SEMANA 4 TEMAS 4 Y 5 COCOS Y BACILOS PATÓGENOS

SEMANA 4
TEMAS 4 Y 5
COCOS Y BACILOS PATÓGENOS
I. COCOS PATÓGENOS.
I.1. Gram-positivos:
A) ESTAFILOCOCOS:
Staphylococcus aureus
(Estafilococo coagulasa positivo)
1. Patologías:
-
Diviesos
-
Foliculitis
-
Impétigo
-
Celulitis
-
Abscesos
-
Septicemia
-
Neumonía
-
Artritis
-
Osteomielitis
-
Endocarditis
2. Síntomas y signos:
Ocasiona lesiones de la piel localizadas y delimitadas. La patología sistémica es poco
frecuente y si las lesiones se extienden o se diseminan puede surgir fiebre, malestar
general, cefalalgia y anorexia. Por lo general las lesiones no están complicadas, pero el
paso de microorganismos a circulación conduce a neumonía, abscesos pulmonares,
osteomielitis, septicemia, endocarditis, piartrosis, meningitis o absceso cerebral.
Además de las lesiones primarias de la piel es relativamente frecuente la conjuntivitis por
estafilococos en los recién nacidos y ancianos. Los estafilococos coagulasa-negativa
pueden causar septicemia, endocarditis e infecciones de vías urinarias, por lo común en
relación con el uso de dispositivos prostéticos o sondas permanentes. Para diferenciar a
dichos agentes, Staphylococcus aureus es coagulasa-positiva, mientras que sus otros
congéneres Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus son coagulasanegativos.
3. Distribución: Mundial. La incidencia máxima se observa en zonas donde la higiene
personal no es óptima (en cuanto al empleo de agua y jabón) y existe
hacinamiento. Es frecuente entre los niños, especialmente en estaciones
calurosas, y en varones no circuncidados al llegar a la pubertad, si durante el baño
no se retraen el prepucio para asearse dicha zona pueden crear un microhábitat
que favorece el crecimiento de un estafilococo.
4. Modo de transmisión: El sitio principal de colonización lo constituyen los orificios
nasales y las zonas cubiertas de pelo, de ahí la importancia de lavarse
continuamente las manos luego de tocar una mascota. La fuente más común de
propagación epidémica son las personas con alguna lesión purulenta. La
transmisión se hace por contacto directo de una persona con la lesión a un
hospedero sano, por lo regular nasal.
5. Incubación: Entre 4 y 10 días. Es transmisible mientras las lesiones purulentas
continúen expulsando secreciones. Puede haber autoinfección.
6. Métodos de control:
6.1. Educación de la población en cuanto a higiene personal en especial la
importancia de lavarse las manos.
6.2.
Tratamiento inmediato de los casos iniciales:
En las infecciones cutáneas localizadas no están indicados lo antibióticos de
acción sistémica, a menos que la infección se extienda considerablemente o
surjan complicaciones; es adecuada la aplicación local de un antibiótico como
cotrimoxazol. Se deben abrir los abscesos para permitir el drenaje de pus. En
las infecciones graves se emplea penicilina o cefalosporinas (cefalexina o
cefadroxilo), o bien clindamicina. En casos graves, si el paciente no responde,
se debe hacer la Prueba de Sensibilidad a Antibióticos. En los casos de
Staphylococcus aureus meticilina-resistentes (MRSA), el fármaco preferido es
la vancomicina.
7) IMPÉTIGO EN SALA DE NEONATOS:
El impétigo del recién nacido (pénfigo neonatorum) y otras afecciones cutáneas
purulentas son las enfermedades estafilocócicas que se adquieren con mayor frecuencia
en las salas de neonatos. Las lesiones características cutáneas ocurren en la nariz o el
ombligo, la conjuntiva, el sitio de la circuncisión o el recto de los lactantes. Las lesiones
pueden estar distribuidas en cualquier parte del cuerpo, pero más a menudo afectan las
partes cubiertas por pañales e intertriginosas. Inicialmente son vesículas y luego son
purulentas con un círculo enrojecido. La rotura de las pústulas purulentas facilita la
diseminación periférica. Los problemas surgen en los hospitales por descuido de las
técnicas asépticas y se agravan por las cepas nosocomiales resistentes a antibióticos. En
caso de lesiones impetiginosas localizadas, se eliminar costras, se limpia la piel, y se aplica
pomada de ácido fusídico al 2% por 7 a 10 días y lavar con un antiséptico suave 4 a 6
veces al día. Combinar con dicloxacilina vía oral, pero si es alérgico a la penicilina usar
eritromicina.
