ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL ISQUÉMICO EN MUJER JOVEN

ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL ISQUÉMICO EN
MUJER JOVEN
Autores: M. Sirvent i González, JM Romero Carro, J. Latorre Vilallonga, J. Dilmé
Muñoz, S. Llagostera Pujol, JR Escudero Rodríguez
Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL ISQUÉMICO EN
MUJER JOVEN
INTRODUCCIÓN:
El ictus o el accidente vasculocerebral (AVC) es una patología con una elevada
tasa de morbimortalidad al representar la tercera causa de muerte en los países
desarrollados, por detrás de las cardiopatías y el cáncer. Por otra parte, es la principal
causa de invalidez permanente y de hospitalización prolongada. La mayoría de los AVC
son isquémicos. Aproximadamente la mitad de éstos tienen una causa incierta una vez
concluido su estudio etiológico y se clasifican como criptogénicos.1
Los ictus isquémicos criptogénicos se caracterizan por detectarse, con gran
frecuencia, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovasculares. Lechat et al.
Webster et al. y Overell JR et al. analizaron pacientes jóvenes (menores de 55 años) sin
factores de riesgo cardiovasculares que padecieron un AVC isquémico de causa
indeterminada, hallando una prevalencia de foramen oval permeable (FOP) cercana al
40-50% respecto al 10-15% del grupo control.2-4
De estos resultados se interpreta que la embolia paradójica (EP) juega un papel
importante en la etiología de los ictus isquémicos clasificados como criptogénicos. No
obstante, el mero hecho de presentar un FOP y establecerse un cortocircuito derechaizquierda no es suficiente para diagnosticar una EP ya que el foramen oval se encuentra
permeable hasta en un 27% de la población general.5 De esta forma, el AVC isquémico
secundario a embolia paradójica es un diagnóstico por exclusión.
CASO CLÍNICO:
Mujer de 41 años con alergia a las quinolonas y sin otros antecedentes
patológicos de interés que acude a urgencias de nuestro hospital al evidenciar dificultad
para la emisión del lenguaje sin otra focalidad neurológica. No refiere cefalea, ni dolor
torácico, ni palpitaciones; tampoco fiebre u otros signos de infección.
En la exploración física: normocoloración de piel y mucosas con auscultación
cardiorespiratoria anodina, al igual que el examen físico abdominal. En las
extremidades inferiores (EEII) destaca edema y empastamiento del miembro derecho
con pulsos positivos a todos los niveles.
Neurológicamente, la paciente se muestra consciente y orientada, muy ansiosa,
con pupilas isocóricas y normoreactivas. No presenta déficits sensitivos ni de fuerza. En
el examen de los pares craneales no se objetiva alteración alguna. Se constata afasia
mixta transcortical (parafasias fonémicas, obedece órdenes simples y semicomplejas,
repetición conservada, fluencia disminuida). La paciente, de forma espontánea, presenta
progresiva mejora del lenguaje.
Como pruebas complementarias se realizan una analítica sanguínea general y un
electrocardiograma que resultan normales, así como el estudio de trombofilia. La
tomografía computerizada (TC), con y sin contraste, y la resonancia magnética (RM)
cerebrales no evidencian hallazgos destacables. También se practica un Döppler
transcraneal, un eco-Döppler y una angio-RM de troncos supraórticos (TSA) que no
objetivan ninguna anormalidad. El ecocardiograma transesofágico detecta un FOP. El
eco-Döppler de la extremidad inferior derecha (EID) objetiva una trombosis venosa
profunda (TVP) fémoro-poplítea de características recientes.
Ante estos hallazgos se orienta el cuadro clínico como: 1-accidente isquémico
transitorio (AIT) criptogénico en territorio de la arteria cerebral media izquierda
probablemente secundario a una embolia paradójica; 2-TVP fémoro-poplítea EID.
La paciente es tratada con AAS 300 mg/d y simvastatina 20 mg/d de forma
indefinida y para la TVP se pauta bemiparina 7500 UI/d durante 10 días con posterior
pase a anticoagulantes orales durante 6 meses.
DISCUSIÓN:
La embolia paradójica (EP) es el paso de material trombótico desde la
circulación venosa a la arterial a través de un shunt derecha-izquierda.
Según Meister et al. para el diagnóstico de EP se requiere: 1- la presencia de
TVP; 2- la presencia de un defecto intracardíaco; 3- un cortocircuito cardíaco con un
gradiente de presiones desde las cavidades derechas hacia las izquierdas; 4- evidencia
de embolismo arterial.6
La verdadera incidencia de la EP es desconocida pero se estima que en Estados
Unidos 70.000 personas al año tienen riesgo de padecer una EP.7
La causa más común de shunt derecha-izquierda es el foramen oval permeable.
El foramen oval es una estructura normal del corazón que en la etapa embrionaria se
forma por la septación separada de las dos hojas del septum interatrial: el septum
primum y el septum secundum; éstos, en la vida intrauterina, permanecen separados
para que exista paso de sangre oxigenada desde la aurícula derecha hacia la aurícula
izquierda. Al nacer, la presión de la aurícula izquierda aumenta y provoca la unión del
septum primum sobre el secundum. Cuando esta unión no es completa y queda una
comunicación interauricular hablamos de FOP.
