Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S

Mecanismos Inmunológicos
frente a V I R U S
AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H
§Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle.
VACUNACIÓN EFICAZ
§Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas
de cepas-ej. Aftosa, Influenza.
VACUNACIÓN + COMPLEJA – CUIDADOSA/ ELEGIDA
§Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz
de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS
§Mayor adaptación: infecciones “Latentes”- Recidivantes. ej. Herpesvirus.
VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO
§Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular.
REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS =
CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.
Estructura viral
V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS-
Nucleocápside
estructurada
por
capsómeros
Transcriptasa
reversa
(enzimas)
Envoltura
fosfolipídica (o
lipo-glucolipídica)
ARN
Ej. RETROVIRUS
Producción de Ac
contra proteínas
virales-de valor
protectivo o
diagnóstico
(o ADN)
Introducción
Patogenia
Virus
1. ADSORCIÓN
Receptor
2. DESNUDAMIENTO
3. MULTIPLICACIÓN
Mecanismos de multiplicación
Virus ADN
ADN viral
1. Multiplicación
ADN viral nuevo
2. Transcripción
ARN viral
Virus ARN
ARN viral
1. Multiplicación
ARN viral nuevo
2. Traducción
PROTEÍNA viral
3. Traducción
PROTEÍNA viral
4. ENSAMBLAJE
RETROVIRUS
ARN viral
1. Transcripción
inversa
ADN viral
2. Transcripción
ARN viral
3. Traducción
3. ENSAMBLAJE
PROTEÍNA viral
4. ENSAMBLAJE
Adaptación virus- hospedador
Evasión
inmunorreacción
VIRUS
SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN
Adaptación al Hospedador
Resistencia a la
enfermedad
3 niveles
DEFICIENTE
Efecto citolítico
INTERMEDIA
MUY EFICIENTE
• Estabilidad
• Infección persistente
• Variación antigénica
• Integración al genoma
DEFICIENTE
Efecto citolítico
Enfermedad grave
VACUNACIÓN
• New Castle
• Panleucopenia felina
• Moquillo canino
• Rabia
INTERMEDIA
MUY EFICIENTE
• Estabilidad
• Infección persistente
• Variación antigénica
• Interacción del genoma
Enfermedad
relativamente grave
VACUNACIÓN
• Aftosa
• Influenza
+/-
Enfermedad leve
(infección latente no letal)
VACUNACIÓN
• Lentivirus:
Leucosis
AIE
Maedi-Visna
SIDA
• Herpesvirus
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
Inmunidad
INNATA
Inmunidad
ADQUIRIDA
§
IFN
(Interferon)
§
§
Lisozimaenz. intest.bilis-
§ RIC
(celular)
§
NK (linfoc.)
RIH(humoral)
S
E
D
O
S
N
A
C
Inmunidad INNATA
INTERFERÓN
(IFN)
Citocina con capacidad para interferir en la
multiplicación viral y/o regular la respuesta
inmune
Características generales:
§ glucoproteínas
§ 20000-34000 Da
§ específicos de especie
§ inespecíficos de virus (Ag)
2 tipos
TIPO I
TIPO II
IFN-α
IFN−β
IFN-γ
(leucocitario)
(fibroepitelial)
(inmunitario)
Tipo Interferón
I
II
Origen
Función
α
Células
dendríticas
inmaduras
Antiviral
β
Fibroblastos
infectados x
virus
Antiviral
γ
Linfocitos Th1citocina
Activación
inmunitaria
Producción de IFN
Virus
Proteína Mx
ADN
Cinasa de Pr-
ARN m
IFN
ADN
Sintetasa de
óxido nítrico
Sintetasa de oligoadenilato
Ribonucleasa (escinde ARN m viral)
vTítulo de
Interferón Nasal
vTítulo de
Anticuerpos
Nasales
Anticuerpos
1:80
Interferón
1:16
1:40
1:8
1:20
1:4
1:10
1:2
0
5
10
Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
Linfocitos NK
Interferón
Actividad
relativa
3
NK
7
Días
postinfección
Inmunidad ADQUIRIDA
RIH
Ig:
G-MA-EVIRUS LIBRES
Ag
CÉL. INFECTADAS
•
Citotoxicidad anticuerpo
•
Bloqueo de la adsorción
•
Estimulación fagocitosis
dependiente (ADCC)
•
Activación complemento
Newcastle-Rabia-BVD)
•
Aglutinación viral
EFECTIVIDAD
•
Activación complemento
EFECTIVIDAD
Inmunidad ADQUIRIDA
RIC
++++
CITOTOXICIDAD
DIRECTA
Célula infectada
LT
PRODUCCIÓN DE
LINFOTOXINAS
Y
Expresión de Ag
en superficie
CITOTOXICIDAD AC
DEPENDIENTE
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
GRADUAL
BRUSCA
Mutación/Selección
Recombinación de
cepas
DERIVA
ANTIGÉNICA
DRIFT
AIE
DESPLAZAMIENTO
ANTIGÉNICO
SHIFT
Influenza aviar/humana
INMUNOSUPRESIÓN
DESTRUCCIÓN
TEJ. LINFOIDE
NEOPLASIA
LINFOIDE
• Moquillo
• Leucosis Bovina
• Gumboro
•Marek
• Newcastele
• Linfosarcoma
canino
• Panleucopenia
• Diarrea viral
• Peste porcina
• Leucemia felina
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION
INMUNITARIA CONTRA VIRUS
v
Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB)
v
Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo canino
:encefalitis)
v
Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad
v
Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) Ej. AIE: glomerulonefritis,
vasculitis
v
Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos
v
Rash- hipersensibilidad tipo II-III-IV: antígenos virales en piel.