B) ESTREPTOCOCOS:
Clasificación según el patrón de hemólisis en Agar Sangre:
Definiciones:
HEMÓLISIS α: Se define como aquella que aparece alrededor de la colonia en forma se
halo verde oscuro, por lo cual se le conoce también como hemólisis incompleta.
HEMÓLISIS β: El halo alrededor de la colonia es transparente y no presenta coloración. Los
patrones de hemólisis sólo se presentan en Agar Sangre únicamente, y no se pueden
observan en agar chocolate, MacConkey, Manitol Sal, u otro.
La clasificación en grupo se refiere a la agrupación hecha por Lancefield hace muchos años
basándose en el análisis del ARN ribosomal, pero se mantiene en la actualidad para
referirse a algunas de las especies de la familia Streptococacea, lo cual no ocurre en los
estafilococos.
α hemolíticos
No clasificables
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus Grupo Viridans
β hemolíticos
No hemolíticos
GRUPO A
Streptococcus pyogenes
GRUPO B
Streptococcus agalactiae
GRUPOS C
Streptococcus dysagalactiae
GRUPO D
Streptococcus bovis
Streptococcus equinus
1. Patologías:
-
Angina estreptocócica
-
Escarlatina
-
Impétigo
-
Erisipela
-
Fiebre puerperal
-
Septicemia
-
Erisipela
-
Celulitis
-
Mastoiditis
-
Otitis media
-
Neumonía
-
Amigdalitis
-
Infecciones en heridas
2. Síntomas y signos:
Los estreptococos de los grupos A, B y C también se denomina piogénicos y ocasionan
muy diversas enfermedades.
Una de las más comunes es la angina estreptocócica con 4 características, a saber:
fiebre, dolor de garganta, amigdalitis o faringitis exudativas y adenopatía cervical
dolorosa. Pueden presentarse glomérulonefritis aguda en un lapso de 10 días tras el inicio
de la enfermedad, o fiebre reumática aguda en un lapso de 20 días. Estos dos últimos
padecimientos siguen la reacción de Arthur o Hipersensibilidad III (por depósito de
inmunocomplejos). La fiebre reumática es una complicación cardiopática de la infección
más que un cuadro causado por la bacteria.
La infección cutánea estreptocócica suele ser superficial y puede pasar por 3 fases:
vesiculosa, pustular y costrosa.
La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por
erupción cutánea fina o puntiforme y lengua aframbuesada. El diagnóstico clínico de la
escarlatina se denomina “prueba de la huella amarilla”, y consiste en que el médico con
la mano extendida hace presión sobre la región abdominal lateral y al retirarla
efectivamente queda impresa una huella amarilla, que es patognomónica de la
escarlatina. Cuando la enfermedad cede aparece mucha descamación en todas las zonas
del cuerpo, y puede llegar a tener las mismas consecuencias que la angina estreptocócica.
La erisipela es una celulitis aguda de predominio en mujeres que se caracteriza por:
fiebre, aumento de los leucocitos, y una lesión roja, dolorosa, edematosa y amplia de la
piel, casi siempre con bordes definidos y elevada. Los sitios comúnmente afectados son
la cara y las piernas. Las recaídas son frecuentes.
Los estreptococos de otros grupos también pueden provocar enfermedad en el
hombre. Los β-hemolíticos del grupo B a menudo se identifican en la vagina y pueden
causar sepsis y meningitis supurativa neonatal.
