Miocarditis chagásica aguda: Reporte de un caso y discusión.

Miocarditis chagásica aguda:
Reporte de un caso y discusión.
José Ignacio Castro
1,
Ramón Rivera
2,
Arístides 8altodano
3
(1) Médico Residente de Pediatrfa, Hospital Nacional de Niños "Dr.Carlos Saénz Herrera",
(2) Jefe del Servicio de Cuidado Intensivo, Hospital Nacional de Niños "Dr. Carlos Saénz Herrera"
(3) Medico Asistente del Servicio de Cuidado Intensivo. Hospital Nacional de Niños "Dr. Carlos Saénz Herrera"
Dirección para correspondencia: Dr. José Ignacio Castro, Apartado Postal 31-1260 Plaza Colonial, Escazú
Correo Electrónico: [email protected]
Acta Pediátrica Costarricense 2003, volumen 17, número 3.
La enfermedad de Chagas, descrita por
Carlos Chagas en el año 1909, es actualmente
un problema sanitario del continente americano,
estrechamente relacionada con aspectos
socioeconómicos y culturales 1. Se estima que
alrededor de 16-18 millones de individuos están
infectados y que otros 90-120 millones (25% de
los habitantes de América Latina) se encuentran
expuestos al riesgo de contraer esta
infección 2 ,3,4,5.6.7,8
ventricular en la electrocardiografía que suelen
ser transitorios, sin conllevar a trastornos de
conducción o arritmias 10,11.
La mortalidad
asociada a la fase aguda es inferior al 10% 3.
La literatura pediátrica costarricense
carece de un registro de casos y es probable que
su diagnóstico pase desapercibido o confundido
con otras causas de miocarditis en el paciente
infantil.
CASO CLlNICO.
Su cuadro clínico comprende tres
periodos: agudo, crónico e indeterminado. El
período agudo, caracterizado por un inicio
inmediato posterior al contacto infeccioso, suele
observarse principalmente en la población
pediátrica, clínicamente manifiesto en un
porcentaje inferior al 10% del total de casos1•8 ,
con síntomas inespecíficos como fiebre, dolor
articular, adenopatías, esplenomegalia y
dermato~atfas; que pueden remitir en 4-6
semanas o específicos como el complejo
oftalmoganglionar descrito por Romaña 9 . El caso
reportado corresponde a este primer período.
Según Rosenbaum et al., solo un
pequeño grupo de los pacientes (1-5/100000
infectados) con alguna manifestación aguda
mueren a consecuencia de miocarditis o
meningoencefalitis severa 8 ,10.
En el período inicial de la fase aguda,
menos del 5% de los pacientes suelen presentar
signos cardiacos o extracardíacos dejando al
1
restante 95% como portadores asintomáticos .
La detección de la miocarditis aguda suele ser
excepcional, documentándose en un 5% de los
pacientes infectados; tanto niños como adultos, y
1
suelen curar sin dejar secuelas . Aun más rara
es la insuficiencia cardíaca. Pueden observarse
cambios muy inespecíficos de la repolarización
Se trata de una paciente femenina de 6
años y 3 meses de edad, vecina de la provincia
de San José, Cantón Escazú y Distrito Los
Anonas, en Costa Rica.
