38 TOXICOLOGÍA Y VENENOS

Capítulo 38
TOXICOLOGÍA Y
VENENOS
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Dr. Jorge Castellanos Sainz
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TOXICOLOGÍA Y ENVENAMIENTOS
La biodegradación introduce una serie de alteraciones bioquímicas de las
moléculas para su transformación de liposolubles en hidrosolubles y el metabolito
BIOTRANSFORMAengendrado suele ser menos activo desde el punto de vista toxicológico
CIÓN
(constituyendo un modo de desintoxicación). La biodegradación tiene como
primera fase la oxidación, reducción e hidrólisis y la segunda fase la conjugación
Excreción urinaria: se inicia con un filtrado glomerular seguido de un transporte
tubular pasivo seguido del transporte tubular activo en donde los elementos se
transportas contra gradientes de los elementos polares de la sangre a la orina.
ELIMINACIÓN
Excreción biliar: los productos biotransformados pasan a la sangre y a la bilis por
donde son excretados
Otras vías de excreción: el estómago elimina a las bases; la saliva a los metales
como el mercurio y el plomo; por la leche de productos menos ácidos que ésta
Venenos gaseosos
Venenos volátiles: capaces de destilar, arrastrados por una corriente de vapor de
agua
CLASIFICACION
Venenos orgánicos: que pueden ser extraídos de las vísceras por medios
DE LOS VENENOS
apropiados
Venenos minerales: combinados con materia orgánica
Venenos que requieren procedimientos especiales de investigación
La autopsia deberá ser completada con el estudio toxicológico obligado por la
autoridad judicial
Durante el levantamiento del cadáver se deberán embalar los contenedores de
posibles tóxicos, vómito, ropas y envases
En el anfiteatro se deberá desnudar al cadáver y buscar datos de maculaciones,
restos medicamentos y otros agentes intoxicantes, los que se anotarán en el acta
médica. En el caso de excreciones, es de valor incalculable colocar una gota de
ésta en cada una de las copias a fin de tener elementos soportados en el papel
para estudios toxicológicos posibles
Durante el acto quirúrgico en el cadáver investigar los fenómenos cadavéricos,
especialmente la rigidez y livideces, la coloración de la piel y conjuntivas, restos
de vómito, heces, quemaduras o irritaciones cutáneas, características pupilares,
NECROPSIA
estado de superficie del septum nasal, huellas de venopunción, contenido
gástrico, colección de orina y sangre para su análisis. En caso de percibirse olor
sui generis, se anotará. Contenedores de sustancias dentro de la luz del tubo
digestivo (body packer síndrome o síndrome de empaquetamiento dentro del
cuerpo)
Muestras necesarias para el estudio toxicológico: muestra de la puerta de entrada
del tóxico, muestra de los órganos parenquimatosos y muestra de los fluidos
biológicos (orina, sangre, bilis, humor vítreo y muestras adicionales)
En la autopsia tardía, se anotará el tipo de sepultura con toma de muestras de
tierra que rodean al ataúd o cadáver (100g de cada zona), recolección de la fauna
cadavérica (la mayor cantidad posible). Durante el procedimiento quirúrgico,
obtener muestras de las zonas en declive de los restos
Contenido gástrico: ya sea por lavado gástrico (500ml) y la recolección de vómito
Sangre: permite el análisis cuantitativo, aunque los tóxicos orgánicos básicos se
encuentran con baja concentración. En el caso de que la toma de muestra sea en
vivo, es conveniente agregarle un anticoagulante; en el caso de cadáver se
deberá dejar sedimentar para realizar los estudios tanto en plasma como en
eritrocitos
MUESTRAS
Orina: sumamente útil para realizar una serie de estudios toxicológicos ya que las
concentraciones pueden alcanzar concentraciones de hasta 100 veces más que
en sangre
Humor vítreo: el ojo ha sido considerado en el presente como el banco de
almacenamiento de una series de elementos que pueden ser estudiados desde el
punto de vista toxicológico ya que no suele haber gran cantidad de proteínas,
poseer pocas enzimas y estar hurtado de la circulación general
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MUESTRAS
(continúa)
TÉCNICAS
INSTRUMENTALES
Hígado: sumamente útil ya que en este sitio se lleva a cabo la biotransformación
de la mayoría de los tóxicos y contener mayor concentración de éstos que en la
sangre. Al ser una víscera de gran tamaño se tienen elementos para un estudio
serio de los tóxicos
Fauna cadavérica: las escuadras de dípteros, coleópteros y lepidópteros son un
magnífico material para buscar los tóxicos que se quedaron en su cuerpo al
comer los tejidos que estuvieron expuestos a los tóxicos
Espectrofotometría: se basa en la capacidad que tienen las moléculas y los
átomos de absorber radiaciones de diferente longitud de onda, característica de
cada sustancia y que al utilizar dichas radiaciones se producen cambios
energéticos en su estructura que permite su graficación para las confrontas
Espectrofotometría ultravioleta visible: se fundamenta en la absorción de
luz proporcional a la concentración de la solución y a la longitud del camino
recorrido con manifestación en diferentes bandas
Espectrofluorimetría: esta fundada en la emisión de luz con fluorescencia
que se acompaña de la excitación hasta el nivel inferior de energía y está
condicionada por la naturaleza del esqueleto carbonado, disposición
geométrica de la molécula y el tipo de posición de los sustituyentes
Espectrofotometría infrarroja: el espectro puede darse en menos de dos
minutos y la muestra no es alterada. Cada compuesto está representado por
un espectro específico que lo identifica
Espectrofotometría de absorción atómica (EAA): determina con
metodología analítica la concentración de elementos metálicos en una matriz
determinada por la absorción d luz macrocromática a una longitud de onda
específica
Espectrometría de masas: relacionada con la producción de iones y la
fragmentación de las moléculas y la determinación de las razones de masa/
carga
Cromatografía: es la técnica de separación de una mezcla de solutos, basada
en la diferente velocidad con que se mueve cada uno de los componentes a
través de un medio poroso, arrastrados por un disolvente en movimiento
Cromatografía líquida de alta resolución: el líquido eluyente es impulsado a
través de la columna mediante presiones elevadas
Cromatografía en papel: la fase estacionaria está sostenida por el papel,
generalmente agua, que puede ser impregnada con sales o sustancias
insolubles en agua y la fase móvil se sitúa en la cubeta de desarrollo y se
discurre por capilaridad, lo que ocasiona la separación para localizarse las
manchas con luz ultravioleta o reveladores apropiados para eluirse y
corroborar la identidad de la sustancia
Cromatografía en capa fina: se usa una capa absorbente sobre una placa de
vidrio. En la fase estacionaria se usa sulfato cálcico o compuestos orgánicos
fluorescentes para la fijación del material sobre el soporte para pasarse ya
seca sobre la cubeta e identificar las manchas. El resultado positivo o
negativo suelen ser de importancia
Cromatografía de gases: se usa para separar una mezcla en sus componentes,
para pasarla a proceso de volatilización, lo que permite establecer las
relaciones de la velocidad de movimiento de cada uno de las moléculas
Técnicas inmunoquímicas: utilizan como principio analítico a la reacción
antígeno-anticuerpo, siendo el antígeno el tóxico convenientemente marcado y
que tiene un desplazamiento competitivo por el tóxico libre presente en la
muestra
Radioinmunoanálisis: se usa un tóxico marcado con isótopo radioactivo para
equilibrar la mezcla que contiene anticuerpo y que son separados por
precipitación y determinarse la concentración del tóxico marcado por
radioactividad
Enzimoinmunoanálisis: se marcan los tóxicos con lisozimas que son capaces
de lisar las paredes celulares bacterianas. El toxico marcado es desplazado
por el tóxico libre con el aumento de la actividad enzimática
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TÉCNICAS
INSTRUMENTALES
(continúa)
Inhibición de la hemaglutinación: glóbulos rojos estabilizados son marcados
que en ausencia del tóxico reaccionan con los anticuerpos específicos (antitóxicos) con la producción de aglutinación uniforme
ETANOL
(C2H5OH)
Alcohol etílico tiene su punto de ebullición a los 78°c y la presión de vapor es de
44mm/Hg
Es usado como antiséptico, intermediario químico y bebidas
El etanol es un depresor del sistema nervios central en forma descendente que
afecta de la corteza a la médula y sus efectos se potencializan con la ingesta de
barbitúricos y otros depresores; intensifica los efectos anticoagulantes de los
cumarínicos, insulina, antihistamínicos inhibidores de la monoaminooxidasa,
antidepresivos, sedantes e hipnóticos
Existe intolerancia al alcohol ante sulfonilureas, tiocarbamatos, tolazolina,
metronidazol, cloranfenicol, quinicrina y furazolidona
La concentración del etanol en las bebidas se da en Vol.% (volumen de alcohol
en 100 volúmenes de bebida) como se observa a continuación
- Cerveza 3%
- Vino 10%
- Vinos fortificados 20%
- Bebidas fuertes destiladas 40%
Dosis letal es de 300 a 400 ml de etanol puro para un adulo (600 a 800 ml de
whisky con graduación 100%) consumida en menos de una hora
El límite exposición es de 1,000 ppm; tiene propiedades hidrófilas por lo que se
absorbe rápidamente en el aparato digestivo y alvéolos y ser oxidado para
metabolizarse por acetaldehído hasta CO2 y agua, a una velocidad de 100 a
110 ml/Kg/hora, con saturación plasmática de 1 mg por cada mililitro de plasma,
con un volumen de distribución (VD) de 0.6ml/Kg, como se representa en la
siguiente ecuación:
VD (L /Kg= dosis absorbida mg /Kg/concentración plasmática mg/Lt)
Envenenamiento agudo:
Ligero: con una alcoholemia de (0.05 a 0.15%) 0.5 a 1.5 mg/ml, ocasiona
inhibición disminuida, visión borrosa, incoordinación muscular y lentitud de
respuesta
Moderado: con una alcoholemia de (0.15 a 0.3%) 1.5 a 3mg/ml, ocasiona
dismetría, incoordinación muscular, lenguaje farfullante, bradilalia, bradipsiquia
y obnubilación de la consciencia
Grave: con una alcoholemia
de (0.3 a 0.5%) 3 a 5mg/ml, ocasiona
incoordinación muscular marcada, diplopía, incoordinación mental cercana al
estupor
Coma: con una alcoholemia superior (0.55) a los 5mg/ml, se acompaña de
respiración lenta, hiporreflexia generalizada con pérdida total de las
sensaciones
Envenenamiento crónico
Se acompaña de pérdida de peso, cirrosis hepática, gastroenteritis, anorexia,
diarrea, polineuritis, atrofias óptica, pérdida de la memoria, alteraciones del
juicio y habilidades, miopatía aguda con mialgias, hiperestesia y edema
muscular, extrasístoles, taquicardias y arritmias que pueden progresar a la
fibrilación irreversible
Laboratorio
Dependerá de los valores de la alcoholemia y la correlación clínica. Algunas
leyes determinan a la ebriedad con determinaciones superiores (0.05 a 0.15%)
0.5 a 1.5 mg /ml y son consideradas como pruebas legales de intoxicación.
La embriaguez es un diagnóstico clínico y no químico por la susceptibilidad y
resistencias de cada individuo
Tratamiento
Extraer el alcohol no absorbido, mantener la orina neutra con la administración
de bicarbonato de sodio, tratar la hipoglucemia, vigilar la temperatura corporal,
mantener vías aérea y vascular permeables; en caso necesario el uso de
ALCOHOLES
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METANOL
(CH3OH)
fenitoína en caso de convulsiones (500 mg de 4 a 6 veces al día)
Alcohol metílico tiene su punto de ebullición a los 64.5°c, la presión del vapor a
20°c = 94 mm /Hg. Es utilizado como anticongelante, solvente de goma laca y
barniz así como desnaturalizante para el alcohol etílico
La dosis letal es de 60 a 250 ml, con límite de exposición de 200 partes por
millón (ppm)
En el organismo es metabolizado como ácido fórmico o formaldehído, que afecta
a la retina de los ojos, se distribuye de acuerdo al contenido de agua en los
tejidos.
La ingestión de una sola dosis es excretada por vía pulmonar y renal hasta 4
días
Envenenamiento agudo (inhalación, ingesta, percutánea)
- Ligero: fatiga, nausea, cefalea, y visión borrosa
- Moderado: nausea, vómito, cefalea intensa, visión borrosa e inconsciencia
- Grave: se presentan los signos anteriores que evolucionan hasta que se
presenta una respiración rápida y superficial por la acidosis acompañada de
cianosis, coma, hipotensión arterial, midriasis, hiperemia y bordes difusos de la
papila óptica
Envenenamiento crónico (inhalación)
Se presenta visión borrosa progresiva con disminución de los campos visuales y
que culmina con ceguera
Tratamiento
Se administra alcohol etílico al 50% a razón de 1.5 ml/Kg, inicialmente por vía
oral, no más de 5% y continuar con 0.5 a 1 ml/Kg o por vía intravenosa durante
4 días. El alcohol en sangre debe de fluctuar entre e a 1.5 mg/ml.
De debe dializar al paciente y alcalinizar; en todos los casos se deberá retirar la
exposición
Si se presenta el envenenamiento dentro de las dos primeras horas, se
administrará jarabe de ipecacuana para producir el vómito; posteriormente se
realiza lavado gástrico con solución de bicarbonato de sodio (20gr por litro); si
se presenta delirio se manejará con 100 mg de pentobarbital sódico o diacepam
10 mg intravenoso lento.
