CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA
Inflamación brusca del páncreas sano, que cursa con dolor
Abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y
En orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.
Epidemiología: Mayor incidencia entre 4.a y 6.a década de la
vida.
ETIOLOGIA
Litiasis biliar (50%): Causa más frecuente en mujeres. El cálculo
Se impacta en la papila de Vater. Alcohol (20%): Causa
Más frecuente en varones. Una sola ingesta sería capaz de
Provocar una pancreatitis, lo más frecuente es reagudización
Sobre una pancreatitis crónica.
Idiopática (15%): En un 70% se detectan microcálculos.
Hiperlipemia: Trastorno metabólico de los lípidos o secundario
Al consumo de alcohol.
Otras causas (10%).
ANATOMIA PATOLOGICA
Pancreatitis edematosa o intersticial: Son las más frecuentes,
Las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta y
Brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN
(Fundamentalmente interlobulillar).
Pancreatitis necrohemorrágica: Existen además áreas hemorrágicas
y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas,
Tejido celular subcutáneo, la médula ósea y las articulaciones.
PATOGENIA
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en
el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo
las membranas celulares y produciendo proteolisis, edema,
hemorragia y necrosis. Actualmente se propone la posibilidad de
que los cimógenos sean activados por hidrolasas lisosómicas
de las propias células acinares cuando el pH es favorable.
CLINICA
Dolor abdominal: Brusco, de intensidad creciente en epigastrio
Con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada
Hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,
Alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco.
Náuseas y vómitos: Normalmente alimentarios o biliosos,
Muy raro hemorrágicos.
Distensión abdominal: Paresia intestinal, que se acompaña
De falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los ruidos
Hidroaéreos.
Fiebre: Por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección.
Shock: Hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento
de la permeabilidad, debido a efecto sistémico de las
Enzimas proteolíticas y lipolíticas.
Ascitis: Suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser
Hemorrágica; esta última situación es indicación de cirugía
Temprana.
En pancreatitis necrohemorrágica, al producirse la infiltración
Sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, se
Produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen)
y/o en los flancos (signo de Turner).
Esteatosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos
eritematoso parecidos a un eritema nodoso.
Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo
DIAGNOSTICO
Sistemático de sangre
Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar
el tercer espacio. Hiperglucemia por disminución de la
Secreción de insulina y aumento de la secreción de glucagón,
Adrenalina y glucocorticoides. Hipocalcemia, que se produce
Fundamentalmente por saponificación intraperitoneal del calcio
y/o alteración de la respuesta de las paratiroides.
Enzimas pancreáticas
Amilasa; su aumento no es constante en todas las pancreatitis
Agudas ( 95%), y además se eleva en abdómenes agudos
no pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubular
Renal la amilasuria persiste más que la amilasemia
Aclaramiento amilasa/creatinina > 6% pancreatitis, pero
También se eleva en quemados, cetoacidosis diabéticas y cirugía
Cardiopulmonar, actualmente ha perdido valor.
Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produce en
Páncreas. La fracción P3 casi es constante y además permanece
Elevada en pacientes con complicaciones. La S se produce
En el resto del organismo.
Lipasa sérica se produce en páncreas, intestino, laringe, riñón
y bazo; sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival.
Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico.
Pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa
Pueden mantenerse normales.
Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.
Metemalbúmina en sangre o líquido ascítico se produce en
Las necrohemorrágicas, no se detecta en las edematosas y en
el suero de pacientes normales.
EKG
Anormal con alteraciones en el ST y en la T parecido a la isquemia
Miocárdica.
Pruebas por imágenes
Radiografía simple de abdomen: Imágenes cálcicas en hipocondrio
Derecho en las pancreatitis de origen biliar, en área
Pancreática sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela o
Íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. Signo de
Amputación del colon por distensión del colon transverso.
Radiografía simple de tórax: Derrame pleural y atelectasias
Laminares en hemitórax izquierdo.
Ecografía: Edema y aumento del tamaño pancreático. Detecta
Complicaciones locales. Posible origen biliar. Más barato y
Disponible que TC abdominal.
Tc abdominal: Indica lo mismo que la ecografía, pero es más
Sensible y específico, sobre todo en las complicaciones tempranas,
Gravedad de la pancreatitis y posible morbimortalidad.
Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): Cuando se sospecha
Un cálculo enclavado en la papila de Vater, para realización
De esfinterotomia y liberación del cálculo.
PRONOSTICO
Se utilizan los criterios pronósticos de Ramson (sobre todo
Son útiles para las pancreatitis de origen etílico) . Ver tabla IX.
La amilasemia no tiene valor pronóstico.
Criterios Pronósticos De Ramson
Al ingreso
Primeras 48 horas
Criterios pronósticos de Ramson
Edad >55
Leucocitos > 16.000
Glucosa > 200
LDH > 350
AST > 120
Aumento de la urea > 5 mg./l.