Sin antecedentes familiares de
importancia, pero con el antecedente personal de
haber presentado una lesión periocular que fue
valorada y tratada como una conjuntivitis 3
semanas antes. Acude al centro médico con
historia de 8 días de evolución de cuadro clínico
caracterizado por fiebre y dolor abdominal difuso,
por lo cual recibió inicialmente paracetamol. Es
revalorada dos días después por asociar fatiga,
diaforesis, adenopatía auricular derecha,
distensión abdominal, edema facial y en
miembros inferiores. A su ingreso al Hospital
Nacional de Niños se documentó peso de 21,5
Kg, frecuencia cardíaca de 130 latidos por
minuto y presión arterial de 130/60 mmHg,
aspecto tóxico, somnolencia, febril, edema
bipalpebral, ingurgitación yugular a 45°,
taquicardia, ruidos cardiacos rítmicos con un
tercer ruido, levemente apagados, campos
pulmonares con crepitaciones, murmullo
vesicular conservado en bases, hepatomegalia 6
cm bajo reborde costal derecho y edemas
bipodáJicos. El ecocardiograma mostró derrame
pericárdico y función ventricular disminuida con
una fracción de eyección inferior al 10%. El
12
procedente de las heces del vector , un
triatomideo; insecto hematófago, del cual existen
mas de 100 especies diferentes en el continente
3
american0 , tales como Triatoma dimidiata y
Triatoma infestans. La forma infectante del
parásito se aloja en el intestino terminal del
insecto pasando a la sangre a través de heridas
en piel o de mucosa intacta 8 . Otras formas de
infección son las transfusiones con sangre
contaminada, la transmisión congénita y,
excepcionalmente, la infección accidental
(personal de laboratorio) o por transplantes de
órganos de pacientes infectados 12,13. En el caso
descrito no se reportan datos acerca de la puerta
de entrada del tripanosoma. No obstante, la
madre de la paciente en el lapso del
internamiento, recogió insectos en su hogar que
al analizarlos se determinó que pertenecían a
una especie del género triatomídeo: un Triatoma
dimidiata (figura 1).
diagnóstico probable al ingreso a Cuidados
Intensivos, fue miocarditis viral indicándose
tratamiento con furosemida, dopamina y
nitroprusiato de sodio asociados a oxacilina y
cefotaxima.
Una vez intubada y ventilada, se
procedió a realizar punción pericárdica guiada
por ecocardiografía, drenándose 220 mL de un
líquido amarillo transparente.
Un día después del ingreso el
ecocardiograma mostró una disfunción contráctil
bilateral severa con una fracción de acortamiento
del 11 %, insuficiencia tricuspídea, pulmonar y
mitral leves, con dilatación biauricular, posterior a
lo anterior se inicia la administración de gamma
globulina a 2 g/Kg. Dos días después de ser
admitida se observa disminución de derrame
pericárdico, escaso derrame pleural y mejoría de
la función sistólica, con una fracción de
acortamiento del 16%. No obstante la paciente
no muestra una mejoría franca por lo que se
considera descartar la etiolog ía de Chagas,
haciendo los estudios serológico, frotis y gota
gruesa y Strout. El Strout y la serología son
reportados como positivos. Se inicia itraconazole
200 mg/día y se solicitan títulos de IgG antiTrypanosoma cruzi.
Al tercer día de internamiento y debido
a la falta de respuesta al itraconazole se inicia
tratamiento con benznidazole 5 mg/Kg/día, el
cual 72 horas después se aumenta a 7.5
mg/Kg/día a completar un mínimo de 30 días. La
paciente muestra mejoría en su función cardíaca
y se inicia disminución de soporte inotrópico. Al
octavo dia, se suspende la dopamina y se
traslada al Servicio de Infectología, manteniendo
digoxina, hidralazina, enalapril, acido acetilsalicílico, furosemida y benznidazole. Se egresa
al décimo quinto día de internamiento en buen
estado general. Ecocardiografía de control preegreso mostró una fracción de acortamiento del
25%, disfunción ventricular izquierda leve, sin
insuficiencia mitral ni derrame pericárdico.
Figura 1: Triatoma dimidiata
La figura 2 representa los tres períodos
de la enfermedad de Chagas 14. El período de
incubación es de 4 a 10 días, encontrándose la
puerta de entrada del vector en sólo el 10% de
los casos, manifestada por un proceso
inflamatorio local, si es conjuntival, se caracteriza
por edema duro bipalpebral unilateral, inyección
conjuntival, dacrioadenitis y adenopatía
preauricular, parotídea o submaxilar1,9 y si ocurre
en la piel entonces se observa chagoma de
inoculación, infiltración rojiza, poco dolorosa con
adenopatía satélite.