El diagnóstico de FOP se realiza por inyección rápida de suero salino agitado en
el sistema venoso y detección de microburbujas en la circulación sistémica mediante
Döppler transcraneal o ecocardiograma, especialmente el transesofágico (figuras 1, 2 y
3). La prueba es positiva si se contabilizan por lo menos 3 microburbujas dentro de los
primeros 15 segundos de la inyección. El grado de cortocircuito se clasifica como
pequeño cuando se pueden contabilizar hasta 5 microburbujas en cavidades izquierdas,
mediano de 6 a 20 y grande más de 20 microburbujas.
Los destinos más habituales de la EP son: 1- la circulación cerebral (37-50%); 2las extremidades inferiores (30%); 3- las extremidades superiores (25%); 4- otros
lugares (6-9%).8
Varios estudios encuentran un aumento de prevalencia de FOP en el ictus
criptogénico respecto a la población general (40-56% vs 10-18%) y respecto a los AVC
con causa conocida (45% vs 23%). Incluso hay grupos que aseguran que hasta un 12%
de todos los ictus isquémicos se explican por una EP.9
El mayor problema de un evento cerebrovascular asociado a un FOP es su tasa
de recurrencia. Sacco et al. recogen una recidiva que oscila entre el 1.5% al 12%.5
En lo que se refiere al tratamiento del FOP aún existe controversia. La American
Heart Association (AHA) recomienda: 1- para prevenir la recurrencia del AVC
isquémico o del AIT en pacientes con FOP, el tratamiento más razonable sería la
antiagregación
(clase IIa, nivel de evidencia B); 2- la warfarina es razonable en
pacientes con alto riesgo que tengan otras indicaciones para descoagulación (IIa, C); 3en cuanto al cierre del FOP concluye que no existe suficiente evidencia para
recomendarlo, aunque podría estar indicado en pacientes con recidivas a pesar de seguir
un tratamiento médico correcto (IIb, C).
En resumen, una de las causas destacables de ictus isquémico es la EP, que se
asocia de manera casi exclusiva a un FOP. La apoplejía secundaria a EP se trata de una
entidad característica de pacientes jóvenes (menores de 55 años) sin factores de riesgo
cardiovasculares que se diagnostica mediante una alta sospecha clínica y básicamente
por exclusión por lo que a menudo requiere un gran número de pruebas
complementarias para descartar todas las otras posibles etiologías. Ante su sospecha es
preciso investigar la presencia de TVP, aún sin clínica aparente, porque según
Stöllberger et al. ésta se observa en el 57% de los casos.10 En cuanto al tratamiento de la
recurrencia del ictus asociado a FOP no existe consenso; parece que la estrategia más
aceptada es la antiagregación, reservando el cierre del FOP para aquellos casos en los
que existe recidiva a pesar del tratamiento correcto.
BIBLIOGRAFÍA:
1- Desai A, Fuller C, Jesurum J et al. Patent foramen ovale and cerebrovascular
diseases. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine 2006; 3 (8): 446-455.
2- Lechat P, Mas JL, Lascault G et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients
with stroke. N Engl J Med 1988; 318:1148-1152.
3- Webster MWI, Smith HJ, Sharpe DN et al. Patent foramen ovale in young stroke
patients. Lancet 1988; 2: 11-12.
4-
Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a metaanalysis of case-control studies. Neurology 2000; 55: 1172-9.
5- Sacco RL, Adams R, Albers G et al. Guidelines for prevention of stroke in patients
with ischemic stroke or transient ischemic attack. Circulation 2006; 10: e409-49.
6- Meister SG, Grossman W, Dexter L et al. Paradoxical embolism. Am J Med 1972;
53: 292-298.
7- D’Audiffret, Pillai L, Dryjski M. Paradoxical emboli: the relationship between
patent foramen ovale, deep vein thrombosis and ischaemic stroke. Eur J Vasc
Endovasc Surg 1999; 17: 468-471.
8- Ward R, Jones D, Haponik EF. Paradoxical embolism: an underecognised problem.
Chest 1995; 108: 549-558.
9- Caplan LR, Hier HB, D’Cruz I. Cerebral embolism in the Michael Reese stroke
registry. Stroke 1983; 14: 530-536.
10- Stöllberger C, Slany J, Schuster I et al. The prevalence of deep venous thrombosis in
patients with suspected paradoxical embolism. Ann Int Med 1933; 119 (6): 461-465.
Figura 1. Ecografía transesofágica: elevación de la membrana de la fosa oval
durante
una
maniobra
de
Valsalva,
signo
indicativo
de
FOP
(flecha).
Figura 2. Ecografía transesofágica: microburbujas en la aurícula derecha después de
la inyección en una vena antebraquial de suero fisiológico agitado (flecha).
Figura 3. Ecografía transesofágica: Paso de microburbujas desde la aurícula derecha
hacia la aurícula izquierda durante una maniobra de Valsalva (flecha).