Los microorganismos del grupo D no hemolíticos dentro de los que se encuentran
también los enterococos, y los alfa hemolíticos, son causa común de endocarditis
bacteriana subaguda.
Streptococcus agalactiae es una bacteria cuyo polisacárido capsular o glicocálix se
clasifica en serotipos, incluyendo el Ia – Ib – II – III y VII. Todos los serotipos pueden
infectar al lactante al pasar a través del canal del parto, pero el Ia – II – III y V lo hacen en
el 90% o más de los casos. Considerando que la tasa de letalidad por esta infección es del
20% y que entre el 10 – 15% de las mujeres están colonizadas, es necesaria la prevención
mediante una prueba denominada estudio de colonización entre las semana 35 y 37 de
embarazo. Cabe considerar la administración intravenosa de penicilina o ampicilina + un
aminoglicósido como la gentamicina, pues algunas cepas del Grupo B son tolerantes a la
penicilina. El tratamiento se instaura desde el comienzo del trabajo de parto y durante
toda su duración, a las mujeres colonizadas con estreptococos del grupo B.
3. Medidas preventivas: Educación de la población como lo es referirse a la
necesidad de completar la terapia con antibióticos contra las infecciones
estreptocócicas. Excluir de la manipulación de alimentos a las personas con
enfermedades de las vías respiratorias o lesiones de piel. Aplicación de medidas
de asepsia estricta en las técnicas obstétricas.
4. Tratamiento específico: Penicilina intramuscular.
El tratamiento preferido es la penicilina G benzatínica o procaínica. No han
surgido cepas de estreptococos resistentes a la penicilina. El tratamiento debe
producir niveles adecuados de penicilina durante 10 días. Ese tratamiento iniciado
en las primeras 24 a 48 horas, aplaca el cuadro agudo, aminora las
manifestaciones supurativas y evita la aparición de casi todos los casos de fiebre
reumática y de glomérulonefritis. En pacientes sensibles a penicilina, se usa
eritromicina, a sabiendas de que sí hay cepas resistentes a eritromicina y
tetraciclinas. Otras opciones en pacientes sensibles a penicilina son la
clindamicina o las cefalosporinas.
C) Neumococo: Streptococcus pneumoniae.
1. Signos y síntomas:
El comienzo es repentino, con fiebre + escalofríos, dolor pleurítico, disnea, tos y
esputo con color a herrumbre, y leucocitosis. El diagnóstico etiológico temprano es
importante para el tratamiento. Puede sospecharse de un caso por el neumococo por la
presencia de abundantes “diplococos Gram-positivos” junto con abundantes leucocitos
en esputo.
2. Transmisión:
Por diseminación de gotitas de saliva la hablar, toser o estornudar. La
penicilina hace que el paciente deje de ser infeccioso entre 24 y 48 horas luego
de iniciar el tratamiento.
3. Factores de riesgo:
En general la resistencia inmune es alta contra la enfermedad, pero a veces
disminuye con cualquier proceso que afecte la integridad anatómica o
fisiológica de las vías respiratorias inferiores. Ejemplos: influenza,
enfermedades pulmonares crónicas, inhalación de sustancias irritantes,
compromiso cardiovascular, diabetes mellitus, cirrosis, linfoma de Hodgking,
mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, paciente
trasplantado, paciente VIH/SIDA.
4. Tratamiento específico: Penicilina G intravenosa (usar eritromicina si hay
hipersensibilidad a la penicilina). Hay neumococos resistentes a penicilina,
por lo cual es de gran utilidad la prueba de sensibilidad a antibióticos de sitios
estériles como la sangre y el LCR. Entre tanto el laboratorio reporta el
antibiograma, los resistentes pueden tratarse con vancomicina o cefuroxima.
5. Prevención:
En niños se aplica la vacuna con 13 valencias (3 dosis), adultos mayores de 65
años e inmunocomprometidos la misma vacuna pero 1 dosis.
I.2. GRAM-NEGATIVOS:
A) MENINGOCOCO:
Neisseria meningitidis
1. Signos y síntomas: Su comienzo es repentino. Todo tiene relación con
afectación de SNC: fiebre, cefalea intensa, náuseas y vómitos, rigidez de la
nuca, petequias con máculas rosadas y vesículas. Puede haber delirio y coma.