En caso de encontrar bebidas adulteradas, se notificará y se obtendrán muestras
para el Ministerio Público
SÍNDROME DE KORSAKOFF:: psicosis alcohólica aguda que se acompaña de deterioro mental
grave, sugestionabilidad, desorientación y trastornos de la memoria
ETILENGLICOL
DIETILENGLICOL
(OHCH2CH2OCH2CH2OH) Dietilenglicol tiene un punto de ebullición a los 245°c
(CH2ONCH2OH) Etilenglicol tiene un punto de ebullición a los 198°c; con una
dosis letal de 100 g y límite de exposición de 10 mg/m 3 y 50 ppm que se
distribuye con el agua del cuerpo metabolizando hacia el ácido oxálico que
produce daño cerebral y renal. Se pueden encontrar cristales de oxalato de
calcio en cerebro, médula y riñones
Envenenamiento agudo
La ingestión de dosis única de 100mg, remeda al envenenamiento etílico que
progresa al vómito, cianosis, taquicardia, cefalea, taquipnea, edema pulmonar,
hipertensión, hiperestesia muscular, anuria, postración, estupor, cuadro
convulsivo, tetania por hipocalcemia, hemólisis intravascular y precipitación
cálcica. El tratamiento consiste en la administración de etanol igual que en la
Envenenamiento por metanol y se agrega 10ml de gluconato de calcio en
solución glucosada al 5%
Envenenamiento crónico (inhalación)
Se presenta nistagmo, linfocitosis e inconsciencia
Laboratorio
Albuminuria con eritrocitos y cilindros, se puede presentar metahemoglobinemia,
hipocalcemia e hiperpotasemia. En estos casos de deberá retirar a la víctima de
la fuente intoxicante
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ISOPROPANOLOL
n-PROPILICO
Alcoholes utilizados en la elaboración de lociones y limpiador de vidrios
(CH3)2(CHOH) Alcohol isopropanolol tiene punto de ebullición a los 82.5°c y
una presión de vapor a los 23.8°c de 40mm/Hg
Alcohol n-propílico, tiene punto de ebullición a los 97-98°c y es dos veces más
tóxico que el etanol, con dosis mortal de ingesta de 250 m que metaboliza hacia
la acetona que conduce a la muerte por traqueobronquitis hemorrágica,
bronconeumonía y edema pulmonar hemorrágico secundario a la excreción
pulmonar de dicho alcohol
El envenenamiento (inhalación, absorción e ingesta) remeda al envenenamiento
con alcohol etílico acompañada de náusea y vómito, hematemesis, arreflexia,
narcosis, respiración reprimida con alteraciones en la micción, hipoestesia e
irritación ocular, que se trata con respiración asistida con oxigenoterapia, lavado
gástrico con protección de las vías respiratorias agregando carbón activado,
corrección del desequilibrio electrolítico y en caso grave la hemodiálisis
HIDROCARBUROS
Los productos destilados del petróleo contienen hidrocarburos alifáticos de cadenas rectas o ramificadas
que tienen efecto tóxico cuando son aspirados hacia el tronco traqueobronqueal, y que por su baja
tensión superficial y viscosidad, pequeñas cantidades se extienden en grandes superficies del tejido
pulmonar produciendo una neumonitis química
Estos productos suelen ser solventes de las grasas y que alteran a las neuronas produciendo depresión,
coma y en algunas ocasiones cuadros convulsivos
Hidrocarburos que suelen producir edema pulmonar, bronconeumonía, irritación
gastrointestinal, cambios degenerativos en hígado y riñones e hipoplasia de la
médula ósea
QUEROSENO
Envenenamiento agudo
DESTILADO,
Se presenta con náusea, vómito, tos, irritación pulmonar que culmina en edema
DISOLVENTE Y
pulmonar acompañado de esputo sanguinolento, bronconeumonía con tos y
GASOLINA
fiebre. Se deberá realizar lavado gástrico con protección de las vías aéreas
Envenenamiento crónico
Se trata igual que el envenenamiento agudo
El naftaleno se obtiene del alquitrán, con un punto de fusión a los 80°c. con punto
de ebullición a 218°c. y con una presión de vapora a 80°c. De 9.8 mm /Hg,
límite de exposición de 10 ppm y su dosis letal es de 2gr
Envenenamiento agudo (ingesta)
Causa hemólisis en sujetos con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
en los eritrocitos, con cifras de glutatión reducido por lo que se manifiesta con
ictericia acompañada de precipitación de hemoglobina provocando un bloqueo
de los túbulos renales con anurias y necrosis hepática, excitación, convulsiones y
coma
NAFTALENO
Envenenamiento crónico (inhalación)
Se presenta confusión mental, trastornos visuales y cefalea
(exposición cutánea) se presenta eritema, descamación, exudación y presencia
de costras. En los ojos produce irritación y daño corneal que suele
acompañarse de opacidad del cristalino
Tratamiento
Eliminar el naftaleno del estómago evitando la bronco-aspiración, tratar las
convulsiones. Forzar la diuresis y administrar 5 g por vía oral de bicarbonato de
sodio y mantener alcalina la orina
* ppm referencia a las partículas por millón de concentración en la atmósfera
HIDROCARBUROS
AROMÁTICOS
Hidrocarburos aromáticos que se utilizan como solventes en cementos y plástico
Xileno: con una preparación comercial que tiene punto de ebullición a los 140°c,
con una presión de vapor a 28°c de 10 mm /Hg con una toxicidad de 0.5-1gr/Kg
Benceno: con un punto de ebullición a los 80°c, con una presión de vapor a los
26°c de 100 mm /Hg con un límite de exposición de 1 ppm. Su toxicidad es de
0.2gr/Kg
Tolueno: punto de ebullición a los 110°c, con una presión de vapor a 31°c de 40
mm/Hg. Su toxicidad es de 0.5 a 1gr/Kg
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HIDROCARBUROS
AROMÁTICOS
(continúa)
Envenenamiento agudo
Ante la ingesta: presenta con náusea, vómito, debilidad, vértigo, euforia, cefalea,
marcha inestable y opresión torácica que se acompaña de diplopía o visión
borrosa, fibrilación ventricular, respiración rápida y superficial, convulsiones y
coma
Ante la exposición a piel, se encuentra irritación, descamación y formación de
grietas por deshidratación
Se deberá retira la exposición y se tratara mediante oxigenoterapia, lavado
gástrico con protección de vías respiratorias. No administrar adrenalina,
efedrina o medicamentos relacionados que puedan producir fibrilación
ventricular mortal
Envenenamiento crónico (inhalación)
Se observa somnolencia, nerviosismo, palidez, anorexia, cefalea, petequias
hemorrágicas, aplasia de médula ósea, atrofia cerebral difusa y temblores
HIDROCARBUROS HALOGENADOS
TETRACLORURO
DE CARBONO
FOSGENO
ETILOS
CCl4 es un hidrocarburo halogenado, solvente letal de 3 a 5 ml en adultos, con
punto de ebullición a 76.7°c. con presión de vapor a 20°c, y límite de exposición
de 5 ppm. De 91 mm /Hg, se descompone en fosgeno (COCl2) y ácido
clorhídrico con el calor.
Lesiona a casi todas las células de la economía, incluyendo al sistema nervioso
central, vasos sanguíneos, hígado y riñones, al desdoblarse en compuestos
intermedios más tóxicos como los epóxidos que afectan al hígado, y en el
corazón provoca arritmias ventriculares
En la necropsia se encuentra riñones con edema marcado acompañado de
degeneración grasa de los túbulos, en hígado y corazón. Se observan
petequias y hemorrágicas por lesión del endotelio de los vasos
Envenenamiento agudo (ingesta, inhalación y absorción percutánea), dolor
abdominal, náusea, vómito, confusión, desvanecimiento, inconsciencia,
bradipnea con bradifigmia irregular e hipotensión; posteriormente oliguria,
edema, aumento de peso y azoemia que lleva a la uremia. Se ha tratado con
éxito con antirreumáticos
Envenenamiento crónico
Sugieren la cronicidad, la fatiga, anorexia, pérdida periférica de la visión de los
colores
COCl2 es un gas que se licua a los 8°c, producto de la descomposición de
hidrocarburos clorinados a altas temperaturas, especialmente del carbono,
cloroformo y cloruro de metilo, con un límite de exposición de 0.1 ppm. Se
hidroliza en ácido clorhídrico en el organismo irritando y lesionando a las células
con cambios degenerativos en el epitelio traqueal, bronquios, bronquíolos que
conllevan a neumonías focales edematosas o hemorrágicas
Se presenta dolor urente de garganta, estrechez y opresión torácica, edema
pulmonar, disnea, cianosis y muerte por insuficiencia respiratoria y circulatoria
Los metilos son solubles en grasa, penetran en las células en donde se
hidrolizan en alcohol metílico y el ion halógeno
(CH3Br) Bromuro de etilo es utilizado en refrigeración y junto con el tetracloruro
de carbono en extintores, con un límite de exposición de 5ppm
(CH3I) Yoduro de etilo con un límite de exposición de 2ppm
(CH3Cl) Cloruro de etilo con un límite de exposición de 50ppm
Envenenamiento agudo (inhalación o absorción cutánea)
Náusea, vómito, visión borrosa, vértigo, debilidad, trastornos en la diuresis,
hiperactividad, confusión, somnolencia, hipotensión arterial, convulsiones,
edema pulmonar y coma
Envenenamiento crónico (inhalación o absorción cutánea)
Papiledema, visión borrosa, confusión, alucinaciones, debilidad y entumecimiento
de miembros inferiores, somnolencia, broncoespasmo y pérdida de la
consciencia
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ETILOS
(continúa)
SULFURO DE
CARBONO
TRICLOROETILENO
1,1,1,TRICLOROETANO
TETRACLOROETILENO
DICLOROMETANO
Laboratorio
Reporta deterioro hepatocelular, en orina se encuentra eritroproteinuria
acompañada de cilindros y concentraciones tóxicas de metanol. Suele
acompañarse de edema pulmonar y bronconeumonía y pH sanguíneo reducido
Líquido cristalino con olor etéreo y dulce con punto de ebullición a 46 °c, pero
permite vapores a temperatura del medio ambiente, con una densidad de 2,67
por lo que se acumula en las partes más bajas y arde con una flama azul para
formar CO2 y SO2. Puede producir mezclas explosivas con el aire
Envenenamiento agudo (absorción cutánea e inhalación)
Ocasionalmente a vía digestiva se metaboliza en ditiocarbamatos que inhibe a
varias enzimas por a su efecto quelante, tal como ocurre con las monoaminooxidasas y las citicromo-oxidasas; altera el metabolismo de los lípidos por
interferencia de las lipasas e inhibe la síntesis de la vitamina B6 y de la
piridoxamina
CHCl:CCl2 tiene un punto de ebullición a los 88°c, con una presión de vapor de
60 mm/Hg a 20°c. Se emplea como solvente industrial. Se descompone en
contacto con álcalis (cal sodada) en dicloroetileno, fosgeno y monóxido de
carbono. Es un depresor del sistema nervioso central, actúa sobre hígado, riñón
y corazón en el que se producen arritmias ventriculares agudas incluyendo las
fibrilaciones ventriculares, las cuales, pueden ser precipitadas por la
administración de adrenalina cuando se ha presentado una bradicardia
Envenenamiento agudo (inhalación, absorción cutánea o ingestión)
Excitación, cefalea, náusea, vómito, arritmia cardiaca, edema pulmonar e
inconsciencia, la cual, se recupera en forma rápida pero persisten los síntomas
por mayor tiempo
Envenenamiento crónico
Anorexia, pérdida de peso, astenia, náusea, artralgias, dermatitis y disminución
de la agudeza visual
CCl3CH3 tiene su punto de ebullición a los 74.1°c. Se utiliza como disolvente y
removedor de pinturas. El límite de exposición es de 350 ppm. Dosis letal en
adulto por ingestión es de 5ml
Actúa como depresor del sistema nervioso central y sensibiliza al miocardio
produciendo arritmias por las catecolaminas; suele haber daño renal y hepático.
Existe muerte ante exposiciones en concentraciones de 60,000ppm con
presencia de petequias hemorrágicas en cerebro y pulmones
Envenenamiento agudo (inhalación o ingestión)
Depresión nerviosa, cefalea, náusea y vómito, mareo, desmayo e inconsciencia,
arritmias cardiacas, hipotensión arterial. Se presenta elevación del
urobilinógeno urinario y altera las transaminasas
CCl3:CH3 tiene su punto de ebullición a los 121°c, con una presión de vapor de
15 mm/Hg a los 20°c, con un límite de exposición de 50 ppm, que suele
emplearse como solvente de blanqueadores y desgrasantes secos comerciales,
que produce necrosis lipídica central, infiltración de lípidos en el hígado e
hinchazón nebulosa del epitelio del túbulo renal
Envenenamiento agudo (inhalación o ingestión)
Desinhibición, conducta irresponsable, alteraciones de nervios periféricos,
debilidad muscular acompañada de debilidad muscular, sensación de
entumecimiento y arritmia ventricular
CH2Cl2, con punto de ebullición a los 40°c, con una presión de vapor de
440mm/Hg a 25°c. El límite de exposición es de 100ppm y la dosis letal en el
adulto se encuentra en los 25ml
Envenenamiento agudo (inhalación o ingestión)
Se presenta eritema y vesiculación, inconsciencia con poca respuesta al estímulo
doloroso, edema pulmonar con respiración rápida y posteriormente lenta y
aumento de carboxihemoglobina. En exposiciones superiores a 500ppm se
presenta encefalopatía tóxica. Las alteraciones pueden durar hasta seis meses
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TETRACLOROETANO
DICLORURO DE
ETILENO
NAFTALENO
POLICLORINADO,
BIFENILOS Y
POLIBROMADOS
ETILENCLORHIDRINA
CHCl2CHCl2 Hidrocarburo halogenado, punto de ebullición a 146°c., con presión
de vapor a 20°c. De 11 mm/Hg y límite de exposición de 1 ppm. Suele causar
necrosis de riñones y con una atrofia aguda de hígado
Envenenamiento agudo (inhalación, ingestión o absorción cutánea)
Se presenta irritación ocular y nasal acompañada de náusea y cefalea, cianosis y
depresión del sistema nervioso central que progresa al estado de coma. Ante
exposiciones repetidas se produce en forma aguda la náusea, dolor de vientre,
oliguria con uremia e ictericia
Envenenamiento crónico
Se presentan temblores, cefalea, parestesia periférica, hiperestesia o anestesia y
desvanecimientos
Laboratorio
Indica exposición un aumento de mononucleares grandes por encima del 12% de
la cuenta diferencial en frotis de sangre periférica
CH2ClCH2Cl Hidrocarburo halogenado, con punto de ebullición a 83.5°c., con
presión de vapor a 20°c. De 61 mm/Hg, con límite de exposición de 10ppm y la
dosis mortal por ingestión para el adulto es de 5ml
Envenenamiento agudo (inhalación, ingestión o absorción cutánea)
Se inicia con cianosis por la depresión de células que llevan a un edema
pulmonar, hipotensión arterial, vómito, diarrea y coma por colapso vascular
Envenenamiento crónico
Se presenta anemia, pérdida de peso, hipotensión arterial, oliguria e ictericia
Necropsia
Se presenta edema y congestión vascular cerebral, edema pulmonar
acompañado de congestión vascular y hemorragias, degeneración grasa
hepática y en riñones se observa edema y lesión tubular
Utilizados como dieléctricos para altas temperaturas en cables y equipos
eléctricos. Dependiendo del grado de cloración el punto de fusión varía entre los
80 y 130°c. Suelen producir dermatitis de contacto y degeneración y necrosis
aguda del hígado, edema renal y cardiaco y necrosis suprarrenal
Envenenamiento agudo (absorción cutánea)
La piel se encuentra con lesiones pápulo-pustulosas, por obstrucción de las
glándulas sebáceas que conforman quistes que van a constituirse en una
erupción pustulosa. Se presenta indigestión, náusea, hepatomegalia, ictericia,
somnolencia, debilidad progresiva que progresa hasta el coma. Se presenta
hiper- o hipobilirrubinemia o trigliceridemia
(CH2ClCH2OH) hidrocarburo halogenado, con punto de ebullición a 128°c,
presión de vapor a 44°c, de 20 mm/Hg y con un límite de exposición de 1ppm
Envenenamiento agudo (ingestión)
Dosis mortal en el adulto de 1 a 2 ml, que se hidroliza en ácido (clorhídrico) que
conlleva a un edema pulmonar, daños vasculares, depresión del sistema
nervioso central, alteraciones miocárdicas, hepáticas y renales.
Envenenamiento crónico
Náusea, dolor abdominal, vómito, cefalea, hipotensión arterial, delirio,
desvanecimiento, espasmos musculares, cianosis y coma.
Necropsia
La muerte se presenta por insuficiencia vascular y pulmonar presenta infiltración
grasa en hígado y corazón, edema cerebral, edema y congestión vascular
pulmonar, congestión del bazo, depósitos grasos renales acompañados de
edema e hiperemia e inflamación de las células epiteliales de los túbulos.
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
652
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COMPUESTOS NITROGENADOS
ANILINAS
TRINITROTOLUENO
TRINITROBENCENO
Son usadas en tintas y tintes, presenta una dosis letal media en animales a 400
mg/Kg para las anilinas y de 700mg/Kg para el nitrobenceno y actúan a través
de un intermediario para la hemoglobina en metahemoglobina que produce
asfixia lo suficientemente grave como para lesionar a las neuronas o bien
producir hemólisis que produce sangre color chocolate, lesiones en riñón,
hígado y bazo, con ulceraciones y necrosis de la pared vesical
La -naftilamina da origen a lesiones papilomatosas en vejiga que pueden
malignizar si no se extirpan
Envenenamiento agudo (ingestión, inhalación o absorción cutánea)
Con cianosis ante metahemoglobina superior de 15%; ante un 60% se presenta
hipotensión arterial, confusión, letargo y estupor; ante un 70% es posible la
muerte. Posteriormente se puede presentar disuria, ictericia y anemia
Envenenamiento crónico (ingestión, inhalación o absorción cutánea)
Anemia, pérdida de peso, debilidad e irritabilidad, con alteraciones hepáticas,
neurológicas, renales y en médula ósea
Habitualmente se usan como explosivos (TNT)
Envenenamiento agudo o crónico (ingestión, inhalación o absorción cutánea)
La muerte se presenta en forma rápida ante dosis de 1 a 2gr
Se presenta anorexia, anemia aplásica o hemolítica, palidez, ictericia, cianosis,
dermatitis, oliguria o anuria. El hígado se presenta crecido y atrófico
posteriormente. Se presentan convulsiones y coma
PLAGUICIDAS
BARIO
DINITROFENOL
DINITRO-oCRESOL
FLUORACETATO
Las sales de carbonato, hidróxido y cloruro, son utilizadas como plaguicidas; es
importante la anotación de que el sulfato de bario insoluble como contaminante
en medios de contraste radio-opaco
Dosis letal de bario absorbido es de 1gr; límite de exposición de 0.5mg/m 3. El ion
bario induce a cambios en la permeabilidad o polarización de la membrana
celular, dando por resultado una estimulación indiscriminada de las células
musculares, efecto que no es antagonizado por la atropina pero sí por el
magnesio
Envenenamiento agudo (ingestión y raramente por inhalación)
Facies inexpresiva con tirantez de los músculos del cuello, tremor muscular,
irregularidad en el ritmo cardiaco, dolor abdominal, ansiedad, vómito,
insuficiencia cardiaca y respiratoria, convulsiones y muerte. Se presenta
neumoconiosis ante la inhalación del sulfato o del óxido de bario
El dinitrofenol fue utilizado como estimulante metabólico para la reducción del
peso corporal; 1 g puede causar la muerte, mientras que la del dinitro-o-cresol
es de 0.2 g. El límite de exposición es de 0.2mg/m 3.