Calcio < 8 mg./l.
PO2 < 60
Déficit de base > 4 mEq./l.
Retención de líquidos > 6 l.
Descenso de hematócrito > 10%
TRATAMIENTO
Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.
Tratamiento médico
Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura,
etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinámico y un
Balance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejar
a la glándula en reposo, inhibiendo la secreción. Sonda
nasogástrica; si íleo y/o vómitos. Se alivia la distensión gástrica.
Sueroterapia; abundantes líquidos para evitar la deshidratación.
Evitar el dolor; pentazocina, buprenorfina, metimazol, en
Casos extremos llegar a la morfina, aunque debe evitarse por
Su efecto espasmódico a nivel del Oddi. Gluconato cálcico al
10% para evitar la hipocalcemia. Sulfato magnésico para la
hipomagnesemia.
Tratamiento antibiótico profiláctico no está demostrado que aporte
ventajas.
Tratamiento quirúrgico
Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.
Cirugía urgente: Duda diagnóstica en el abdomen agudo.
Cirugía temprana: Drenaje evitar infecciones, sepsis biliar o
Colección de material purulento.
Cirugía electiva: Sobre la etiología (litiasis, microlitiasis,
hiperparatiroidismo, etc).
Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste, un absceso,
etc. ).
CPRE
Está indicada en pacientes con edad avanzada o contraindicaciones
para la cirugía con cálculos enclavados en la papila de Vater.
COMPLICACIONES
Sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas. Shock hipovolémico,
Por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo
y/o retroperitoneal). Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio
del adulto. Hemorragia digestiva alta, gastroduodenitis
Difusa, Mallory-Weiss, etc. Insuficiencia renal aguda, necrosis
Tubular prerrenal. Hepatobiliares, obstrucción por cálculo. En
Alcohólicos, cirrosis. Cardíacas, edema pulmonar, arritmias por
Alteraciones hidroelectrolíticas. Sepsis, causa más frecuente
De muerte, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.
Retinopatía de Purtcher, pérdida súbita de la visión, fondo de
Ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a
la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana
Posterior por granulocitos agregados.
Locales
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
Pseudoquiste pancreático
Colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por
Estructuras adyacentes. Se sospecha siempre que una pancreatitis
no mejora en una semana, produce dolor por presión a estructuras
Vecinas. Evolucionan el 20% hacia la resolución espontánea,
También pueden romperse, abscesificarse y/o producir
Una hemorragia. Muy pocos requieren tratamiento quirúrgico
y si no se complican no antes de la cuarta o sexta semana
Desde el diagnóstico, actualmente se puede realizar una punciónAspiración dirigida por ECO o TC.
Abscesos
Se abscesifica el tejido necrótico pancreático. Etiología: E.
Coli, Enterobacter, Proteus y Klebsiella. Se caracteriza por malestar
General, fiebre, taquipnea y/o taquicardia. Los hemocultivos
Suelen ser positivos, en la radiografía de abdomen se visualiza
Una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de
Confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo
Bacteriológico. El tratamiento es el drenaje quirúrgico.
Pseudoaneurisma
Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos,
Más frecuente en la arteria esplénica. Debuta con un cuadro
De hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico
Se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.
Ascitis
Exudativa, con amilasa > 1.000 UI/L. La causa más frecuente es la
fisuración de un pseudoquiste (80%), rotura del conducto
Pancreático principal (10%), el resto se consideran idiopáticas.
El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación
Por CPRE. Tratamiento consiste en inhibir la secreción
Pancreática mediante somatostatina u octeótrido y evacuar la
Ascitis.
Pseudoclusiones intestinales
Procesos de etiología funcional, que se autolimitan con la
Aspiración nasogástrica y el equilibrio hidroelectrolítico. Procesos
Más tardíos por focos de necrosis, que con un tratamiento
Adecuado se restablece el tránsito.
Pancreatitis Crónica
CONCEPTO
Inflamación crónica del páncreas que se caracteriza por deterioro
Progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones
Exocrinas y endocrinas o inflamación aguda sobre un páncreas
Previamente lesionado, caracterizado por dolor abdominal
Persistente y/o malabsorción. Pancreatitis crónica obstructiva:
Se mejora la función exocrina al desobstruir el Wirsung.
EPIDEMIOLOGIA
Varones entre la tercera y la cuarta década.
ETIOLOGIA
Alcohol (70%): Por acumulación de grasas y activación de
las enzimas intracelulares, se produce enlentecimiento
intracanalicular, precipitación proteica, dilatación, atrofia de los
ácinos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.
Dietas: Por mala nutrición calórico-proteica. Pancreatitis tropical,
en población joven con dietas hipoproteicas. Hipo o hiperlipemias.
Genéticos: Se observa una mayor prevalencia en varones
alcohólicos occidentales con HLA BW-39 y B-40. Pancreatitis
hereditaria: Dolor epigástrico recurrente, esteatorrea y diabetes
mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes
familiares de pancreatitis crónicas. Mayor incidencia de carcinoma
pancreático. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos
dominantes).