La meningococcemia debe sospecharse si coinciden: fiebre asociada a
petequias y leucocitosis. La enfermedad ataca predominantemente a niños de
muy corta edad y está estrechamente asociado al factor hacinamiento.
2. Diagnóstico: Se confirma mediante la demostración de los meningococos
típicos en un frotis de LCR teñido con Gram. Se trata, como indica el título de
esta sección, de “diplococos Gram-negativos”
3. Tratamiento específico:
 El medicamento preferido en caso de enfermedad meningocócica
comprobada es la penicilina I.V.
 También son eficaces la ampicilina y el cloranfenicol. El tratamiento
debe emprenderse inmediatamente cuando se hace el diagnóstico
clínico presuntivo.
 En los niños, mientras se identifica el agente etiológico específico, el
tratamiento debe ser eficaz también contra Haemophilus influenza y
Streptococcus pneumoniae. La ampicilina es el fármaco más indicado
contra esos dos agentes + una cefalosporina de tercera generación
como ceftriaxona, ceftazidima y cefotaxima. Antes de salir del hospital
el paciente debe recibir rifampicina para asegurar que se eliminó el
microorganismo.
B) GONOCOCO:
Neisseria gonorrhoeae
1. Signos y síntomas:
A los 2 o 3 días después de la relación sexual riesgosa con la persona
enferma, el hombre siente fuerte ardor al orinar y le sale pus amarillento por el
orificio de la uretra que tiene un mal olor característico. Según experiencias
anecdóticas en el campo muchos hombres narran el tener que cambiarse de
ropa interior y de pantalones varias veces al día. En la mujer los síntomas son
más difíciles de reconocer: muy pocas sienten ardor al orinar y el pus puede
confundirse con otros flujos vaginales que son poco molestos por lo que la
gonorrea puede pasar inadvertido. El gonococo se transmite por contacto
sexual con una persona infectada. Debido al fuerte ardor al orinar, son los
hombres los que principalmente buscan atención médica. En cambio en la
mujer, sólo hasta que la infección se ha extendido ascendentemente produce
dolores agudos. Si no trata a tiempo, la septicemia, que ocurre en muy bajo
porcentaje, puede producir patologías como: meningitis, ceguera, neumonía,
defectos cardiovasculares, daño hepático y renal, prostatitis, esterilidad,
artritis, y ceguera en los recién nacidos que se contagian al pasar por el canal
del parto.
El gonococo afecta solo al epitelio cilíndrico y de transición, y por ello el
epitelio vaginal de la mujer adulta (cubierto por epitelio escamoso
estratificado) es más resistente a la infección, en tanto que el epitelio vaginal
prepuberal cilíndrico o de transición, es susceptible.
2. Diagnóstico:
Demostración de diplococos Gram-negativos en el material de la secreción
purulenta.
3. Tratamiento: Debido a que hasta un 45% de los pacientes con gonorrea
tienen también infección por clamidias, se trata la gonorrea con ceftriaxona y
después habrá que emprender la administración de doxiciclina para la
erradicación de las clamidias (eritromicina en la embarazada). Este régimen
está basado en probabilidad estadística, ya que el estudio por clamidias no es
una tinción sino un método caro y sofisticado que detecta las IgM y las IgG
contra las clamidias, lo cual alarga la espera. El urólogo recomienda y sugiere el
estudio por sífilis y VIH/SIDA en los pacientes positivos por gonorrea.