Inhiben la síntesis de ciertas ligaduras fosfóricas utilizadas para la energía de las
células, en las cuales se observa también su respiración aumentada
Envenenamiento agudo (ingestión, inhalación, contaminación cutánea)
Inicio súbito 2 días después de la exposición con fiebre, sed, náusea, vómito,
diaforesis, diseña y postración, para progresar con anoxia, cianosis y lividez,
tremor y coma. En etapas tardías se puede presentar oliguria, hematuria e
ictericia por lesión renal y hepática
Envenenamiento crónico (ingestión)
En el uso médico se induce a la pérdida del peso, que se acompaña de
granulocitopenia, daño renal y hepático, neuritis periféricas, dermatosis y rara
vez cataratas
Necropsia
Evidencian cambios degenerativos en el corazón, hígado y riñones
Usada como raticida, con dosis letal de 50 a 100 mg; se desconoce la toxicidad
relativa en el hombre del ácido fluoracético. Límite de exposición del
fluoracetato sódico es de 0.05mg/m 3
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
653
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FLUORACETATO
(continúa)
NICOTINA Y
TABACO
TALIO
THANITE
LETHANE
VACOR
PARAQUAT
DIQUAT
El fluoracetato forma ácido fluortricarboxílico que bloquea el metabolismo celular
en la etapa de citrato, con una reducción en el consumo de oxígeno de tejidos
aislados experimentalmente; no se observan cambios histológicos específicos,
sin embargo se presenta enfisema del mediastino, congestión y edema
pulmonar y cerebral
El vómito, excitabilidad, arritmias cardiacas, depresión respiratoria, convulsiones
y el coma pueden aparecer desde minutos hasta 4 a 5 horas después de la
exposición. La muerte se presenta por deficiencia respiratoria por edema
pulmonar y bronconeumonía
La dosis letal de la nicotina pura es de 40 mg (0.6mg/Kg = 1 gota), con límite
exposición de 0.5mg/m 3
Inicialmente suele estimular para luego deprimir y paralizar a las células de los
ganglios autonómicos periféricos, mesencéfalo y médula espina, músculos
esqueléticos incluyendo el diafragma, son paralizados
Envenenamiento agudo (ingestión, inhalación, contaminación cutánea)
Estimulación respiratoria, vértigo, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia,
diarrea, náusea, vómito, diaforesis y sialorrea. A grandes dosis se presenta
sensación de ardor en la boca, faringe y estómago, con una progresión de los
signos y síntomas anteriores progresando a la bradipnea, arritmia cardiaca,
postración, convulsiones, coma y muerte entre cinco minutos a cuatro horas
después de la exposición
Ha sido utilizado como sulfato o acetato de talio como raticida y exterminador de
hormigas; actualmente se encuentra prohibida su venta, con una dosis letal de
1g de talio absorbido y un límite de exposición al talio y sus compuestos de
0.1mg/m3
Se ha observado neumonitis, vacuolización y degeneración de las células del
folículo piloso, corteza suprarrenal, sistema nervioso y glándula tiroides
Envenenamiento agudo (ingestión o absorción cutánea)
Inicia entre los 2 a 10 días con ataxia, dolor y parestesias de las extremidades,
fiebre, coriza, dolor abdominal, caída de cabello, letargo, lenguaje farfullante,
tremor distal de manos, cianosis y convulsiones que se acompañan de edema
pulmonar y bronconeumonía, daño renal con anuria como predecesoras de la
muerte por insuficiencia respiratoria
Envenenamiento crónico (ingestión o absorción cutánea)
Cambios atróficos de la piel con alopecia, sialorrea, línea azul en las encías,
amenorrea y aspermia, y síntomas gastrointestinales. Suele acompañarse de
proteinuria con eritrocitos y cilindros; eosinofilia
Thanite: con una dosis letal media en ratas de 1,600mg/Kg. Los compuestos
tiocinatos inducen a la disnea, cianosis, coma y convulsiones. El tratamiento se
maneja como si hubiese sido por cianuro
N-3-piridimetil-N´-p-nitrofenilurea se ha usado para el suicidio con dosis
suficientes de 0,79g, con presencia de destrucción de las células  de los
islotes del páncreas y alteraciones en el metabolismo de la nicotinamida
Se presenta hipotensión e hiperglucemia, hipomovilidad gastrointestinal con dolor
abdominal, náusea y vómito, dolor torácico, visión borros, debilidad con
entumecimiento de piernas, arreflexia, letargia, respuesta pupilar disminuida,
disfagia, atonía vesical, trastornos del equilibrio y delirio
Inhibe a la superóxido-dimutasa en los pulmones, que los hace más sensibles al
oxígeno; cursa con necrosis focal del miocardio, hemorragias y edema
pulmonares, formación de membrana hialina alveolar eosinofílica, aumento de
los fibroblastos en los tabiques alveolares, necrosis renal, estasis
centrolobulillar, necrosis de corteza suprarrenal en la zona fascicular y reticular,
hemorragias necróticas cerebrales, distensión intestinal, necrosis renal grave,
edema y congestión pulmonar y bronconeumonía. Se presenta con ardor de
boca y garganta acompañada de vómito que al cabo de 5 a 8 días se presenta
ulceración de lengua, faringe y esófago, con hemoptisis, cianosis, insuficiencia
respiratoria, fiebre y taquicardia
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PARAQUAT
DIQUAT
(continua)
En contaminación cutánea se presenta corrosión de la piel y posteriormente daño
pulmonar mortal
Ante la ingestión se presentan cólicos abdominales, diarrea, insuficiencia renal
progresiva con oliguria, arritmia ventricular que incluye a la fibrilación; presenta
disfunción pulmonar
ÉSTERES, ALDEHÍDOS, CETONAS Y ÉTERES
La dosis tóxica es de 6mg/Kg y la dosis letal por ingestión es de 1gr/Kg, sin embargo, se encuentra que
en comidas contaminadas con 0.4% causa envenenamientos graves.
Envenenamiento agudo (ingestión, inhalación o absorción cutánea)
Inicia al mes aproximadamente con debilidad de los músculos distales que progresa a manos y pies
péndulos, con abolición de los reflejos plantares. Se encuentran afectados también los músculos
laríngeos, oculares y respiratorios, produciéndose muerte por parálisis respiratoria
Envenenamiento crónico (ingestión o absorción cutánea)
El cuadro anteriormente descrito puede producirse por exposición prolongada por varios meses
HCHO usado como desinfectante, antiséptico, fijador de tejidos y
embalsamamiento. La dosis letal de la formalina es de 60 a 90 ml, con un límite
de exposición de 2ppm ya que en el cuerpo se transforma en ácido fórmico
Ante la ingestión, se produce enjugamiento y necrosis de las mucosas,
acompañada de anuria y colapso.
FORMALDEHÍDO
Envenenamiento agudo (ingestión)
Produce dolor abdominal intenso con pérdida de la consciencia y anuria, Puede
haber vómito y diarrea y la muerte se presenta por insuficiencia vascular. Ante
exposición en el medio ambiente, se presenta irritación de ojos y vías aéreas
con o sin espasmo laríngeo y sensibilidad cutánea
Son polímeros del acetaldehído
Metaldehído es utilizado como carnada para caracoles, es un sólido insoluble en
agua, y es mortal ante la ingestión de 3gr. La capacidad de descomposición en
acetaldehído excede la velocidad de oxidación de éste, producen la muerte por
envenenamiento de acetaldehído. Actúa sobre el sistema nervioso central sin
producir bradipnea
Paraldehído se utiliza en síntesis químicas, es un líquido soluble en agua. Su
velocidad de conversión no excede la velocidad de oxidación por lo que no es
acumulable
Acetaldehído es miscible en agua, irritante y sumamente volátil, utilizado como
hipnótico; el límite de exposición es de 100ppm. Es altamente reactivo y
depresor celular, que producen irritación y edema pulmonar;
Envenenamiento agudo
Acetaldehído causa irritación de mucosas, eritema de piel, edema pulmonar, tos
ACETALDEHÍDO,
y narcosis. Ante la ingesta se presenta náusea, vómito, diarrea insuficiencia
METALDEHÍDO, Y
respiratoria y narcosis
PARALHEHÍDO
Paraldehído la ingestión induce al sueño sin depresión respiratoria en dosis
menores a 10ml
Metaldehído se presenta náusea, vómito, dolor abdominal, hipertermia, rigidez
muscular ante dosis menor a 50mg/Kg, sin embargo a dosis superiores de
100mg/Kg, se produce hiperreflexia, convulsiones y coma
Envenenamiento crónico
Acetaldehído produce dermatitis de contacto y conjuntivitis
Paraldehído produce deterioro mental y delirium tremen
Metaldehído no produce envenenamiento en cantidades menores
Se encuentra hiperglicemia, transaminasas elevadas, lo mismo que la
creatincinasa sérica (por daño muscular secundario al cuadro convulsivo) y
concentraciones séricas mayores de 0.5 mg/100 ml.
La “naloxona” bloquea el efecto del “salsolinol”, producto de la condensación del
acetaldehído
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CORROSIVOS
COOH-COOH soluble en agua y exhala vapores cuando se calienta a 100°c, su
dosis letal por ingestión es de 5 a 15 g y el límite de exposición es de 1mg/m3.
Las hojas de la especie Rheum la contienen en grado elevado.
Los oxalatos se combinan con el calcio sérico para formar oxalato de calcio
insoluble que produce estimulación muscular violenta que se acompaña de
convulsiones y colapso, acompañándose con presencia de cristaluria de
oxalatos de calcio en los túbulos renales con tumefacción turbia, degeneración
hialina y esclerosis
ÁCIDO OXÁLICO
Envenenamiento agudo (contacto cutáneo e ingestión)
Se presenta una irritación local con corrosión de la boca, esófago y estómago
acompañados de náusea y vómito, temblores musculares, bradifigmia,
convulsiones y colapso. El bloqueo de los túbulos renales lleva a una
insuficiencia renal aguda manifestada por anuria
Envenenamiento crónico (contacto cutáneo e inhalación)
Se presenta cambios de coloración y gangrena en el área expuesta y por la
inhalación de los vapores conduce al envenenamiento con lesión renal con
presencia de cristales de oxalato de calcio, eritrocitos y proteinuria
Envenenamiento agudo (contacto cutáneo e ingestión)
Se presenta ardor y dolor intenso en boca, faringe y abdomen que se acompaña
de diarrea con sangre precipitada, manchas amarillas o pardas que circundan a
la boca. Se presenta asfixia por edema de la glotis y posteriormente se
acompaña de fiebre, mediastinitis o peritonitis por perforación del esófago o
estómago. Ante la sobrevivencia se presenta una estenosis pilórica por
ÁCIDOS DIVERSOS
cicatrización
Y CORROSIVOS
Envenenamiento crónico (inhalación)
SIMILARES
Se presenta erosión de dientes con necrosis maxilar, irritación bronquial con tos
crónica, neumonías frecuentes y trastornos gastrointestinales por exposición
prolongada a los vapores
No utilizar neutralizadores ya que la reacción química produce calor que agrava
las lesiones, por lo que se deberá diluir el ácido ingerido con gran cantidad de
agua
Estos óxidos no ocurren en cantidades significativas en la atmósfera como
resultado de la combustión de cualquier sustancia que contenga nitrógeno, o la
combustión a altas temperaturas de combustibles carentes de nitrógeno en
presencia del aire, oxida al nitrógeno a óxido nítrico (N 2  O2 = 2NO)
(NO) Óxido nítrico, es incoloro, es emitido por los escapes de los automotores,
que al legar a la atmósfera, se oxida espontáneamente al NO 2 en el conocidos
“smog o neblina café”, límite de exposición es de 1ml, ante exposiciones
prologadas, se presenta bronquiolitis fibrosa quística, con hemorragia, estroma
fibroso que sustituye a los bronquios terminales, conductos y sacos alveolares,
formación de membrana hialina e hialinización de la membrana basal y
metahemoglobinemia
ÓXIDOS DE
(N2O) Óxido nitroso, o gas hilarante es incoloro
NITRÓGENO
(NO2) Dióxido nitroso, es de color pardo, se desprende de la descomposición de
materia vegetal; en los silos se puede encontrar una concentración de hasta
1,500ppm
(N2O3) Trióxido de nitrógeno, es incoloro
(HNO3) Ácido nítrico, con límite de exposición de 2ppm
(N2O5) Pentóxido de nitrógeno, es incoloro
(N2O4) Tetróxido de nitrógeno es incoloro
Envenenamiento agudo (por inhalación)
Se presenta diseña, tos, cianosis y debilidad progresiva de 1 a 3 semanas
después de la exposición aislada o reiterada a concentraciones de 50 a
300ppm; concentración superior a 300ppm produce edema fulminante o
bronconeumonía
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SULFATO DE
DIMETILO Y
SULFATO DE
DIETILO
OXIDANTES
ATMOSFÉRICOS
AMONÍACO E
HIDRÓXIDO DE
AMONIO
FLÚOR Y
DERIVADOS
(CH3)2SO4 Sulfato de dimetilo tiene su punto de ebullición a 188°c, con una
presión de vapor de 15mm/Hg a 76°c, con una dosis letal de 1 a 5gr; límite de
exposición de 0.1ppm
Se hidroliza en presencia de agua en alcohol metílico y ácido sulfúrico; es
cáustico para las conjuntivas oculares, mucosa de nariz, faringe y pulmones y el
edema pulmonar suele ser la causa de muerte. La hidrólisis lenta en agua, da
como resultado al sulfato de monoetilo y etanol que es corrosivo de las
mucosas
(C2H5)2SO4 Sulfato de dietilio tiene su punto de ebullición a los 20.9°c y una
presión de vapor de 1mm/Hg a 47°c, con dosis letal <10gr; el límite de
exposición se ha establecido
Envenenamiento agudo (por inhalación, absorción cutánea o ingestión)
Se presenta irritación y eritema ocular que se acompaña con lagrimeo,
blefarospasmo y quemosis; suelen acompañarlo la disfonía ronca, tos, glositis,
edema de labios, laringe y pulmones. Por contacto e ingestión, se produce
corrosión equivalente a la producida por el ácido sulfúrico y produce edema
pulmonar, lesión hepatorrenal
Sustancias con fuerza oxidante suficiente para liberar yodo de una solución de
yoduro de potasio, tal como el ozono (O3), que suelen irritar las conjuntivas en
la neblina fotoquímica resultante de la luz solar en la atmósfera que contiene
dióxido nitroso (NO2) y algunos compuestos orgánicos. El umbral odorífero del
ozono es de hasta 0.05ppm
Lesionan por acción cáustica a las células causando irritación dolorosa de las
mucosas; se presenta edema pulmonar, irritación pulmonar y neumonía. Ante la
ingestión se encuentran datos similares a los observados en la ingesta de
álcalis, pero menos graves
El amoníaco (NH3) es un gas a temperaturas ordinarias, es usado en síntesis
orgánicas, refrigerante y fertilizantes, con límite de exposición de 25 ppm
El hidróxido de amonio (NH4OH) con una presión de vapor de 500mm/Hg a los
27°c, es usado en la síntesis de compuestos orgánicos, con dosis letal por
ingestión es de 30 ml en soluciones al 25%
Envenenamiento agudo
Por ingestión causa dolor intenso en boca, tórax y abdomen acompañado de
vómito, tos y colapso similar al shock, perforación esófago-gástrica tardía, fiebre
y vientre agudo
Por inhalación produce conjuntivitis con formación de leucoma, cataratas y atrofia
del iris y la retina, hiperemia de boca, nariz y faringe
El flúor y fluoruros actúan como venenos celulares directos interfiriendo en el
metabolismo del calcio y mecanismos enzimáticos con la formación de
precipitado insoluble de calcio y depleción plasmática del calcio; suelen tener
una acción corrosiva sobre los tejidos
Los fluoruros neutros en concentración de 1 a 2% producen narcosis, inflamación
y necrosis de las mucosas; después de la muerte, la rigidez cadavérica se
presenta rápidamente y los hallazgos en la necropsia son hiperemia y edema
