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Med Clin (Barc). 2012;138(2):78–84
www.elsevier.es/medicinaclinica
Diagnóstico y tratamiento
Delirium en el paciente anciano: actualización en prevención, diagnóstico y
tratamiento
Delirium in the elder patient: update in prevention, diagnosis and treatment
Nicolás Ignacio Martı́nez Velilla a,*, Roberto Petidier-Torregrosa b y Álvaro Casas-Herrero a
a
b
Servicio de Geriatrı´a, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona, España
Servicio de Geriatrı´a, Hospital Universitario de Getafe, Madrid, España
I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O
Historia del artı´culo:
Recibido el 10 de febrero de 2011
Aceptado el 22 de marzo de 2011
On-line el 25 de mayo de 2011
Introducción
El término delirium o sı́ndrome confusional agudo fue utilizado
por primera vez como término médico en el primer siglo AD para
describir las alteraciones mentales que ocurrı́an durante situaciones febriles o tras traumatismos craneales1. Desde entonces se han
usado numerosas terminologı́as, aunque en las últimas décadas se
ha generado un consenso internacional para considerar el término
delirium como el más adecuado2.
La importancia del correcto conocimiento y manejo de esta
entidad radica en las considerables consecuencias cuantitativas y
cualitativas que se derivan de su aparición. Es uno de los eventos
adversos más habitualmente prevenibles en los ancianos durante
la hospitalización3 y la experiencia clı́nica ha demostrado que
puede provocar una cascada de fenómenos que conducen al
deterioro funcional, dependencia, institucionalización y, eventualmente, la muerte. La mortalidad intrahospitalaria varı́a del 22 al
76% según los estudios4, siendo estas cifras similares a las de
pacientes con infarto de miocardio o sepsis. Además de la
mortalidad, existen numerosas consecuencias entre las que
destacan deshidratación, desnutrición, úlceras por presión, infecciones, prolongación de estancias y riesgo de iatrogenia por
fármacos. El impacto del delirium por sı́ mismo puede convertir la
vulnerabilidad en un resultado adverso5, ha sido identificado como
una de las tres enfermedades para la mejora de la calidad de
atención al anciano frágil6 y su impacto económico es muy
importante, rivalizando con los costes debidos a diabetes y caı́das7.
Sin embargo, la evidencia cientı́fica que se acumula en torno a
este fenómeno no acaba de tener reflejo en la práctica clı́nica
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (N.I. Martı́nez Velilla).
habitual. Mientras que en algunas regiones de la Comunidad
Europea, como en los Paı́ses Bajos, se han diseñado polı́ticas para el
año 2012 donde todos los hospitales deben tener un programa para
el manejo del delirium y un protocolo para pacientes mayores de
69 años8, en España no se han desarrollado protocolos de actuación
especı́fica consensuados.
El objetivo de este artı́culo es revisar el manejo preventivo,
diagnóstico y terapéutico actual del delirium, especialmente en el
anciano, excluyendo aquel debido a abstinencia farmacológica o de
sustancias.
Epidemiologı́a y etiologı́a
El delirium es una entidad que cumple todos los criterios que se
requieren para considerarlo como un sı́ndrome de gran importancia epidemiológica: es un problema muy frecuente que conlleva
serias complicaciones, es habitual su infradiagnóstico y tanto la
propia entidad como sus complicaciones pueden ser prevenidas.
Debido a su fluctuación clı́nica y la variedad de instrumentos de
detección, hay una gran heterogeneidad en los criterios de
inclusión de las muestras de pacientes, condicionando todo ello
la investigación epidemiológica, ya de por sı́ difı́cil en pacientes
habitualmente complejos y con enfermedades graves. Además, se
ha demostrado que la investigación retrospectiva en este trastorno
es muy poco fiable y que la única forma de encontrar datos válidos
es a través de un depurado diseño de estudios prospectivos9.