II. BACILOS ENTÉRICOS GRAM-NEGATIVOS:
II.1. COLIFORMES:
Son un conjunto de bacterias Gram-negativas de la Familia Enterobateriaceae, que
poseen una enzima capaz de metabolizar la lactosa del medio, convirtiéndose así en el
grupo más importante de bacterias lactosa (+) dentro del cual hay géneros importantes
productores de diarrea. En el siguiente cuadro se detallan 5 género de coliformes y su
procedencia
Escherichia
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter
Serratia
Heces humanas y animales
Heces y ambiente
Heces y ambiente
Ambiente
Ambiente
II.2. DESCRIPCIÓN DE LOS BACILOS GRAM-NEGATIVOS:
A) Proteus: Sus dos especies más importantes en la práctica médica son:
 Proteus vulgaris
 Proteus mirabilis
En sujetos sanos, pueden llegar a producir infección de tracto urinario (ITU). En
hospitalizados producen infección de heridas y úlceras de decúbito. Otras patologías que
produce son otitis media e infecciones de vías respiratorias. El tratamiento de elección de
primera línea puede ser ceftazidime o ciprofloxacina.
B) Klebsiella: En este grupo tenemos 4 especies:
 Klebsiella pneumoniae: Neumonía, ITU, infección abdominal, bacteremias,
endolftalmitis y osteomielitis.
 Klebsiella oxytoka: Causante de ITUs.
 Klebsiella ozaenae: Produce rinitis atrófica.
 Klebsiella rhinoescleromatis: Afecta las vías respiratorias superiores.
El tratamiento de elección de primera línea es: carbapenems, amikacina o
colistina.
C) Pseudomonas: De varias especies, hay una que la vamos a considerar prototipo y
es Pseudomonas aeruginosa. Produce infecciones respiratorias en pacientes con
fibrosis quística, infecciones en quemados, uñas verdes, infecta heridas
traumáticas y quirúrgicas, produce enterocolitis necrotizante, abscesos rectales,
queratitis/endoftalmitis por uso de lentes de contacto, otitis externas, meningitis,
ITU. El tratamiento de elección puede ser: colistina, piperacilina/tazobactam,
ceftazidima, imipenem, meropenem, ciprofloxacina, amikacina, tobramicina.
D) Shigella dysenterieae, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium y Salmonella
enteritidis. A estos cuatro agentes los conocemos como productores de diarrea.
Shigella dysenterieae es la clásica antroponosis (enfermedad que sólo afecta
humanos), el segundo es el causante de la fiebre tifoidea y es capaz de generar
portadores crónicos, lo cual significa que el enfermo se curó de su diarrea, pero
sigue excretando el agente por casi un año o más. Y los últimos dos son los típicos
ejemplos de enfermos que se convierten en portadores convalecientes, o sea, que
continúan excretando al agente infeccioso unas semanas después de haber
finalizado el cuadro diarreico.
E) Yersinia, Aeromonas y Plesiomonas. También son géneros de bacterias que
contienen miembros capaces de producir cuadros diarreicos autolimitados.
Únicamente se hará la diferencia entre Yersinia enterocolitica que es productora
de diarrea, y Yersinia pestis que es la causante de la muerte negra o peste negra,
una epidemia que devastó Europa entre los siglos XVII y XVIII, y que hoy en día se
mantiene endémica en algunas regiones de Estados Unidos en un ciclo silvestre. El
ciclo silvestre se mantiene en gran medida gracias a animales resistentes a la
enfermedad, pero sus madrigueras son reservorios importantes de pulgas
infectadas y los cazadores pueden llevarse esas pulgas a los poblados. La bacteria
Yersinia pestis infecta a las ratas y como parte de su cuadro clínico sufren una
bacteremia, de ahí que las pulgas de las ratas se infecten al ingerir sangre
contaminada. La bacteria produce una proteína que coagula la sangre en
proventrículo de la pulga, lo que forma un coágulo e impide que la sangre ingerida
llegue hasta el estómago, con lo cual la bacteria se reproduce en altas
concentraciones en la parte anterior del tracto digestivo de la pulga, lo que facilita
su salida con la sangre que vomita al alimentarse nuevamente. Cuando la rata
muere, sus pulgas buscan otro hospedero que bien podría ser un humano. En este
ciclo el vector más frecuente es la pulga de la rata, Xenopsylla cheopis, pero las
pulgas de otros animales también funcionan como vectores, e incluso la pulga del
humano Pulex irritans. Los 4 cuadros clínicos de la peste negra son: el bubónico, el
hemorrágico, el meníngeo y el neumónico.