cerebral, edema pulmonar y cambios degenerativos en hígado y riñones
El trifluoruro de nitrógeno forma metahemoglobina
Envenenamiento agudo
Por inhalación de ácido fluorhídrico, flúor y derivados fluorados producen tos,
sofocación, calosfríos con duración de 1 2 horas, con un periodo de latencia de
1 a 2 días se presenta fiebre, tos opresión de pecho, estertores, cianosis y
edema pulmonar
Por ingestión causa sialorrea, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea;
posteriormente se presenta debilidad, respiración superficial, espasmo carpiano
y convulsiones. La muerte ocurre por parálisis respiratoria
Por contacto, las lesiones irán de acuerdo a la concentración de la solución que
peden ser quemaduras profundas graves y dolorosas que sanan lentamente. En
la piel se presenta úlcera ante exposición por tiempo prolongado
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FLÚOR Y
DERIVADOS
Envenenamiento crónico (inhalación o ingestión)
Se presenta fluorosis acompañada de fragilidad ósea, anemia, artralgia,
decoloración dental y pérdida de peso
ENVENENAMIENTO POR METALES
ARSÉNICO Y
ARSINA
ANTIMONIO
ESTIBINA
BERILIO
La Acción de los ácidos sobre los metales en presencia de arsénico forma el gas
arsina, tal como ocurre con las aleaciones de ferrosilicón
La dosis letal del trióxido de arsénico es de 120mg, con límite de exposición a la
arsina de 0.05ppm; para el arsénico, ácido arsénico, arseniatos, arsenito y otros
compuestos son de 0.5mg/m 3. Los arsenicales orgánicos como la acetarsona,
arsfenamina, ácido metanoarsónico y el dimetilarsínico, liberan lentamente al
arsénico, la dosis letal para estos compuestos se ha estimado en0.1 a 0.5gr/Kg
Produce se combina con los grupos sulfhidrilo (-SH) de las enzimas e
interfiriendo el metabolismo celular
Envenenamiento agudo
Por ingestión dolor urente de esófago, vómito, diarrea, shock y debilidad
marcada, convulsiones y falleciendo por insuficiencia circulatoria; en dosis
menores a la mortal, se presenta inquietud, náusea, vómito vértigo, cefalea,
disestesias, irritabilidad y parálisis variable y arritmias ventriculares
Por inhalación de polvos conduce a edema agudo pulmonar, diseña, cianosis,
tos, esputo espumoso, estertores e inquietud. Ante la exposición de la arsina,
se produce quemadura pruriginosa facial acompañada de sensación de
opresión torácica, náusea, vómito, disfagia, diarrea y arritmias cardiacas que
progresan al edema pulmonar, hemólisis, cianosis, hemoglobinuria, insuficiencia
renal y lesión hepática
Envenenamiento crónico (inhalación o ingestión)
Polineuritis incluyendo la óptica, paresia y anestesia con sensación de
quemadura en manos y pies; broncemiento de la piel, alopecia, dermatitis y
edema localizado; cirrosis hepática,
náusea, vómito, sialorrea y dolor
abdominal; pérdida de peso y anemia; nefritis crónica, insuficiencia cardiaca y
edema de porciones en declive
Necropsia
Inflamación gástrica sin otros datos patológicos, descamación parcial de la
mucosa intestinal, distensión de los capilares del aparato digestivo y zonas de
infiltración hemática. Ante intoxicaciones por arsina se presenta una hemólisis
intravascular
El mecanismo de envenenamiento con antimonio y estibina (SbH 3) son similares
al de envenenamiento por arsénico, probablemente inhibiendo las enzimas a
través de la combinación con radicales sulfhidrilo (-SH) Se produce irritación de
mucosas y tejidos. La estibina hemólisis y excitación del sistema nervioso
central, degeneración grasa hepática y degeneración parenquimatosa hepática
y en otros órganos, mientras que se presenta congestión y edema del aparato
digestivo
Envenenamiento agudo
Por ingestión: náusea, vómito, diarrea intensa muco-hemática, nefrosis
hemorrágica y hepatitis
Por inhalación de estibina: náusea, vómito, cefalea, ictericia, hemólisis, anemia,
debilidad y pulso débil
Envenenamiento crónico (inhalación de vapores y polvo)
Dermatitis pustulosas pruriginosas con hemorragia gingivo-conjuntival, cefalea,
laringitis, pérdida de peso y anemia
La dosis letal es desconocida, el límite exposición en el aire es de 0.002mg/m 3
Las sales insolubles producen irritación directa de mucosas y piel e inducen a
neumonitis aguda con alvéolos se encuentran llenos de mononucleares y
células plasmáticas y edema pulmonar con hipersensibilidad al berilio. Se
observa granuloma con monocitos, linfocitos y tejido fibroso in situ
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BERILIO
(continúa)
CADMIO
CROMO
ZINC Y OTROS
METALES
FÓSFORO,
FOSFINA Y
FOSFUROS
Envenenamiento agudo
Por inhalación: neumonitis aguda, dolor torácico, broncoespasmo, fiebre, diseña,
cianosis, tos productiva rinorrea, insuficiencia cardiaca derecha
Por contacto cutáneo las lesiones producidas por objetos contaminados, forman
ulceraciones profundas con cicatrización lenta. In situ producen quemaduras de
primero y segundo grado
Por contacto ocular conjuntivitis aguda, eritema difuso y máculas corneales
Envenenamiento crónico (inhalación de vapores y polvo)
La beriliosis (granulomatosis pulmonar crónica) se presenta disnea aguda y
pérdida de peso, insuficiencia cardiaca derecha
La ingestión de  10mg produce síntomas notables como son inflamación
gastrointestinal intensa, lesión hepática y renal, mientras que por inhalación se
presenta inflamación epitelial, edema y enfisema pulmonar
Envenenamiento agudo
Por inhalación de vapores: presencia de sabor metálico, disnea, dolor torácico,
tos con expectoración sanguinolenta aireada acompañada de estertores
alveolares, fiebre y datos de consolidación pulmonar, dolor y debilidad de
miembros inferiores, oliguria
Por ingestión: náusea, vómito, diarrea, sialorrea, dolor abdominal, shock, daño
hepático y renal
Envenenamiento crónico
Inhalación: anosmia, tos disneizante, pérdida de peso, irritabilidad, anemia,
lesión hepática y renal. Se presenta mancha amarilla dentaria
La dosis letal es de 5 g de un cromato soluble ya que la toxicidad depende de la
valencia del metal. Límite de exposición de polvo y sales 0.5mg/m 3
Envenenamiento agudo
Por ingestión: presencia de sed intensa, dolor abdominal, vómito, vértigo,
choque, oliguria y defunción por uremia
Envenenamiento crónico
Inhalación o contacto cutáneo: eccema incapacitante con edema y ulceración
que cicatriza lentamente. Ante la inhalación se presenta úlcera indolora con
hemorragia y perforación del septum nasal con secreción fétida; conjuntivitis,
lagrimeo, náusea, vómito, anorexia, hapatomegalia dolorosa
Los vapores suelen producir la “fiebre de los fundidores”, con un límite de
exposición de 1mg/m 3 para los vapores de zinc, y de 10mg/m 3 para los vapores
de óxido de magnesio que producen edema y lesiones respiratorias
Ante la exposición de vapores de zinc u otros metales producen mialgias y fiebre.
Ante la inhalación de vapores de óxido de zinc u otros vapores de óxidos
metálicos causa escalofrío, fiebre, náusea, vómito, mialgias y debilidad. La
ingestión de fosfura de zinc produce degeneración grasa y necrosis hepática
Fósforo metaloide: existe la forma alotrópica de fósforo blanco que se oxida con
el aire inflamándose espontáneamente; es soluble en grasa, aceite y sulfuro de
carbono. Tiene olor y sabor aliáceos, con propiedades de fluorescencia o tener
la capacidad espontánea de luminosidad en la oscuridad, con dosis tóxica en el
adulto de 0.15 a 0.30gr y de 50gr como dosis mortal, y el fósforo rojo que se
obtiene del anterior mediante calentamiento a 240°c en una corriente de
anhídrido carbónico, resultando una sustancia amorfa inodora insoluble en
sulfuro de carbono y desprovista de la propiedad de fluorescencia
Hidrógeno fosforado: es altamente tóxico y conocido como fosfatina resulta de
la reducción del fósforo por el hidrógeno naciente usado en “mata-ratas”
Sales inorgánicas de fósforo: los fosfuros metálicos de zinc, aluminio y calcio
son usados en los insecticidas que en presencia de humedad producen
hidrógeno fosforado
La acción general se desarrolla a nivel celular con una inhibición de las
oxidaciones con interferencia en la fase anaeróbica por el bloqueo del glutatión
que conduce a una degeneración grasa y muerte celular tardía
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FÓSFORO,
FOSFINA Y
FOSFUROS
(continúa)
MANGANESO
MERCURIO
El efecto tóxico se ejerce sobre el condrioma con alo poder enzimático sobre el
metabolismo de los glúcidos que se acoplan con los lípidos, junto con ola
hidrólisis de las grasas que conduce a la no-quema de los azúcares ni de que
se hidrolicen las grasas que se almacenarán en la propia célula, con detención
de la síntesis y parálisis de las funciones orgánicas
Envenenamiento agudo
Fase gastrointestinal: dolor faríngeo urente resultado de la acción cáustica que
aparece a los pocos minutos de su ingesta que se acompaña de dolor
retroesternal y abdominal que se acompaña de vómito, diarrea, diaforesis
intensa y calambres musculares
Fase hepática: conocida como hepato-hemorrágica, se inicia entre 1 a 4 días
con presencia de diarrea, vómito, diarrea, hemorragia e ictericia junto con
oliguria, albuminuria, hematuria con cilindros y que se puede acompañar de
sales o pigmentos biliares y urobilina; la ictericia no suele acompañarse de
acolia. Se presenta hepatomegalia dura, de borde cortante y dolorosa a la
palpación
Envenenamiento crónico
El fosforismo es excepcional, sin embargo se observa que las hiperostosis
evolucionan a la osteoporosis
Envenenamiento por fosfamida: se instala malestar intenso con astenia,
cefalea, ebriedad, diaforesis y angustia, sensación de opresión torácica, dolor
retroesternal, tos quitinosa disneizante, esputo verde espumoso y edema agudo
pulmonar. Después de 1 a 2 días se presenta ictericia hepatotóxica que termina
en un coma hepático. La fosfatina no es hemolítica
El límite de exposición del manganeso y sus compuestos son: polvo de mg/m 3;
humos de 1 mg/m 3; ciclopentadieniltricarbonilmanganeso de 0.1 mg/m 3 (usado
éste como antidetonante de las gasolinas)
Envenenamiento agudo (inhalación, ingestión o absorción cutánea)
En una sola exposición al ciclopentadieniltricarbonilmanganeso causa
hemorragia, edema, hipotensión, atrofia nerviosa, hiperactividad, daño renal,
convulsiones y coma
Envenenamiento crónico
Por ingestión produce letargia, datos de lesión extrapiramidal, por contaminación
de aguas
Por inhalación produce bronquitis aguda, neumonía, prurito, alteraciones en la
libido, hepatomegalia, trastornos del sueño y posteriormente con debilidad de
miembros inferiores pero con aumento del tono muscular, tremor digital, marcha
espástica, facies inexpresiva y deterioro mental
Tratamiento
Mediante el edetato de calcio es eficaz par eliminar al manganeso
El aire saturado con mercurio a 20°c contiene alrededor de 15mg/m 3 y a 40°c el
aire saturado contiene 60 mg/m3. La dosis letal de sales mercúricas es de 1 g.
El límite de exposición del cloruro mercúrico es de 0.01mg/m 3. El mercurio
metálico es retenido en pulmones o inyectado puede producir toxicidad. Los
vapores de mercurio oxidan a las células cerebrales en la forma Hg 2 y suele
causar neumonitis aguda. Los diuréticos mercuriales son tan tóxicos como el
cloruro mercúrico
El mercurio deprime los mecanismos enzimáticos de las células combinándose
con los grupos sulfhidrilo (-SH), por lo que las sales son tóxicas produciendo
degeneración glomerular y tubular agudo o glomerulonefritis hemorrágica,
mientras que se presenta inflamación del aparato digestivo, congestión,
corrosión y coagulación
Envenenamiento agudo
Ingestión de sales mercúricas produce sabor metálico, sed, dolor abdominal,
vómito, estenosis esofágica, gástrica o intestinal, diarrea sanguinolenta con
restos mucosos, disminución del flujo urinario y muerte por uremia
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660
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MERCURIO
(continúa)
NÍQUEL
CARBONILO
PLOMO
Inhalación de grandes concentraciones de mercurio produce sabor metálico,
bronquiolitis necrosante, neumonitis, edema pulmonar y neumotórax, tos
disneizante, fiebre, náusea, vómito, diarrea, bronquitis necrosante, lenguaje
farfullante y desvanecimientos
Los compuestos de alquil mercurio se concentran en el sistema nervioso central
Envenenamiento crónico
Por ingestión o inyección de compuestos orgánicos mercuriales o sales
mercúricas causan eccema exudativo, estomatitis con sialorrea, diarrea daño
hepático y renal con leucopenia, anemia e insuficiencia renal con anuria,
mientras que la inyección altera la función cardiaca y anafilaxis
La acrodinia aparece en menores por el uso de dentríficos con calomelanos que
producen estomatitis, fotofobia, anorexia, dolor en miembros superiores e
inferiores, diarrea, oliguria y presencia de palmas rosadas
Por inhalación o contacto cutáneo producen mercurialismo con temblor, sialorrea,
estomatitis, dientes flojos, línea azul gingival, disminución de peso, anorexia,
insomnio, alucinaciones e indicios de deterioro mental.
Antídoto: dimecarptol como elemento queilante
Se forma ante el níquel expuesto al monóxido de carbono y es un líquido que
tiene punto de ebullición a los 43°c, con límite de exposición de 0.05 ppm, que
se deposita en el epitelio pulmonar como níquel metálico que es absorbido en el
pulmón acompañado de edema e hiperemia y en el cerebro con zonas
hemorrágicas y necróticas
Envenenamiento agudo
Ante la inhalación se presenta vértigo, tos, cefalea, diseña progresiva, cianosis,
tos, fiebre, taquifigmia, náusea, vómito y muerte
Envenenamiento crónico
Suelen presentar dermatitis con un alto índice de cáncer pulmonar
Antídoto: uso de dimercarptol y el dietilditiocarbamato sódico (50-10mg/Kg)
Envenenamiento agudo
Por ingestión de compuestos de plomo o rápidamente absorbidos, se presenta
sabor metálico, vómito, dolor abdominal, evacuaciones diarreicas negruzcas,
oliguria, colapso y coma
Envenenamiento crónico
Por ingestión, inhalación de partículas y absorción cutánea, se presenta sabor
metálico, dolor abdominal, vómito, diarrea con heces negras, oliguria, colapso y
coma que se acompaña con:
Signos tempranos, tal como pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad o apatía,
fatiga y debilidad, cefalea, ribete plúmbico en encías, pérdida de habilidades
recientemente adquiridas y anemia
Signos avanzados con vómitos intermitentes, nerviosismo con irritabilidad,
incoordinación con trastornos sensoriales en miembros inferiores y superiores,
artralgias, parálisis de los músculos extensores con ptosis de pies y de las
manos, trastornos menstruales y aborto.
Envenenamiento por tetraetilo de plomo: inestabilidad emocional, pesadillas,
hiperactividad y psicosis tóxica, ataxia, periodos de estupor o letargia,
trastornos visuales por presencia de papiledema, hipertensión arterial,
alteraciones en los pares craneales, convulsiones y coma
CIANUROS, SULFUROS Y MONÓXIDO DE CARBONO
CIANURO
CNH: líquido límpido altamente volátil, soluble en agua y alcohol, con punto de
ebullición a los 26°c y una densidad de 0.70, con una elevada tensión de vapor.