Fibrosis quística: Es la causa más frecuente en los niños.
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscópicamente: Atrofia o aumento del tamaño.
Microscópicamente: Desorganización con atrofia del tejido
exócrino. Conductos irregulares, con tramos dilatados y
estenosados, con tapones cálcicos y proteicos. Las calcificaciones
Pancreáticas pueden desaparecer en 1/3 de las pancreatitis
Graves.
CLINICA
Dolor: Es el síntoma más frecuente, con frecuencia es atípico.
Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia
la espalda, que disminuye con la postura genupectoral y
que se incrementa 12-48 horas después de la ingesta de alcohol
o alimentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierde
peso. No responde a antiácidos. Con el tiempo el dolor disminuye
en intensidad.
Diarrea (esteatorrea): Debe existir un 90% de destrucción de
tejido. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso
y deficiencias nutricionales. Son raros los déficit de vitaminas
liposolubles. La malabsorción de hidratos de carbono es
infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática.
Diabetes mellitus: En estadios muy avanzados. Rara la cetoacidosis
por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. Se
acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.
Retinopatía periférica no diabética producida por déficit
de vitamina A. Precede en un 30% a las calcificaciones
pancreáticas.
Ictericia o colestasis: Al englobarse el colédoco en la inflamación
o compresión de un pseudoquiste. Se sospecha por aumento
de la fosfatasa alcalina más de 4 semanas.
Vómitos: Alimentarios por compresión de estructuras duodenales.
Ascitis: Es rara. Disminución de peso y aumento del perímetro
abdominal. La complicación más frecuente y molesta es la
adicción a narcóticos.
DIAGNOSTICO
Por imágenes
Radiografía simple de abdomen: Calificaciones en el área
pancreática. Existen pancreatitis crónicas sin calcificaciones.
Ecografía y TC: Tamaño de la glándula, calcificaciones, dilataciones
de los conductos pancreáticos y complicaciones (quistes,
nódulos, abscesos, pseudoquistes). Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE): Detecta dilataciones y obstrucciones
de las vías pancreáticas y biliares. Es el método
más sensible de los morfológicos.
Pruebas funcionales
Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver pruebas
diagnósticas). En estadios iniciales la prueba más sensible es
la de la secretina.
TRATAMIENTO
Médico
Suprimir el alcohol. Dolor: En los brotes agudos igual que en
las pancreatitis agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia
menor (paracetamol) y se continúa con analgesia potente.
Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios
celiacos. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta,
preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas, las
que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas.
Si fracasa tratamiento médico, entonces tratamiento
quirúrgico. Pérdida de peso y esteatorrea: Disminuir las grasas
y aumentar los triglicéridos de cadena media. Diabetes: Progresivo
dieta-hipoglucemiantes orales-insulina.
Quirúrgico
Indicaciones: Dolor intratable, ictericia o colestasis, dificultad
para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes que no se resuelven,
ascitis o fístula pancreática.
Técnicas indirectas
Son sintomáticas: Simpatectomía o esplaniectomía; el alivio
es transitorio, por lo que no se recomienda. Estenosis duodenal
y/o biliar, realizar cirugía derivativa.
Técnicas directas
Derivativas
Wirsung dilatado. Son más fáciles que las resecciones y con
menor morbimortalidad: Puestow: Pancreatoyeyunostomía longitudinal.
Duval: Pancreatoyeyunostomía caudal.
Resección
Wirsung no dilatado. Requieren sustitución enzimática y alta
morbimortalidad. Pancreatectomía subtotal o de Child, todo
excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. Pancreatectomía
distal o de Whipple cuando existe afectación cefálica.
Pancreatectomía total.
Esfinterotomía endoscópica por CPRE
En estenosis únicas de esfínter de Oddi. Alternativa a cirugía
de drenaje.
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Causas De Pancreatitis Aguda
Litiasis biliar.
Alcoholismo agudo o crónico.
Postoperatoria (abdominales, no abdominales).
Colangiopancreatografía retrógrada.
Traumatismos (más frecuente en abdominales no penetrantes).
Pancreatitis hereditaria, alteraciones metabólicas:
— Hipertrigliceridemia.
— Hipercalcemia.
— Insuficiencia renal.
— Esteatosis aguda del embarazo.
— Déficit de CII apolipoproteína.
Medicamentos:
— Azatioprina.
— Sulfamidas.
— Furosemida.
— Estrógenos.
— Tetraciclina.
— Pentamidina.
— Dideoxinosina.
Alteraciones del tejido conectivo:
— Lupus eritematoso.
— Angeítis necrotizante.
Alteraciones estructurales duodenales y biliopancreáticas.
Infecciones:
— Parotiditis.
Idiopáticas.