Las principales
manifestaciones sistémicas son: cuadro gripal,
fiebre, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia,
edemas en extremidades y adenopatías
generalizadas, correspondientes al período
agudo, en donde menos de un 5% de los
individuos infectados (generalmente niños)
presentan estos signos de la infección, de modo
tal que prácticamente un 95% de los casos
adquieren la enfermedad sin advertirlo.
En citas control 1, 4 Y 6 meses después
del egreso la paciente se encuentra en excelente
estado general, sin síntomas de insuficiencia
cardíaca y una función ventricular izquierda
normal (fraccion de acortamiento del 35%). Es
dada de alta por Infectología y actualmente es
controlada en Cardiología y en el Instituto
Costarricense de Investigación y Enseñanza en
Nutrición y Salud (INCIENSA).
DISCUSiÓN
La infección de la enfermedad de
Chagas,
ocurre
por penetración del
Trypanosoma cruzi al torrente sanguíneo
112
Incubación
4-10 días
Asintomático
Infección
Sintomático
MUERTE
Permanente
Período Crónico
I Curación espontánea
I Forma Cardiaca
I FOnTIa Digestiva I
Figura 2. Períodos de la enfermedad de Chagas
Tomado y modificado de: Apt W. Enfermedad de Chagas. En Meneghello J, Fanta E, Paris E, Puga TF (eds). Pediatría.
Buenos Aires, Argentina. Editorial Panamericana. 1997; 1050-1053.
Si existe carditis se encontraran:
taquicardia, soplo sistólico funcional y,
excepcionalmente, un reducido número de
pacientes pueden desarrollar insuficiencia
cardíaca, reflejando la miocarditis severa
subyacente 10,12, El caso descrito concuerda con
los signos y síntomas de la fase aguda
agregándose la miocarditis.
El diagnóstico
certero conllevó al tratamiento adecuado dando
por resultado la mejoría y el egreso de la
paciente en el lapso de 2 semanas, la cual es
menor de las 4 a 6 semanas señaladas por la
literatura como el rango de duración de la fase
aguda chagásica.
La miocarditis aguda se detecta en
alrededor del 5% de los pacientes infectados,
que por lo general curan sin dejar secuelas. La
insuficiencia cardíaca es rara y en algunos
pacientes se logra observar, en la radiografía de
tórax, un aumento de la silueta cardíaca. En el
ECG suelen observarse cambios inespecíficos y
transitorios de la repolarización ventricular sin
evidenciar arritmias ni trastornos de la
conducción atrioventricular y/o intraventricular.
Los bloqueos de rama derecha pueden
observarse solo en casos fatales 10.11.
El
electrocardiograma de ingreso de la paciente
mostraba complejos de bajo voltaje. PR normal y
ritmo sinusal, lo cual es inespecífico ya que estos
cambios se pueden observar en cardiomiopatías
de cualquier otra etiología.
De los pacientes que manifiestan
alguna forma aguda de la enfermedad sólo un
número muy reducido
pueden
morir
principalmente como consecuencia de
miocarditis severa 11 o, en inmunosuprimidos, por
meningoencefalitis 15. Se ha estimado que esto
ocurre entre 1 a 5 de cada 10.000 sujetos
infectados 10.12.
Rassi et al. Describe una
mortalidad de <5% 16.
Pueden observarse formas severas de
miocarditis aguda que conlleven a la muerte del
paciente. En estos casos la histología evidencia
una severa miocarditis, con alteración estructural
de las miofibra e infiltrados inflamatorios
intersticiales con distribución difusa en todo el
corazón 10 ,11,17. Un 50% de las histologías
revelaron la presencia de parásitos. abundantes
en algunos y muy escasos en otros.
113
durante 90 dias, administrado en 3 tomas diarias.
Es necesario realizar un estricto control clínico y
de laboratorio. Los efectos colaterales más
importantes son: anorexia,
insomnio,
parestesias, dermatitis alérgica, gastritis y
3
depresión de la médula ósea .