Posee un olor característico a almendras amargas
Envenenamiento alimenticio: vegetales con glucósidos cianogénicos y destilación
de frutos como el kirsch, pérsico o marrasquino
Envenenamiento medicamentoso: preparados galénicos con base de ácido
cianhídrico al 1% y el agua de laurel-cerezo
Envenenamiento casual: el desprendimiento de ácido cianhídrico por ataque con
ácido sulfúrico moldes de cianuro sódico o potásico
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CIANURO
(continúa)
Envenenamiento profesional: en la extracción de metales, el dorado o plateado
galvánico
El ácido cianhídrico es un tóxico anoxiante que mata a las células inhibiendo sus
procesos metabólicos, fundamentalmente la respiración celular, con la
inactivación de los elementos metálicos de los fermentos catalizadores,
inactivando la utilización del oxígeno, muriendo por anoxia. En la fase
anaeróbica o de deshidrogenación la acción de interferencia selectiva, respeta a
los elementos participantes tanto enzimas como aceptores, mientras que en la
fase aeróbica inhibe el fermento respiratorio o citocromooxidasa formando un
complejo cianhídrico con el hierro trivalente orgánico de la enzima o hermina,
siendo capaz de activar y captar oxígeno pero no de cederlo al citocromo
reducido
Se absorbe por vía respiratoria difundiéndose a todo el organismo por vía
circulatoria. Una parte del ácido cianhídrico es exhalada sin modificar y el resto
es metabolizado a radial (SCN-) sufociánico, el que se combina con el hiposulfito
endógeno mediante la transferasa sulfúrica de los tejidos, por lo que los
sulfocianuros se distribuyen en los líquidos corporales, permaneciendo en los
espacios extracelulares
Por vía digestiva las sales cianuradas son atacadas por el ácido clorhídrico, que
se absorbe y difunde rápidamente por vía sanguínea.
Existe la liberación del ácido cianhídrico por actividad enzimática con la
liberación de emulsiona y la hidrolización de la amigdalina de las almendras
amargas
Los cianuros pueden actuar sobre el citrocromo y las catalasas
Como consecuencia, se presenta una anoxia súbita que produce muerte celular y
de los tejidos, de entre los que destaca el nervioso, lo que explica la muerte
fulminante por inhibición brutal de las células bulbares de los centros
respiratorio, cardiaco, vasopresor de la corteza cerebral, etcétera
Forma leve
Se presenta por absorción escasa con síntomas atenuados de cefalea, vértigo,
debilidad, diseña, con secuelas neurológicas después de la intoxicación. Es
característico el aliento a almendras amargas
Envenenamiento sobreagudo
Es la forma fulminante a los pocos instantes de haber ingerido o inhalado el
tóxico, con pérdida del conocimiento con movimientos tónico-clónicos quedando
rígido con dificultad en la respiración, midriasis y exoftalmia, pulso filiforme e
irregular y parálisis respiratoria en un tiempo no mayor de 3 minutos
Envenenamiento agudo
- Fase inicial: se presenta cefalea por congestión cefálica, vértigo, constricción de
garganta, opresión precordial acompañada de palpitaciones, respiración del tipo
de Cheyne-Stokes, pérdida de la consciencia y caída al piso, salida de espuma
de entre los labios y trismos
- Fase terminal: se presenta un coma fláccido posterior a las convulsiones, con
respiración lenta y superficial y enfriamiento del cuerpo, con fallecimiento entre
los 30 a 50 minutos de iniciado el cuadro
Necropsia
Exteriormente llama la atención el color rojo de la piel similar a la observada en el
envenenamiento por óxido de carbono, livideces paradójicas en zonas de nodeclive; la rigidez no sigue la Ley de Insten por las convulsiones surgidas en el
cuadro clínico
Interiormente: se percibe el olor característico a almendras amargas (almacenar
por algunos minutos el cerebro en un frasco y que al destaparse, se
enriquecerá con aire fresco, percibiéndose de esta manera el olor
característico). Se observa el color rosa en todos los tejidos, siendo más
llamativo el color guinda de la sangre por haber quedado fuertemente
oxigenada y sin coágulos
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MONÓXIDO DE
CARBONO
Gas incoloro e inodoro con una densidad de 0.97que mezclado con otros gases
suele tener olor característico, que se difunde fácilmente en ambientes cerrados
ante la combustión de carbón mineral y vegetal, madera, hidrocarburos
derivados del petróleo y explosivos. La peligrosidad de una atmósfera está en
relación con la concentración ambiental (partes por cada 10,000) y el tiempo de
exposición (en horas)
El óxido de carbono es un veneno que se combina con la hemoglobina, de 250
veces mayor que la del oxígeno, formando la carboxihemoglobina que no es
apta para función respiratoria. Concentración máxima tolerable en ambiente de
trabajo es de 50 partes por millón
Envenenamiento agudo
-Período precomatoso: se inicia con una irritación cortical que produce cefalea,
latido en región temporal, calor, náusea, vómito, debilidad de miembros
inferiores; posteriormente, escotomas y somnolencia
-Período comatoso: existe una evolución al coma profundo con abolición de los
reflejos, acompañado de respiración débil, midriasis acentuada y convulsiones,
flutter auricular y taquicardia ventricular provocadas por lesión vascular
asfíctica; aumento de la glicemia y glucorraquia. Este período dura de 2 a 3 días
-Período postcomatoso: se presenta una recuperación paulatina, con presencia
de cefalalgia, confusión mental con amnesia, fatiga, debilidad muscular
Envenenamiento crónico
Ante el efecto anoxiante y toxicidad por interferencia en los procesos metabólicos
celulares, se acompañan de cefalea, vértigo y astenia, alteraciones dispépticas
y poliglobulia
ÍNDICE DE TOXICIDAD DEL MONÓXIDO DE CARBONO
<3: no se producen efectos apreciables
3-6: se presenta cefalea y laxitud
6-9: presencia de vómito
Hasta 15: pone en peligro la vida
superior a 15 es mortal
SULFUROS
Necropsia
Exteriormente el cadáver se encuentra con coloración rosada de la piel, con
livideces extensas de coloración roja fresa por la intensa oxigenación de la
hemoglobina, mientras que interiormente el cadáver presenta fluidez hemática
mayor de lo habitual, de color carmín a guinda por la carboxihemoglobina que
imprime el color característico a las vísceras. Este carácter cromático es
evidente en mucosa ocular, bucal y digestivas, tejido muscular
Ante el corte de pulmón, se encuentra un edema pulmonar por fracaso
circulatorio agudo y ante la expresión con salida de espuma rojo carmín por la
carboxihemoglobina. Se observan hemorragias puntiformes en el sistema
nervioso central
El ácido sulfúrico es liberado espontáneamente de compuestos sulfurados, por
acción bacteriana sobre aguas residuales
El azufre ingerido se convierte a sulfuros en el aparato digestivo y la ingestión de
10 a 20 g causa irritación del aparato digestivo y lesión renal
El ácido sulfúrico (H2S) es un gas, con límite de exposición de 10ppm. Produce
efectos de anoxia y lesión en las células del sistema nervioso central, nervios
periféricos y sistema hematopoyético. Ante la muerte tardía se encuentra
congestión y edema pulmonar
El disulfuro de carbono (CS2) es un líquido con punto de ebullición a 46°c, que se
inflama a temperaturas del agua en ebullición, con límite de exposición de 10
ppm. Dosis letal para la ingestión de 1g. Causa congestión y edema del aparato
digestivo y exhala olor a huevo podrido, con cambios degenerativos en cerebro
y médula espinal
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SULFUROS
(continúa)
El etilmercaptano (C2H5SH) es un gas con límite de exposición de 0.5 ppm
El metilmercaptano o metanetiol (CH3SH) es un gas con límite de exposición de
0.5ppm
Envenenamiento agudo
Ácido sulfúrico: es perceptible su olor a concentración de 0.05 ppm. Se
presenta irritación y pérdida sensorial; después de concentraciones de 50 ppm
se presenta cefalea, insomnio, náusea, faringitis ulcerativa, somnolencia, edema
pulmonar y alteración de la visión con percepción de halo alrededor de las luces.
Por arriba de esta concentración habrá inconsciencia inmediata, depresión
respiratoria y muerte en menos de una hora
Disulfuro de carbono: en concentraciones de 100 a 1,000 ppm se presenta
inquietud, irritación de las mucosas, náusea, vómito, visión borrosa,
inconsciencia que si se recupera se presenta un comportamiento psicótico,
espasmos musculares y trastornos visuales
Ante el contacto de la piel se presenta quemadura y eritema que se acompaña
de agrietamiento y exfoliación. A mayor tiempo de contacto, se producirán
quemaduras de segundo grado
Ante la ingestión se produce cefalea, vómito, depresión respiratoria, hipotensión
arterial, inconsciencia, convulsiones y muerte
Etil y mercaptanos en altas concentraciones producen cianosis, anemia
hemolítica, fiebre, convulsiones, coma y depresión irreversible de las funciones
cerebrales
Envenenamiento crónico
Ácido sulfúrico: produce hipotensión arterial, anorexia, pérdida de peso,
trastornos de la marcha y equilibrio, conjuntivitis y tos crónica
Disulfuro de carbono por inhalación y absorción cutánea produce debilidad
muscular acompañada de irritabilidad, trastornos en la memoria, depresión
mental,, parkinsonismo, vértigo, insomnio, vascularización retiniana con
dilatación de las arteriolas, palidez de la papila, el reflejo cornal y pupilar se
encuentran disminuidos o ausentes
Antídoto: nitrito de amilo y nitrito de sodio. Se ha sugerido el uso de la piridoxina
como receptor de sulfuros
ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO
BOTULISMO
OTRAS
BACTERIAS
El Clostridium botulinum es una bacteria que crece en medio anaerobio como en
las comidas enlatadas no-ácidas y procesados en forma incompleta, produce la
toxina botulínica (tipo antigénico A, B, C, D, E, F y G, siendo las más
importantes la A, B y E) que es una proteína que se destruye ante una
temperatura de 100°c durante un minuto o ante la ebullición del agua a 80°c
durante 10 minutos. Sin embargo se han presentado envenamientos con
alimentos frescos contaminados con esporas. Dosis letal en los alimentos
contaminados de 0.1ml.
Suele causar parálisis de los músculos por bloqueo de la transmisión de los
impulsos nerviosos en la placa terminal motora. Se encuentra congestión y
hemorragia en el sistema nervioso central, mientras que en el hígado y riñones
se presentan cambios degenerativos
Envenenamiento agudo
Se inicia entre las 8 horas a 8 días de la ingestión con náusea, vómito, diarrea,
malestar abdominal, fatiga muscular, ptosis, disartria, visión borrosa o diplopía,
midriasis con respuesta lentificada ante el estímulo luminoso, parálisis de los
músculos respiratorios y cuadriplejía, los reflejos tendinosos no están abolidos.
La toxina suele identificarse en los alimentos contaminados, sangre, heces,
contenido gástrico y en los tejidos
Antídoto: antitoxina botulínica tipo ABE
Las intoxicaciones por alimentos se presentan después de su ingesta cuando
han sido dejados a temperatura del medio ambiente después de su cocción,
presentándose náusea, vómito, diarrea, cólico abdominal, tenesmo rectal,
fiebre, deshidratación, postración y shock
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OTRAS
BACTERIAS
(continúa)
Staphilococcus aureus no es destruida su toxina aún después de calentar los
alimentos
Clostridium perfringens no es destruida su toxina aún después de calentar los
alimentos
Vibrio parahæmolyticus las toxinas son destruidas a 80°c
Bacillus cereus las toxinas son destruidas a 80°c
ENVENENAMIENTO POR MEDICAMENTOS
SALICILATOS
ACETAMINOFÉN
FENACETINA
PIRAZOLONAS
El ácido acetil-salicílico es usado como analgésico, antipirético y antiagregario
plaquetario, su dosis letal se estima entre 0.2 a 0.5gr/Kg
El ácido salicílico es usado en ungüentos dérmicos
El salicilato de metilo (aceite de gaulteria) es usado como ingrediente activo en
linimentos y ungüentos que se usan como analgésico sobre la piel, pero ante la
ingestión de 4 g en menores de edad ha sido letal
El uso de salicilatos en infecciones virales a dado la concurrencia con el
Síndrome de Reyè, sin embargo no está clara la naturaleza de esta relación
Estimulan al sistema nervioso central provocando hiperpnea con compensación
de pérdida de CO2 aumentando así los ácidos orgánicos para mantener el pH
sanguíneo en cifras cercanas a 7.4. Existe pérdida de sodio y potasio
acompañante a la excreción de ácidos orgánicos y la acumulación de sus
metabolitos con la consiguiente cetoacidosis metabólica
En dosis tóxicas obstaculizan la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de
protrombina al dificultar la utilización de la vitamina K en el hígado. En mucosa
gástrica producen lesión, erosión y hemorragia
Envenenamiento agudo (ingestión o absorción cutánea)
Ligero: dolor de boca, faringe y abdomen, acompañado de hiperpnea, letargia,
vómito, acúfenos, vértigo y acusia
Moderado: hiperpnea, letargia, excitabilidad, fiebre, delirio, diaforesis,
deshidratación, incoordinación, inquietud y lesiones hemorragíparas
Grave: hiperpnea, insuficiencia respiratoria, cianosis, convulsiones, coma,
oliguria, uremia; alguno de los síntomas puede ser el resultado de la
hipoglucemia
Envenenamiento crónico (ingestión o absorción cutánea)
Acúfenos, hemorragias, úlcera gástrica, eccema, pérdida de peso, deterioro
mental
El paracetamol ha reemplazado a la fenacetina en medicamentos compuestos.
Se encuentran datos de defunción ante dosis de 140 m/Kg.
El acetaminofén es toxico cuando se oxida y produce epóxido (metabolitos
tóxicos) agotando al glutatión que es una sustancia oxidante y produciendo con
ello daño e insuficiencia hepática
Envenenamiento agudo (ingestión)
A dosis mayores de 150mg/Kg diarios, produce náusea, vómito, somnolencia con
confusión, hipotensión arterial, insuficiencia hepática, ictericia. Los pacientes
fallecen por necrosis hepática, semanas después de su ingesta
Envenenamiento crónico (ingestión)
En la ingesta diaria por un año se puede presentar daño hepático
La fenacetina se metaboliza al compuesto activo acetaminofén. La molécula
original precipita un cuadro de metahemoglobinemia
Son analgésicos utilizados para enfermedades reumáticas y procesos dolorosos,
con una dosis letal aguda de 5 a 30gr, con leucopenia, agranulocitosis y
trastornos mentales. Después del tratamiento de la leucopenia, los pacientes
pueden tener recaídas con dosis de 1 a 10mg, suelen retener agua y cloruro de
sodio, probablemente por afectación renal
Antipirina probablemente produce metahemoglobinemia, la sangre toma un
color semejante al del chocolate
Dipirona a grandes dosis estimula al sistema nervioso central y erupción
medicamentosa
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Fenilbutazona a dosis terapéuticas produce dolor epigástrico, anorexia, vómito,
edema, oliguria, urticaria y cianosis y ocasionalmente puede acompañarse de
leucemia aguda
Aminopirina se presenta agranulocitosis en el 1% de los pacientes
Envenenamiento agudo (ingestión o vía rectal)
Se presentan acúfenos con dificultad auditiva, náusea con vómito, vértigo,
PIRAZOLONAS
trastornos mentales, dolor epigástrico, pulso filiforme, convulsiones y coma
(continúa)
Envenenamiento crónico (ingestión)
Se presenta toxicidad grave o hipersensibilidad acompañada de leucopenia,
anemia aplásica o agranulocitosis y esplenomegalia, necrosis de glándulas
suprarrenales, púrpura trombocitopénica, erosión gástrica o duodenal que puede
perforar con hemorragia.