F) Vibrios: Al hablar de Vibrios dejamos atrás a los bacilos rectos y nos abocamos a
estudiar a los bacilos curvos Gram-negativos. Hay que tomar en cuenta que los
Vibrios son halofílicos, es decir, sobreviven en concentraciones relativamente altas
de sal.
Vibrio cholerae: Actualmente se han descrito 7 pandemias; la última inició en 1961 con la
aparición de una nueva variedad de la bacteria conocida como biotipo El Tor y que llegó a
América en 1991, primero a Perú, y para 1992 se describe el primer caso en Costa Rica. Sin
embargo, la historia narra que para la guerra de 1856 ya teníamos cólera. El agente causal
del cólera es un bacilo curvo móvil gracias a un flagelo polar. Antes de 1992 solo se
involucraba un serotipo en las epidemias, que se denominó O1, con dos biotipos “Clásico”
y “El Tor”, que a su vez se subdividen en los serotipos Inaba y Ogawa. En 1992 se describió
el serotipo O139 en Calcuta, con un solo biotipo, el biotipo Bengala.
La bacteria se adquiere por contaminación fecal, ingiriendo alimentos o bebidas
contaminadas con las heces de los enfermos, o dando la mano contaminada a un
hospedero sano. La bacteria atraviesa la barrera gástrica y se adhiere a la mucosa del
intestino delgado. Una vez adherida la bacteria no penetra la célula infectada pero
produce una toxina proteica llamada colerágeno, compuesta por 2 subunidades (A y B). La
B sirve de anclaje a la mucosa para que la subunidad A penetre a la célula intestinal y
active la enzima Adenilato Ciclasa, produciendo hipersecreción de agua y cloruro y se
bloquea la absorción de sodio; lo que agrava más la pérdida de electrolitos y la
deshidratación del paciente que le causa la muerte por la secuencia de eventos:
hemoconcentración, choque hipovolémico, coma y muerte. Las heces diarreicas del
paciente se describen como en “agua de arroz”, por ser blanquecinas y líquidas y en ellas
se excreta la bacteria en grandes concentraciones para lograr infectar a otro individuo
sano. Obviamente, el lavado de las manos es una de las acciones preventivas más
importantes, pues la contaminación fecal directa completa el mecanismo de transmisión.
Vibrio mimicus: en Costa Rica se adquiere por ingerir huevos de tortuga, y es
bioquímicamente similar al causante del cólera.
Vibrio parahaemolyticus: causa diarrea similar al cólera y se relaciona con consumo de
pescado crudo contaminado, estilo ceviche, o también se ha relacionado con el sushi.
G) Escherichia coli O157:H7, E. coli O104:H4. Ambas bacterias se asocian con el
síndrome urémico hemolítico, una complicación de la diarrea hemorrágica
(disentería) causada por las toxinas de esta bacteria. Los agentes están implicados
en brotes de diarrea de origen alimentario asociados a carne de res mal cocinada.
En Costa Rica han ocurrido unos tres casos del Síndrome Urémico Hemolítico
(SUH), atendidos en el Hospital Nacional de Niños, de los cuales sólo uno
sobrevivió: una niña que provenía de una zona ganadera, por lo cual,
epidemiológicamente, permite asociarlo con la bacteria en cuestión.
¿En qué consiste el Síndrome Urémico Hemolítico?
 Sólo se presenta en niños a raíz de la toxina de las bacterias (SHIGA)
 Pródromo: Dolor abdominal, diarrea acuosa hemorrágica, vómito, fiebre.




Fase aguda: Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia,
insuficiencia renal aguda.
Fase crítica: Hepatitis aguda con ictericia. A nivel de SNC: irritabilidad,
letargia, alteración de la personalidad, convulsiones, coma.
Tratamiento: De soporte, hidratación, etc. Diálisis y plasmaféresis.
NO dar antibióticos. En caso de tener que hacerlo, dar únicamente
carbapenems.