical Education ,Orlando Regional Medical Center, Orlando)
2.6. Otros Digestivo
2011 World Gastroenterology Organisation Global Guideline. Constipation. (link)
16