Se presenta anuria con uremia con dosis superiores a los 600mg diarios
En dosis tóxicas producen combinaciones que deprimen y excitan al sistema
nervioso central por sus efectos anticolinérgicos similares a los de la atropina
que llevan al coma y a las convulsiones
Envenenamiento crónico (ingestión)
Se presenta somnolencia, boca seca, taquicardia, náusea, cefalea, nerviosismo y
ANTIHISTAMÍNICOS retención urinaria; a dosis mayores de las terapéuticas producen somnolencia,
marcha titubeante, desorientación, alucinaciones, estupor y coma, o
hiperreflexia, excitación con temblores, nistagmo, hiperemia y convulsiones
Envenenamiento crónico (ingestión)
El consumo de tripelenamina, metapirileno y la pirilamina pueden causar
agranulocitosis o anemia aplásica
Cloropromacina (la versátil esmeralda) y medicamentos relacionados son
derivados de la fenotiacina, usada como antiemético, tranquilizante, potenciador
de analgésicos e hipnóticos (tal como se observaba en el cocktail lítico). A
dosis elevadas suele aumentar la pigmentación del cutis en áreas expuestas al
sol, pigmentación de las córneas así como opacidad del cristalino con
disminución de la agudeza visual y coriorretinopatías
Potencian los efectos en intoxicación aguda por alcohol, antihistamínicos,
morfina o barbitúricos
La dosis letal se encuentra entre 15 a 150mg/Kg, auque aparecen síntomas aún
a dosis de 1mg/Kg; la dosis letal se encuentra en las siguientes proporciones:
Cloropromazina: 350mg en menor de 4 años y de 2gr en mujer adulta
Promacina: 1gr en menor de 2 años
Envenenamiento agudo
FENOTIACÍNICOS
Se presenta somnolencia e hipotensión ante dosis usuales; a dosis mayores se
presenta somnolencia, hipotensión postural, ataxia, congestión nasal con
sensación de boca seca, náusea, estreñimiento, fiebre, visión borrosa y rigidez
muscular. Ante la aplicación intravenosa se produce tromboflebitis, hipotensión
arterial y arritmias cardiacas que son causantes de muerte
Envenenamiento crónico (ingestión)
El consumo prolongado puede producir leucopenia, glositis, faringitis y gingivitis
ulcerativa, fiebre, debilidad, anorexia
y desorientación, eccemas
maculopapulosos con base edematosa, prurito y exfoliación, parkinsonismo
como resultado de los efectos extrapiramidales; contracciones espasmódicas
en cara y cuello, trismo, disfagia, rigidez de espalda, alucinaciones, acatisia,
diaforesis, convulsiones, menopatías y aumento de la actividad tiroidea
Antídoto: uso de difenhidramina de 1 a 5mg/Kg/IV para eliminar los signos
extrapiramidales
Los bromuros desplazan a los cloruros de las células y del plasma, por lo que se
produce una depresión del sistema nervioso central
BROMUROS
Envenenamiento agudo
Ante grandes dosis se presenta náusea, vómito, dolor abdominal, coma y
parálisis
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Envenenamiento crónico (ingestión)
El consumo excesivo provoca confusión, irritabilidad, trastornos en la memoria,
anorexia, cefalea, trastornos psicóticos, ataxia, estupor y coma
Antídoto: uso de cloruro de sodio y administración de diuréticos
La atropina, escopolamina, alcaloides relacionados y sintéticos son usados para
tratar enfermedades gastrointestinales, resfriado, parkinsonismo, asma y fiebre
del heno. La ingestión de plantas que las contienen en dosis de 0.25 a 0.5%:
Atropa belladona, Hyoscyamus niger y Datura stranonium.
La dosis letal de la atropina o escopolamina puede ser tan baja como 10 mg,
para la diciclomina de 60mg/Kg, y con la doxilamina se produce la muerte. En
cuanto a los productos sintéticos se presenta entre 10 a 100mg/Kg. Suelen
paralizar al sistema nervioso parasimpático por bloqueo de la acción sobre las
células efectoras de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
Envenenamiento agudo (ingestión, inyección, absorción por mucosas)
ATROPÍNICOS
Se presenta midriasis, visión borrosa, aumento de la presión intraocular,
taquicardia, hiperemia e hipertermia, sequedad de piel, desorientación,
alucinaciones, talante agresivo con delirios, rigidez muscular, convulsiones y
coma. Es importante señalar que hoy en día se utiliza el ciclopentolato
(Refractil ofteno®) por vía nasal, sublingual y subdérmica como alucinógeno
Envenenamiento crónico (ingestión, inyección y absorción por mucosas)
Los datos observados en la intoxicación aguda pueden presentarse después de
dosis terapéuticas repetidas
Antídoto: uso de salicilato de fisostigmina de 1 a 5ml/IV con control
electrocardiográfico cada 5 minutos ya que provoca bradicardia, convulsiones y
broncoespasmo grave
La adrenalina, efedrina y relacionados (amfetamina, nafazolina), estimulan a las
células musculares y glandulares inervadas por el sistema nervioso simpático;
en el sistema nervioso central tienen efectos estimulantes variables
Envenenamiento agudo (ingestión, inyección, inhalación y absorción por
mucosas)
Se presenta náusea, vómito, cianosis o palidez, nerviosismo, escalofrío, fiebre,
SIMPATICOMIMÉ
irritabilidad, jadeo respiratorio con edema e insuficiencia respiratoria, midriasis,
TICOS
edema papilar, visión borrosa, opistótonos, convulsiones, arritmias cardiacas y
manía
Envenenamiento crónico
El uso nasal de adrenalina conduce a una congestión nasal crónica. La ingesta
crónica de amfetamina, efedrina o similares, provoca trastornos emocionales,
cambios de personalidad y angustia y pueden provocar reacción de tensión
emocional y ansiedad que puede conducir hacia una psicosis
Productos como la fisostigmina, pilocarpina, neostigmina y metilcolina se utilizan
para tratar a la miastenia grave, produciendo envenenamiento que lleva a la
diseña
Envenenamiento agudo (ingestión, inyección, y absorción por mucosas)
Se presenta hiperperistaltismo, enuresis, encopresis, broncoespasmo con
PARASIMPATICOMI
diseña, bradifigmia, convulsiones y muerte por asfixia o bradicardia. Cabe
- MÉTICOS
señalar que la metoclopramida provoca somnolencia y signos extrapiramidales
Envenenamiento crónico
Pequeñas dosis repetidas pueden presentar los datos del envenenamiento
agudo
Antídoto: el uso de 2 mg de atropina IV lentamente
Dosis de impregnación: atenolol < 50mg; metoprolol < 50mg; nadolol < 40mg;
pindolol < 5mg; propanolol < 10mg
BLOQUEADORES
Envenenamiento agudo (ingestión)
-SIMPÁTICOS
Se presenta bradicardia con hipotensión arterial, desvanecimiento, hipoglucemia,
depresión respiratoria, broncoespasmo, delirio, catatonía, coma y convulsiones
BROMUROS
(continúa)
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BLOQUEADORES
-SIMPÁTICOS
(continúa)
CORNEZUELO DE
CENTENO
ÁCIDO BÓRICO
YODO
PERMANGANATO
DE POTASIO
Envenenamiento crónico (por ingestión)
A dosis terapéuticas repetidas se presenta náusea, vómito, diarreaestreñimiento, agranulocitosis, edema pulmonar, trombocitopenia, insomnio,
fatiga y fibrosis pulmonar
Antídoto: isoproterenol
Los derivados se usan para tratar a los síndromes migrañosos, como
estimulantes uterinos y para suprimir la secreción de prolactina. La dosis letal
se puede presentar hasta con 1 g. Suelen estimular a los músculos lisos de las
arteriolas, intestinos y matriz. A dosis altas y prolongadas pueden conllevar a
una gangrena de apéndices distales
Envenenamiento agudo (ingestión, inyección y absorción por mucosas)
Se presenta diarrea, vómito, alteraciones en la tensión arterial, vértigo, diseña,
bradifigmia, convulsiones y pérdida de la consciencia
Envenenamiento crónico (por ingestión, inyección y absorción por mucosas). El
ergotismo puede presentar contracción de los vasos sanguíneos acompañados
de sensación de hormigueo y enfriamiento de miembros, dolor torácico, lesiones
valvulares cardiacas, gangrena de dedos, hipocoagulabilidad y alteración de la
perfusión hemática renal, o bien, se presenta cefalea, contractura de los
músculos mímicos, convulsiones y posible fibrosis retroperitoneal o pleural
Cabe señalar que los productos homeopáticos producen aborto, pero ya que son
inmensurables, es difícil su detección. Se ha obtenido información de pacientes
tratadas con derivados homeopáticos del cornezuelo para provocar aborto
La dosis letal del ácido bórico, borato de sodio o perborato de sodio oscila entre
0.1 a 0.5 g/Kg, con límite de exposición variable según el producto
Envenenamiento agudo (ingestión, absorción cutánea y por mucosas)
Óxido de boro es irritante para las mucosas mientras que el decaborano y
pentaborano producen excitabilidad y narcosis
Dicaborano es un irritante pulmonar. Si son retenidas las sustancias se
presentará vómito y diarrea con moco y sangre, eritrodermia con excoriaciones
no traumáticas, vesículas y esfacelación tegumentaria, letargia, espasmo de los
músculos mímicos y de extremidades seguidos de convulsiones, hipertermia,
hipotensión arterial, colapso vascular, daño hepático con ictericia, daño renal
con oliguria o anuria y muerte
Envenenamiento crónico (por ingestión, inyección y absorción por mucosas).
Anorexia, pérdida de peso, anemia, vómito, diarrea, eccemas, alopecia y
convulsiones, retracción gingival y baja resistencia a traumatismos
La dosis letal del yodo y yodoformos se estima en 2gr, con límite de exposición
de 0.1 a 0.6ppm
Envenenamiento agudo
Ingestión: vómito intenso, dolor abdominal, diarrea, sabor metálico, fiebre, anuria,
estupor, delirio y muerte por uremia. Se puede acompañar de estenosis
esofágica. Los yoduros pueden propiciar una hipertrofia de glándulas salivales o
de los ganglios linfáticos
Acción en piel y mucosas: dermatitis exudativa con formación costrosa,
vesiculaciones y fiebre
Inyección de compuestos yodados ha causado colapso letal repentino por
anafilaxia por hipersensibilidad, precedido de hipotensión arterial, cianosis,
inconsciencia y convulsiones
Envenenamiento crónico
Ingestión: causa yodismo que cursa con eritema pustuloso, estomatitis, anorexia,
pérdida de peso, insomnio y mixedema. Los compuestos orgánicos producen
neurotoxicidad con neuritis óptica y neuropatía periférica
Acción en piel y mucosas: es altamente sensibilizante provocando dermatitis de
contacto, edema de laringe, artralgias y enfermedad del suero
El permanganato de potasio destruye las células de las mucosas por acción
cáustica-alcalina; su dosis letal es de 10g, produciendo necrosis y corrosión
hemorrágica de las mucosas y cambios degenerativos en hígado y riñones
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
668
Dr. Jorge Castellanos Sainz
PERMANGANATO
DE POTASIO
(continúa)
FENOL Y
DERIVADOS
ESTEARATO DE
ZINC
CLORATOS
CLORAMINA-T
PLATA
Envenenamiento agudo
Ingestión: causa tinción parda, edema y necrosis de mucosas de la boca y
faringe, edema laríngeo, tos, bradifigmia, hipotensión arterial, ictericia, oliguria o
anuria
Acción tópica: causa quemaduras graves, hemorragia y colapso vascular. Puede
presentarse perforación vaginal acompañada de dolor abdominal y peritonitis
Inyección de compuestos yodados ha causado colapso letal repentino por
anafilaxia por hipersensibilidad, precedido de hipotensión arterial, cianosis,
inconsciencia y convulsiones
Envenenamiento crónico
El uso repetido en concentración superior de 1:1,000 produce quemadura
química
El permanganato de potasio actualmente se encuentra restringida su venta por
su acción detonante
El fenol altera y precipita a las proteínas celulares, envenenando a todas las
células; estimula al centro respiratorio causando alcalosis respiratoria seguida
de acidosis por pérdida renal no-compensada de bases durante la alcalosis. Se
presenta necrosis de las mucosas, edema cerebral. Cambios degenerativos
hepato-renales acompañados de necrosis vesical
Envenenamiento agudo
Localmente se encuentra una decoloración no-dolorosa o eritema que puede
acompañarse de corrosión. Sistémicamente produce diaforesis, náusea, vómito,
diarrea, sed intensa, metahemoglobinemia con cianosis, edema pulmonar
seguido de neumonía, estupor, hipotensión arterial, hemólisis, convulsiones,
coma
Envenenamiento crónico
El uso repetido causa los datos clínicos del envenenamiento agudo y puede o no
acompañarse de anemia hemolítica y opacidad de cristalinos
Actúa como irritante pulmonar provocando neumonitis química progresiva, con
límite de exposición de 10 mg/m3
Envenenamiento agudo (por inhalación)
Tos, diseña, edema pulmonar, cianosis, fiebre y bronconeumonía
Envenenamiento crónico
El contacto constante produce los datos del cuadro agudo
El clorato de sodio (NaClO3) y el clorato de potasio (KClO3) son usados como
colutorios. Son agentes oxidantes formando mezclas explosivas con materiales
orgánicos
Envenenamiento agudo (por ingestión)
Corrosión gastrointestinal, lesión renal y hepática, náusea, vómito, dolor
abdominal, hemólisis, anuria, cianosis, confusión y convulsiones
Envenenamiento crónico (por ingestión)
Ante ingestión constante, se presenta el mismo cuadro clínico que el de
envenenamiento agudo acompañado de anorexia y pérdida de peso
Antídoto: tiosulfato de sodio en bicarbonato de sodio por vía oral
Al ponerse en contacto con el agua libera aproximadamente un 12% de cloruros,
utilizado como colutorio y purificador de agua, con dosis letal de 0.5 g cuando
se convierte en un derivado del cianuro en ciertas circunstancias, produciendo
insuficiencia respiratoria y cianosis
El límite de exposición de la plata y sus compuestos es de 0.01mg/m3
El nitrato de plata es un corrosivo local y suele dar el aspecto de coloración
negra, con dosis letal de 2gr que se precipita con los cloruros
Envenenamiento agudo (por ingestión)
Ante el nitrato de plata se presentan lesiones en la mucosa oral de color negro y
en su recorrido desde la boca hasta las vísceras huecas; se acompaña de
sialorrea, vómito negro, colapso, shock, convulsiones y muerte
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
669
Dr. Jorge Castellanos Sainz
PLATA
(continúa)
DIGITAL
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
TIOCINATOS
Envenenamiento crónico (por aplicación tópica)
Se produce argüiría, con piel negro-azulosa permanente de la piel, conjuntivas y
mucosas
Si se inicia el tratamiento a base de cloruro de sodio en el inicio, se tiene buen
pronóstico
La digital y los glucósidos aumentan, regulan y retarda al el latido cardiaco y a
dosis excesivas dicha irritabilidad se transforma en extrasístoles, taquicardia y
fibrilación ventricular
Todas las partes de la Digitalis purpurea y Digitalis lanata tienen toxicidad similar;
los derivados de la digital incluyen al lanatósido C, deslanósido, gitalina y
estrofano.
La dosis letal de la digital y escila es de 2 a 3 g, mientras que la digitoxina es de
3 a 5 mg
Envenenamiento agudo (en pacientes completamente digitalizados)
Náusea, vómito, diarrea, disminución de la agudeza visual con visión borrosa,
cefalea, hipotensión arterial, trastornos del ritmo y muerte
Envenenamiento crónico (por inyección o ingestión)
Los síntomas descritos aparecen gradualmente. La náusea el vómito tienden a
limitar la dosificación particular de cada paciente
Alcaloide obtenido de la corteza de la quina (chinchona), con dosis letal se puede
presentar ante 0.2gr ya que deprime las actividades metabólicas celulares, que
a dosis terapéuticas causa conducción retardada, aumento del periodo
refractario en el corazón que puede incluir el bloqueo de rama con la fibrilación
acompañante.
Envenenamiento agudo (por ingestión)
Las sobredosis se acompañan de tinnitus, vértigo, náusea, vómito, diarrea,
hipotensión arterial con pulso imperceptible, nistagmo, insuficiencia respiratoria
y bradicardia
Envenenamiento crónico (por ingestión)
Púrpura tombocitopénica, fiebre medicamentosa, eccema exfoliativo y reacción
anafilactoide
Antiarrítmico, que si se inyecta rápidamente puede causar la muerte, aún a
pequeñas dosis como de 200mg IV, provocando trastornos en la contractilidad
ventricular (taquicardia y fibrilación)
Envenenamiento agudo (por inyección)
La aplicación rápida produce alteraciones del ritmo cardiaco acompañadas de
alteraciones en el pulso y convulsiones inmediatas y muerte
Envenenamiento crónico (por inyección)
Escalofrío, fiebre, eccema pruriginoso, cuadro parecido al lupus eritematoso
reversible (sin agranulocitosis ni trastornos en riñón ni en sistema nervioso
central)
NaSCN y KSCN el tiocinato de sodio y de potasio fueron utilizados antiguamente
como antihipertensivos.