La fisiopatología de la miocarditis en la
enfermedad de Chagas aún no ha logrado ser
dilucidada ni entendida, siendo los mecanismos
autoinmunológico y la inmunidad mediada por el
parásito los más investigados actualmente12.18.
La muerte del paciente puede deberse a
la insuficiencia cardíaca, muerte súbita arrítmica
y, en menor grado, por tromboembolismo. Una
baja fracción de eyección asociada a arritmias
ventriculares complejas son los principales
8
factores determinantes del pronóstic0 .
El benznidazole, un nitroimidazol que
inhibe la síntesis proteica y de ARN del
Trypanosoma cruzi se emplea a dosis de 5
mg/Kg/día durante 60 días. Sus principales
efectos secundarios son: cefalea, nauseas,
vomitos, dolor abdominal, neuritis, dermatitis
3
urticariforma y agranulocitosis .
El Trypanosoma cruzi casi siempre
puede ser encontrado en sangre periférica
durante las primeras 10 semanas después de la
8
infeccion .
Ambos fármacos tienen un pobre
3
rendimiento en el período crónic0 , lográndose
mejores resultados con el itraconazol en dosis de
6 mg/Kg/días durante 120 días. A la terapia
específica es necesario agregar el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca congestiva cuando esta
existe y la colocación de un marcapaso en casos
de bloqueo AV completo.
En el período agudo suelen utilizarse
métodos directos: un examen microscópico al
fresco tiene una sensibilidad del 50%, gota
gruesa (permite la detección del parásito en un
70-75%), o métodos de centrifugado, Strout
(detección en 95% de casos)19 o micro-Strout,
dan mayor positividad. El hemocultivo seriado
tiene también buen rendimiento. La medición de
IgM e IgG específicas alcanzan concentraciones
medibles entre las semanas 3 y 6 postinfección19.
La curación durante la fase aguda se
sustenta en la mejoria del cuadro clínico y la
negativización de la parasitemia y de la
serología; en los chagásicos crónicos, se basa
en la negativización permanente de los parásitos
sanguíneos determinado por xenodiagnósticos
seriados, en hemocultivos y en la negativización
de los anticuerpos líticos. Si estos exámenes
persisten negativos durante 4 años o más debe
considerarse como criterio de curación sin
importar el resultado de la serología
convencional, que puede persistir positiva de por
14
vida .
Otra metodología; el xenodiagnóstico,
tiene mayor aplicación en los casos crónicos:
obteniéndose un 70% de sensibilidad con dos
exámenes diarios durante tres días.
Los reacciones inmunobiológicas tienen
mayor rendimiento en el período crónico: PCR 20
reacción de hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia indirecta, fijación del
complemento (Machado-Guerreiro) y ELlSA.
Todas estas reacciones tienen alta sensibilidad y
especificidad.
CONCLUSIÓN
La enfermedad chagásica en niños se
presenta en menos del 10% del total de la
población. Dicha enfermedad se manifiesta
como una infección viral y puede ser diferenciada
mediante una historia clínica exhaustiva, un
examen físico meticuloso. las pruebas
hematológicas y serológicas correspondientes.
En nuestro conocimiento este es el primer caso
pediátrico reportado. de enfermedad de Chagas
con míocardíopatía tratado, que sobrevivió. La
curación del mismo depende de la negativización
permanente de sus exámenes por un período no
menor de 4 anos, por lo que el seguimiento es
muy importante.
En el diagnóstico diferencial de la
cardiopatía chagásica deben descartarse otras
cardiopatías dilatadas tales como: idiopática,
toxoplasmosis y viral.
Las únicas drogas con especificidad
para el tratamiento de esta enfermedad son los
3
compuestos nitrofuranos y los nitroimidazoles ,
ambos con actividad significativa en la fase
aguda, variando su espectro de eficacia
dependiendo de la geograffa ~ de las diferentes
cepas de Trypanosoma cru¿Z1,
REFERENCIAS
se
En la fase aguda
utiliza niturtimox, un
nitrofurano que inhibe la reSpiración oxidativa del
Trypanosoma cruz; en do~~ de 15 mglKg/dfa
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