Dosis letal sérica de 20 mg/100 ml por depresión de las actividades metabólicas
evidentes en el cerebro y corazón, comportamiento psicótico, acompañada por
alteraciones en la función renal con excreción lenta y aumento de la posibilidad
tóxica
Envenenamiento agudo (ingestión)
Hipotensión arterial, confusión, desorientación, comportamiento psicótico,
convulsiones, espasmos musculares y muerte
Envenenamiento cónico (ingestión)
Dermatitis, urticaria, bocio y hemorragia anormal
Laboratorio
Cifras superiores de 10mg/100ml
Necropsia
Lesión miocárdica, lesión focal cerebral, hiperplasia tiroidea y tromboflebitis
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670
Dr. Jorge Castellanos Sainz
NITRITOS Y
NITRATOS
ANTICOAGULANTES
HIDRALACINA
BLOQUEADORES
DEL CALCIO
Son vasodilatadores por relajación de la musculatura lisa y antihipertensivos, sin
embargo el subnitrato de bismuto o los nitratos del agua de pozo pueden ser
convertidos en nitritos por acción bacteriana intestinal
Pueden actuar con las aminas libres o sistemas biológicos para formar
nitrosaminas que son cancerígenas en los animales
Dosis letal de la nitroglicerina es de 2gr y para el nitrito de sodio 2gr
Residuo permisible en alimentos de nitrito es de 0.01% y las concentraciones de
nitritos en agua de pozo no mayor de 10ppm ya que puede producir
metahemoglobinemia en los lactantes
Envenenamiento agudo (ingestión, inyección, inhalación y absorción por piel y
mucosas)
Hiperemia, cefalea vascular, hipotensión arterial severa, colapso, cianosis por
metahemoglobinemia, convulsiones, coma y parálisis respiratoria
Envenenamiento crónico
La administración repetida da como consecuencia en cuadro anterior, con
tolerancia disminuida por lo que ante exposiciones que antes fueron seguras
producen envenenamiento
Laboratorio
La metahemoglobinemia desaparece de la sangre en el tubo de ensayo
Tratamiento
La metahemoglobinemia se trata con azul de metileno
La warfarina, dicumarol, piridona, valonecumatetrilo y el cumaclor suelen inhibir
en el hígado algunos factores de coagulación dependientes de la vitamina K,
aumentando la fragilidad capilar que va aumentando por la repetición de la
dosis, evitando la conversión de la protrombina en trombina y la acción de esta
sobre el fibrinógeno
Las dosis únicas suelen ser no peligrosas
Límite de exposición a la warfarina y piridona es de 0.1mg/m3
Dosis letal media del brodifacum en ratas es de 0.67mg/Kg
Envenenamiento agudo
Datos hemorrágicos en articulaciones, hemoptisis, hematuria, melena
Envenenamiento crónico
Igual que los datos anteriores acompañados de fiebre, hepatomegalia,
miocarditis, conjuntivitis, miocarditis, esteatorrea, daño renal, agranulocitosis,
osteoporosis
Laboratorio
Disminución de protrombina, tiempo de coagulación prolongado, hematuria micro
o macroscópica, alteraciones en las cifras de hemoglobina.
Necropsia
Hemorragias micro y macroscópicas
Envenenamiento agudo (ingestión)
Hipotensión arterial, cefalea y artritis.
Envenenamiento crónico (ingestión o inyección)
Fiebre, cefalea, taquifigmia, discrasia sanguínea, facies eritematosa, hipertrofia
linfática y esplenomegalia, artralgias con rigidez vaga, artritis reumatoide o
lupus eritematoso diseminado
Laboratorio
Proteinuria, anemia microcítica o normocítica o células LE, aumento de la
fracción globulínica de las proteínas séricas y arritmias cardiacas
Necropsia
Presencia de nódulos reumáticos, alteraciones proliferativas y necrosantes de
vasos del miocardio, riñón, bazo, yeyuno e íleon, pericarditis con derrame
pleural, necrosis de la colágena de la piel
Los bloqueadores de reentrada del calcio a los miocitos, reduciendo la
contractilidad muscular, tal como la nifedipina, el verapamil y diltiacem, su
toxicidad se manifesta con bradicardia e hipotensión
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
671
Dr. Jorge Castellanos Sainz
BLOQUEADORES
DEL CALCIO
(continúa)
SULFONAMIDAS
ANTIBIÓTICOS
Intoxicación aguda (ingestión)
Hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular hiperglucemia y acidosis
metabólica
Intoxicación crónico (ingestión)
Igual que en el envenenamiento agudo al que se le agrega la náusea con
malestar de vientre y estreñimiento
Laboratorio
Hiperglucemia, hiperpotasemia, aumento del lactato con disminución del
bicarbonato hemático y del pH arterial. Se puede presentar galactorrea y
prolactinemia con trastornos de la función hepática
Antídoto: cloruro o gluconato de calcio de 10 a 20mg/Kg en solución fisiológica
Los compuestos o los derivados acetílicos son precipitados en los túbulos
renales o en los uréteres propiciando a la lesión renal y alteraciones en la
excreción urinaria, afectan a la médula ósea, hígado y corazón. Si existe
hipersensibilidad, se puede presentar un eritema pluriorificial (síndrome de
Steven-Johnson); se puede presentar deficiencia de la actividad de la glucosa6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos que llevan a una anemia hemolítica.
Envenenamiento agudo (ingestión o inyección)
Malestar gastrointestinal, erupción múltiple-peri-orificial con exfoliaciones, fiebre,
fiebre, disuria con hematuria que llega a la oliguria o anuria, congestión
conjuntival. Algunos derivados provocan cambios neuromusculares y del
sistema nervioso central irreversibles y alveolitis necrosante, neumonitis,
miocarditis o nefritis, neuropatía periférica, anemia, trombocitopenia, diarrea,
depresión de la médula ósea y mental, confusión
Envenenamiento crónico
Similares a los descritos en el envenenamiento agudo
Necropsia
Depósitos cristalinos en los túbulos renales, cálices y uréteres; lesiones
inflamatorias o necróticas en el corazón, riñones y otros órganos. La médula
ósea puede estar carente de elementos mieloides o completamente aplásica,
mientras que en el hígado pueden establecerse cambios degenerativos
Se presentan reacciones de hipersensibilidad o proliferación exagerada de
microorganismos resistentes, o bien por accidente de inyección intravenosa.
Ante la muerte súbita se encuentra constricción de bronquíolos, congestión
visceral, distensión, edema y hemorragia pulmonar
Envenenamiento agudo
Palidez, cianosis, taquipnea, edema pulmonar, esputo aireado y muerte por
insuficiencia respiratoria
Las lesiones retrasadas consisten en fiebre, eccema, edema laríngeo o faríngeo
Envenenamiento crónico
Habitualmente se presenta una proliferación exagerada de microorganismos
resistentes, los que elaboran toxinas que causan vómito, diarrea y colapso
circulatorio
Aminoglucósidos
Cefalea, visión borrosa, parestesias, mareo, lasitud, lesión al nervio
estatoacústico (VIII par) con alteraciones en el equilibrio, acúfenos, sordera,
vértigo, fiebre, bloqueo neuromuscular, depresión respiratoria, urticaria,
insomnio y disminución de la hemoglobina
Anfotericina B
Fiebre, anorexia, aumenta del nitrógeno de la urea sanguínea y del nitrógeno noproteico por reducción de la función renal
Candicidina
Rara vez eccema y sensibilización de la piel
Cefalosporinas
Eccema, fiebre medicamentosa, meningitis, insuficiencia renal, leucopenia
reversible y trombocitopenias. En combinación con otros medicamentos se
presenta psicosis tóxica
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672
Dr. Jorge Castellanos Sainz
ANTIBIÓTICOS
(continúa)
Se encuentra elevación de la transaminasa glutámico oxalacética, enzimas
hepáticas, eosinofilia, nitrógeno de la urea sanguínea
Cicloserina
A dosis superiores a los 500mg/día se presenta vértigo, cefalea, letargia,
comportamiento psicótico, polineuritis y convulsiones
Cloranfenicol
Toxemia, náusea, vómito, diarrea, hepatitis, anemia por aplasia o agranulocitosis,
neuritis ópticas y periféricas, colapso cardiovascular irreversible
Eritromicina
Náusea, vómito, diarrea, eccema, postración, ictericia por colestasis intrahepática
Griseofulvina
Eccema, náuseas, diarrea, vértigo, fotosensibilidad, porfiria, lesión renal y
leucopenia temporal
Isoniacida (INH)
Es un antituberculoso que induce a una deficiencia relativa de piridoxina que
conlleva a largo plazo a necrosis hepática multilobular
Envenenamiento agudo (ingestión)
Náusea, vómito, desorientación, conducta psicótica, acidosis, inquietud,
calambres musculares, depresión respiratoria. Ante deficiencia de glucosa-6fosfato hidrogenasa puede producir hemólisis
Envenenamiento crónico (ingestión)
Ictericia por daño hepático y neuropatía periférica
Lincomicina
Náusea, vómito, colitis medicamentosa, diarrea, de hipersensibilidad de piel y
mucosas, leucopenia reversible, ictericia por alteración de la función hepática
Neomicina
Sordera por lesión vestibular, eccema, esteatorrea, proteinuria por lesión renal y
edema por trastornos electrolíticos. A grandes dosis produce parálisis de los
músculos respiratorios.
Nistatina
Náusea, vómito, diarrea, eccema
Novobiocina
Fiebre, eccema, ictericia por lesión hepática, hemólisis y leucopenia irreversible
Oleandomicina
Eccema, diarrea y lesión hepática
Paromomicina
Ante dosis mayores de 3gr/día se presentan trastornos gastrointestinales
Penicilinas
Fiebre con exantema, neuritis periférica, rubicundez generalizada, hipotensión
arterial, neutropenia, anemia hemolítica alteraciones hepáticas irreversibles. En
penicilina potásica se presenta arritmias y paro cardiaco
Polimixinas
Insuficiencia renal aguda con proteinuria, retención de nitrógeno, oliguria o
anuria. Puede presentarse vértigo, parestesias, debilidad, hipotensión arterial
por liberación de histamina en dosis mayores de 2.5mg/Kg/día de polimixina B
Rifampicina
Trastornos gastrointestinales, efectos mentales, exacerbación de disfunción
hepática previa, trastornos neurológicos, trombocitopenia, daño renal y
discrasias sanguíneas
Quinina, quinacrina, cloroquina
Son utilizados contra el paludismo, causando depresión de las funciones de
todas las células, causando cambios degenerativos en el corazón, riñones,
hígado y sistema nervioso central. La quinina se utiliza a razón de 30 a
50mg/500ml en algunos tónicos, cantidad suficiente para causar reacciones de
sensibilidad
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673
Dr. Jorge Castellanos Sainz
ANTIBIÓTICOS
(continúa)
EMÉTICOS
INHIBIDORES DE
LA MAO
CAFEÍNA Y
TEOFILINA
Envenenamiento agudo (ingestión)
La quinina a grandes dosis lleva a la pérdida de la agudeza visual con midriasis,
palidez de la papila óptica con estrechamiento de los vasos retinianos y
papiledema. Tardíamente se incluye la reducción de los campos visuales
La quinacrina produce cefalea, ictericia, hepatitis, anemia aplásica y psicosis
La cloroquina causa vértigo, cefalea, sordera, porfiria, visión borrosa, lesión
retiniana, opacidad del cristalino y degeneración macular, sordera
Laboratorio se usa la lámina de colores (Hardy-Rand-Ritter) para el
descubrimiento temprano de la retinopatía.
Tetraciclinas
Diarrea, prurito anal, eccemas, fiebre, reacciones psicóticas, anafilaxis, manchas
oscuras en piel cuando se expone a los rayos solares, lesiones hepáticas ante
concentraciones superiores a los 16g/ml de suero
La dosis diaria no debe de exceder de 2gr/día
Las tetraciclinas caducas provocan daño renal con poliuria, acidosis, pérdida de
proteínas, potasio, aminoácidos y glucosa
Emetina e ipecacuana
La emetina es un alcaloide de la ipecacuana (raíz y ribosomas de la Cephaelis
ipecacuanha), tiene acción directa sobre el corazón produciendo bradicardia por
efecto acumulativo y es usado para el tratamiento de amibiasis en forma de
jarabe que está diluidos a 1/10 del extracto líquido. La dosis letal es de 1g. La
ipecacuana por ser utilizada como emético, no ha permitido establecer su dosis
letal
Envenenamiento agudo (ingestión o inyección)
La emetina a dosis terapéutica causan náusea, vómito, fatiga e hipotensión
arterial, taquicardia inconsciencia y muerte por insuficiencia cardiaca.
La ingestión del extracto líquido de ipecacuana produce lesiones esofágicas con
estenosis, convulsiones y coma.
Envenenamiento crónico
La emetina efecto es acumulativo durante semanas
El uso repetido de la ipecacuana produce cardiomegalia
Necropsia
Congestión gastrointestinal, cambios degenerativos en corazón, hígado y riñones
Se usan como antidepresivos y como auxiliares en el tratamiento de la
hipertensión arterial
La iproniacida pueden producir necrosis hepática mortal y a grandes dosis
estimula al sistema nervioso central
La fenilpracina produce lesiones en las cintillas ópticas con deterioro de la visión
Los inhibidores de la MAO potencian la acción de las aminas
simpaticomiméticas, barbitúricos, meperidina, aminopiridina y morfina
Envenenamiento agudo
De la excitación al estupor, boca seca, alteración en la tensión arterial, fiebre,
precardialgia, convulsiones con insuficiencia circulatoria y acidosis que
conducen a la muerte; debilidad, hiperirritabilidad, estreñimiento, boca seca,
retención urinaria y alteraciones en la tensión arterial
Envenenamiento crónico
Vértigo, ataxia, alucinaciones, comportamiento psicopatilógico, manía
Son usados para el tratamiento del asma, choque, enfermedades cardiacas y
como diurético. Pueden producir colapso vasomotor inmediato y muerte. La
cafeína actúa como estimulante del sistema nervioso central mientras que la
teofilina como depresor
Envenenamiento agudo
La administración intravenosa de la aminofilina puede producir colapso vascular
súbito y muerte
La teofilina oral puede causar hiperreflexia, arritmias cardiacas, coma,
convulsiones y paro respiratorio
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
674
Dr. Jorge Castellanos Sainz
CAFEÍNA Y
TEOFILINA
(continúa)
ESTRICNINA
ALCANFOR
ANTIDEPRESIVOS
POLICÍCLICOS
FENCICLIDINA
PSICOTICOMIMÉTI
COS
La cafeína a dosis de hasta 10gr a causado vómito, irritación gástrica y
convulsiones. Su suspensión puede causar cefalea
Envenenamiento crónico
Inquietud, gastralgia, cefalea, náusea, vómito, taquicardia, agitación, fiebre,
arritmias, hiperventilación, convulsiones e insuficiencia respiratoria
Dosis letal entre 15 a 30 mg, con límite de exposición de 0.15mg/m 3
Aumenta la actividad refleja medular con pérdida de la inhibición normal de la
estimulación de las neuronas motoras, produciendo contractura muscular
simultánea, con presencia de convulsiones
Envenenamiento agudo (ingestión)
Aumento de los reflejos profundos seguidos de rigidez de rodillas al subir o bajar
escalones por espasmo delos músculos extensores que aumentan en
intensidad y frecuencia hasta llegar a dispararse hasta el opistótonos con
cualquier ruido y falleciendo por insuficiencia respiratoria
Necropsia
El rigor mortis se presenta rápidamente después de la defunción
Dosis letal de 1g en menores, con límite de exposición de 2ppm, produciendo
estimulación de la corteza cerebral y convulsiones
Envenenamiento agudo
Dolor urente de boca y garganta con epigastrálgia, náusea, vómito, sed, vértigo,
comportamiento irracional, taquifigmia, bradipnea, espasmos musculares y
faciales, inconsciencia, convulsiones
La amitriptilina, imipramina, desipramina, protriptilina, doxepina, ciclobenzaprina,
trimipramina y nortriptilina son antidepresivos donde dosis mayores de 30mg/Kg
son peligrosas para la vida por bloqueo de las respuestas parasimpáticas y sus
efectos se Gpotencian con los inhibidores de la monoaminooxidasa
Envenenamiento agudo
Hipotensión arterial hipotermia, convulsiones, midriasis, depresión respiratoria,
trastornos del ritmo cardiaco; La muerte sobreviene por fibrilación ventricular
Envenenamiento crónico
Sensación de boca seca, visión borrosa, eccema, diaforesis, hipotensión arterial,
estreñimiento, retención urinaria, aumento de la presión intraocular, confusión,
dolor abdominal, confusión, ictericia por necrosis hepática, arritmias cardiacas,
parestesias, ocasionalmente activación de síntomas esquizofrénicos, púrpura y
leucopenia
La imipramina ha producido síndrome de consolidación pulmonar y daño renal
Se encuentra relacionada con la ketamina por sus efectos depresivos y
excitadores, con dosis letal 1mg/Kg
Envenenamiento agudo
Dosis de 5m producen hiperactividad, anestesia periférica, rigidez con
incoordinación y movimientos desordenados
Dosis hasta 10 mg producen fiebre, rigidez muscular, sialorrea, estupor y coma
Dosis superiores a los 10mg causan además hipertensión arterial, reflejos
disminuidos, depresión respiratoria, fiebre, diaforesis, estridor laríngeo y puede
presentarse rabdomiólisis aguda
2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (STP, DOM) producto sintético
Bufotenina (dimetilserotonina) es un producto sintético o derivado de la
Piptadenia peregrina, Amaniota muscaria y de la piel del sapo Bufo marinus
Dietilamina del ácido lisérgico (LSD) es un producto semisintético derivado del
cornezuelo de centeno
Dietiltriptamina (DET) es un agente sintético
Dimetiltriptalina (DMT) derivado de la Piptadenia peregrina y se ha sintetizado
en laboratorio
Ditran es un producto sintético
Harmina y armalina derivadas de la Peganum harmala y de la Banisteria caapi
Ibogaína es derivada de la Tabernathe iboga
Marihuana derivada de la Cannabis sativa
Jus Médica: Medicina Legal y Forense
675
Dr. Jorge Castellanos Sainz
Metilendioxiamfetamina (MDA) producto sintético.
Peyote, mezcalina son derivados de la Lophophora williamsi
PSICOTICOMIMÉTI Psilocibina, psilocina son derivados de la 4-hidroxitriptamina, derivadas del
COS
psilocibe mexicana.
(continúa)
Envenenamiento agudo
Trastornos en la tensión arterial, hiperexcitabilidad, ataxia, incontrolabilidad,
estados psicóticos y coma
Es uno de los principios activos del díptero “mosca española”n es usado como
irritante de piel, con dosis letal de 10mg
Afecta a todas las celular y tejidos con producción de necrosis de la mucosa del
esófago y estómago, hemorragias en pelvis renal, uréteres y vejiga con lesión de
los túbulos renales y cambios hemorrágicos en los ovarios
CANTARIDINA
Envenenamiento agudo (ingestión y sobre piel)
Produce lesiones vesiculosas en piel y mucosas, dolor abdominal, náuseas,
hematemesis, hematuria, uremia, coma, insuficiencia respiratoria
Envenenamiento crónico
Produce cuadro agudo dosis muy pequeñas
Precipitan a las proteínas por lo que son usados como astringentes y
antisépticos. Límite de exposición de 2mg/m 3 y ante la ingesta se presenta
lesión hepática y renal, gastroenteritis hemorrágica, vómito y colapso
Envenenamiento agudo (ingestión)
Disfagia y odinofagia, diarrea, arqueo, tenesmo, lesión hepática con ictericia,
hemólisis con hematuria, hipotensión, colapso, convulsiones, hiperglucemia
SALES METÁLICAS ante la ingesta de cinc
aluminio, cobre,
Envenenamiento crónico
estaño, níquel, zinc Eritema, lesiones papulosas y granulomatosas
Ante la inhalación de soluciones de cobre se relaciona con cáncer pulmonar y
con daño hepático. Trátese con penicilamina
El envenenamiento con aluminio causa encefalopatía, osteomalacia,
hipercalcemia y debilidad
La ingesta de cinc afecta la respuesta inmunitaria y anemia refractaria.
Tratamiento a base de adetato disódico cálcico
Envenenamiento agudo
Ingestión: vómito y colapso circulatorio, malestar en vientre, náusea, disuria,
ACEITES
diarrea, respiración superficial, inconsciencia y convulsiones
VOLÁTILES
Inhalación: vértigo, respiración superficial con taquipnea, taquifigmia, irritación
bronquial, inconsciencia, convulsiones, anuria, edema pulmonar y
bronconeumonía
Los alcaloides delfinina y aconitina provienen del Aconitum napellus y es usado
en linimentos que usado erróneamente como rábano produce envenenamiento,
con dosis letal de acónito de 1 g de tubérculo, 5ml de tintura y 2mg de aconitina.
Produce estimulación y posteriormente depresión del miocardio, músculo liso,
músculo esquelético, sistema nervioso central y periférico que se acompañan
ACÓNITO
de hipotensión arteria y bradipnea
Envenenamiento agudo (ingestión y piel)
Náusea y vómito, hiperestesia, visión borrosa, bradifigmia débil, hipotensión
arterial, dolor torácico, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria o
fibrilación ventricular
Sulfato de magnesio (MgSO4) se usa oralmente como catártico y endovenoso
como anticonvulsivo y antihipertensivo en la toxemia
Dosis letal del ion magnesio absorbido es de 30mg/Kg, con depresión o parálisis
neuro-muscular por antagonismo del calcio
CATÁRTICOS
Envenenamiento agudo (ingestión)
Irritación gastrointestinal, dolor abdominal, vómito, diarrea, tenesmo y colapso
Envenenamiento crónico
Insuficiencia renal por precipitación de fosfato de magnesio amoniacal
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CATÁRTICOS
(continúa)
ANTITIROIDEOS
CORTICOIDES
DISULFIRAM
SALES DE HIERRO
Necropsia
Valores séricos de 13 a 15mEq/Lt, con valores por arriba de 4mEq/Lt
acompañada de gastroenteritis hemorrágica y congestión pulmonar
Son productos que intervienen en la formación de tiroxina por la glándula tiroides
que pueden producir leucopenia o agranulocitosis. Pueden deprimir la
formación de granulocitos en médula ósea creando una aparente
hipersensibilidad, erupción cutánea y leucopenia
Envenenamiento agudo (ingestión)
Urticaria, artralgias, fiebre, congestión faríngea, anorexia, agranulocitosis,
neuropatía tóxica, hipoprotrombinemia con púrpura
Necropsia
Ulceras en faringe y aparato digestivo, bronconeumonía y aplasia medular
Productos utilizados en el tratamiento sustitutivo hormonal en la insuficiencia
suprarrenal y otos padecimientos cursando con edema e hipertensión arterial
Envenenamiento agudo (aplicación de corticotropina)
Anafilaxis con postración, pulso débil, rigidez, inconsciencia y muerte
Envenenamiento crónico
Hipertensión arterial, insomnio, nerviosismo, eccemas, depresión, alcalosis,
cataratas, psicosis, sordera, convulsiones, hirsutismo, modificación de la
respuesta inmunitaria con activación de la tuberculosis, infecciones y micosis,
agrava a la diabetes, episodios trombóticos con hipopotasemia, debilidad
muscular, degeneración muscular, pancreatitis aguda, rotura tendinosa,
osteoporosis, necrosis ósea aséptica, alteraciones en la conducción cardiaca. El
retiro súbito causa datos de insuficiencia suprarrenal con hipotensión, tremor,
debilidad y coma
El disulfiram interfiere con el metabolismo del alcohol en la etapa de acetaldehído
permitiendo su acumulo por lo que es usado en el tratamiento del alcoholismo,
con reacciones tóxicas graves ante valores >0.5mg/100ml y fallecimiento con
alcoholemia de 1mg/ml. Se presenta hipotensión arterial e hiperventilación
Envenenamiento agudo
Durante cualquier forma de alcoholización, una cantidad tan pequeña como 10
ml de etanol puede ser peligrosa
- Síntomas leves: rubicundez, diaforesis, taquicardia, insuficiencia respiratoria,
hiperventilación, hipotensión arterial, náusea, vómito y somnolencia
- Síntomas graves: hipotensión, arritmia cardiaca, diseña paroxística, dolor
torácico, infarto
Sin presencia de alcohol con depresión del sistema nervioso central, cefalea,
eccema, neuropatía óptica o periférica, comportamiento psicótico, lesión
corrosiva en mucosas
Envenenamiento crónico
Fatiga, debilidad, impotencia, cefalea, psicosis tóxica, depresión del sistema
nervioso central y hepatitis
La forma férrica (Fe3+) no es absorbida como tal, sino que es transformado en la
forma ferrosa (Fe2+) para su absorción y los efectos tóxicos se producen por el
hierro no ligado en el suero; pueden causar lesiones corrosivas en estómago e
intestino delgado, con vómito, diarrea y colapso circulatorio
Envenenamiento agudo
Náusea, vómito, epigastrálgia, letargia, heces en brea, bradifigmia débil,
hipotensión arterial, deshidratación, coma, cianosis, acidosis, anuria,
hipertermia y muerte
Envenenamiento crónico
Se ha presentado sarcoma ante grandes cantidades inyectadas
Tratamiento
Quelantes como la deferoxamiona15mg/Kg/hr
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SALES DE HIERRO
OXÍGENO
Necropsia
Edema pulmonar, hemorragias, cardiomegalia, gastritis hemorrágica y necrótica,
pigmentación gástrica, hepática y renal con cambios degenerativos en ganglios,
hígado y riñones; trombosis venosas de la mucosa del intestino delgado
Exposición prolongada y en grandes concentraciones produce irritación pulmonar
y reducción de la capacidad vital y cuando se usa a presión de dos a tres
atmósferas daña directamente al sistema nervioso central con fibroplasia atrás
del cristalino, lesión pulmonar en adultos
Envenenamiento
Nerviosismo, hilaridad, disminución de la capacidad de juicio, parestesias,
espasmos musculares, inconsciencia y convulsiones
ANIMALES PELIGROSOS
SERPIENTES
MONSTRUO DE
GILA
ARÁCNIDOS
Los venenos de las serpientes son complejos; incluyen proteínas con actividad
enzimática con efectos neurotóxicos con trastornos sensoriales, motores,
cardiorrespiratorios, efecto citotóxico en eritrocitos, vasos sanguíneos,
miocardio, riñones y pulmones; trastornos en la coagulación y liberación local
de sustancias mediante la acción enzimática
Necropsia
Hemorragias locales en el sitio de la mordida y diseminadas, petequias
hemorrágicas, necrosis y descamación de túbulos renales, inflamación turbia y
cambios granulares en las células de otros órganos
En sistema nervioso con cambios en los gránulos de Nissl, retículo de células
nerviosas fragmentado, núcleos opacos y fragmentados e inflamación de los
nucleolos
En médula anterior se presenta degeneración granular aguda
Envenenamiento agudo
Inflamación y dolor locales con base equimatosa, visión borrosa, debilidad
muscular, náusea, vómito, somnolencia, sialorrea y diaforesis
Crótalo
Inflamación y dolor local, decoloración tegumentaria y equimosis, petequias
hemorrágicas, debilidad, diaforesis, palidez, náusea, ganglios linfáticos
adoloridos, sensación de hormigueo en lengua, boca, piel cabelluda con
disminución de hemoglobina, volumen sanguíneo y plaquetas
Vipérido (víbora de Russell)
Inflamación con base edematosa y dolor local, decoloración de la piel y
equimosis, hemorragia in situ y gingivales, alteración de la coagulabilidad,
tumefacción por arriba de codos y rodillas
Elápido (Cobra)
Dolor y aparición lenta de la inflamación, somnolencia, debilidad, sialorrea,
parálisis muscular facial, labios lengua y laringe, hipotensión arterial, diseña,
cefalea, visión borrosa y convulsiones
Serpiente de mar
Dolor local, de los músculos esqueléticos, paresia de boca y lengua, disfagia,
trismo, debilidad de músculos extraoculares, midriasis y ptosis palpebral, cursan
con mioglobinuria
Especie del género Heloderma es un lagarto venenoso que no posee colmillos
inyectores, pero si canalillos en los dientes frontales en los cuales lleva el
veneno que produce destrucción enzimática tisular similares a los de la
mordedura de la serpiente de cascabel
Envenenamiento agudo
Inflamación y dolor local, náusea, vómito, depresión respiratoria, cianosis y
debilidad
Latrodectus mactans hembra conocida como viuda negra o araña reloj de arena,
tienen el vientre esférico con mancha roja o naranja en forma de reloj de arena
que con la inoculación por mordedura de una pequeña cantidad de veneno
pone en peligro a seres humanos menores de 15 Kg por su efecto neurotóxico.
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ARÁCNIDOS
(continúa)
ESCORPIONES
MOLUSCOS
PESCADO
Envenenamiento agudo
Espasmo muscular con dolor ligero, decoloración e inflamación en el sitio de la
mordedura, dolor torácico y abdominal, artralgias, sialorrea, náusea y diaforesis,
diseña, espasmo muscular con rigidez y calambres en todo el organismo e
inquietud extrema
Loxosceles reclusa conocida como araña violinista o araña reclusa parda, es
amarilla o pardo oscuro con un parche contorneado más pardo, mide un
centímetro aproximadamente. Su veneno produce necrosis por activación del
mecanismo de coagulación, con la formación de microtrombos que obstruyen
arteriolas y venulas
Envenenamiento crónica
Dermatitis ampulosa con tumefacción, hemorragia o ulceración que se
acompañan de hemoglobinuria, cianosis, fiebre, calambres, malestar, náusea,
vómito, artralgias y delirio
Centruroides gertschii y Centruroides sculpturatus
Envenenamiento agudo
Dolor urente y hormigueo in situ, espasmo laríngeo, lengua seca, incontinencia
urinaria, hipertensión arterial, fibrilación ventricular, inquietud, fibrilación
muscular, oliguria, edema pulmonar, arritmias cardiacas e insuficiencia
respiratoria
Los mejillones, almejas, ostiones y otros se vuelven venenosos en los meses
cálidos ya que se alimentan de dinoflagelados (Gonyaulax catenella) que
producen un compuesto nitrogenado que produce parálisis similar a la
producida por el curare, con adormecimiento y hormigueo en labios, lengua,
cara y extremidades, náusea, vómito, parálisis respiratoria
La carne de algunos pescados de aguas tropicales puede ser venenosa en
algunas temporadas del año por alimentarse de ciertos organismos marinos
Ciguatera
Adormecimiento y hormigueo en la cara, labios, dedos de las manos y pies,
náusea, vómito, diarrea, vértigo, debilidad muscular, saliva espumosa, parálisis
muscular, diseña. La muerte puede presentarse por convulsiones o paro
respiratorio
Escombroideos
Náusea, vómito, calambres, diarrea, eritema facial, cefalea y dolor urente de
boca
PLANTAS PELIGROSAS
AKEE
CICUTA
HABAS
La fruta inmadura Blighia sapida contiene dosis leal que es soluble en agua
hirviendo
Envenenamiento agudo
Náusea, vómito, malestar abdominal, hipotermia, hipertensión arterial, hipotermia
y coma
Conium maculatum, Cicuta maculata y Aethusa cynapium son plantas venenosas
de la familia del perejil, que en el caso de la Cicuta es un estimulante del
sistema nervioso similar a la picrotoxina
Conium y æthusa contienen derivado de la piperidina y coniina que causan
parálisis muscular periférica similar a la producida por el curare y bloqueo
ganglionar parecido al nicotínico que se acompaña de convulsiones e
insuficiencia respiratoria
Envenenamiento agudo
La cicuta produce dolor abdominal acompañado de náusea, vómito, diaforesis,
hematemesis, convulsiones, cianosis por insuficiencia respiratoria y paro
cardiaco
La Conium y Aethusa se presentan sialorrea, náusea, vómito, fiebre, debilidad e
insuficiencia muscular y parálisis respiratoria
Se presenta envenenamiento ante inhalación del polen o la ingesta de la Vicia
faba, con aglutinamiento, hemólisis y precipitación de hemoglobina en túbulos
renales ante deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
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HABAS
(continúa)
HONGOS
RICINO Y HABAS
DE JEQUIRITÍ
Envenenamiento agudo
Fiebre, coluria, oliguria, ictericia, hepato-esplenomegalia, con aumento de la
bilirrubina sérica
La ingestión de hongos como la Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita
virosa, Gyromitra esculenta y las especies Galerina suelen presentar un alcaloide
parecido a la atropina que causa narcosis, alucinaciones y convulsiones, los que
poseen el alcaloide muscarina producen estimulación parasimpática sobre
musculatura lisa y glándulas, mientras los que contienen polipéptidos
termoestables como amanitidina y failoidina afectan a todas las células de la
economía, afectando gravemente al cerebro, riñones e hígado, con cuadro
clínico es variado según la especie
El producto del bagazo y las semillas de la planta Ricinus communis produce un
polvo que pueden producir sensibilidad o envenenamiento, las ricinas son
albúminas tóxicas encontradas tanto en el ricino como en el haba de jequirití de
la planta Abrus precatorius o cuentas de rosario han causado envenenamiento
mortal cuando estas habas han sido totalmente masticadas. Las ricinas producen
aglutinación y hemólisis a diluciones extremas de 1:1,000,000, causando edema
y hemorragia digestiva y cambios degenerativos renales que fueron precedidos
de vómito, diarrea y colapso circulatorio
Envenenamiento agudo (ingestión)
Dolor urente oral con náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, somnolencia con
desorientación, estupor, colapso circulatorio, cianosis, hemorragia retiniana,
oliguria con hematuria, uremia, convulsiones
Envenenamiento crónico (inhalación)
Rinofaringitis e inflamación de ojos con ataques asmáticos
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