La prevalencia global de delirium en la comunidad está en torno
al 1-2% y en los mayores de 85 años llega hasta el 14%. A nivel
hospitalario se incrementa hasta el 14-24% para población global y
oscila entre un 10-56% en ancianos; de ellos, hasta un 20% pueden
sufrir algún tipo de complicación por esta entidad. En poblaciones
especı́ficas su prevalencia puede ser incluso mayor: por ejemplo,
en pacientes en unidades de cuidados intensivos puede alcanzar el
0025-7753/$ – see front matter ß 2011 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2011.03.015
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70-87%, en postoperatorios de ancianos puede ser del 15-53%, y del
83% en cuidados paliativos10,11. La incidencia durante un ingreso
varı́a desde el 6 al 56%. En trabajos realizados en España, la
prevalencia en estudios al respecto tiene un rango del 16,2 al 25,4%
y llega al 48% en mayores de 94 años con fractura de fémur11–14.
Su etiologı́a es muy variada (reflejo de la compleja fisiopatologı́a con intrincadas interacciones entre los diferentes factores
predisponentes y precipitantes) y habitualmente es la consecuencia de una enfermedad aguda, un efecto farmacológico o alguna
complicación. En la tabla 1 se describen los principales factores
predisponentes y precipitantes, siendo los primeros los que
marcan la vulnerabilidad y los segundos los desencadenantes.
La combinación envejecimiento-deterioro cognitivo es sinérgica. Existe una evidente relación a nivel fisiopatológico entre
ambas entidades (flujo metabólico sanguı́neo, metabolismo, déficit
colinérgico e inflamación)15–18. En pacientes con demencia que
sufren delirium la velocidad de deterioro cognitivo puede llegar a
triplicarse19; de hecho el delirium sumado a la demencia es más
predictivo de resultados adversos que si sólo está presente la
demencia20, mientras que el riesgo de demencia o deterioro
cognitivo en pacientes que han recibido cirugı́a de cadera es el
doble si sufren delirium21. Cuando el delirium se presenta al
ingreso, la asociación clı́nica más significativa es con la demencia22. El propio ingreso o el padecer una enfermedad grave como
una sepsis condiciona el desarrollo de deterioro cognitivo (además
de funcional)23,24.
Los enfoques centrados en los fármacos como precipitantes del
delirium son fundamentales para su prevención25. Aunque hay
extensas listas de fármacos relacionados con el delirium (tabla 2),
siempre que tras iniciar terapia con uno de ellos aparezca
sintomatologı́a, pensaremos que es el causante. También debemos
plantearnos la relación del delirium con el posible efecto aditivo de
Tabla 1
Factores predisponentes y precipitantes
Factores de riesgo predisponentes
Caracterı´sticas demográficas
Sexo masculino
Edad (> 65 años)
Nivel de educación
Antecedentes de delirium previo, ictus, enfermedad neurológica, depresión
Situación basal funcional
Actividad fı́sica y cognitiva
Inmovilismo, dependencia
Caı́das, alteración de la marcha
Demencia o deterioro cognitivo, volumen cerebral (vulnerabilidad cerebral)
Alteración sensorial
Déficit visual o auditivo
Coexistencia de condiciones médicas
Múltiples enfermedades coexistentes
Enfermedad renal o hepática basal y gravedad de las enfermedades
de base
Enfermedad terminal
Trastorno de la ingesta
Situación nutricional e hidratación
Fármacos
Polifarmacia, sobre todo varios psicotropos
Abuso de alcohol
Factores de riesgo precipitantes
Factores ambientales: restricción fı́sica, cateterismo vesical, de vı́as periféricas
o centrales, ingreso en unidad de cuidados intensivos o unidad coronaria
Fármacos: número y dosis de fármacos con actividad en SNC, sobre todo
anticolinérgica; deprivación/abstinencia; anestesia, sedación
Enfermedad neurológica aguda: ictus (más del hemisferio no dominante),
meningitis o encefalitis
Enfermedad intercurrente: metabólicas, hidroelectrolı́ticas, infecciones,
traumatismos, cardiopulmonar, deshidratación o malnutrición, fiebre
y dolor
Cirugı´as: cardiaca, ortopédica, abdominal
Otros: alteración del ritmo sueño-vigilia o deprivación de sueño
SNC: sistema nervioso central.
79
Tabla 2
Fármacos asociados a delirium
Analgésicos: antiinflamatorios no esteroideos, opioides (especialmente
meperidina)
Antibióticos y antivirales: aciclovir, zidovudina, amantadina, aminoglucósidos,
anfotericina B, antimaláricos, cefalosporinas, fluoroquinolonas, isoniazida,
interferón, linezolid, macrólidos, penicilinas, rifampicina, sulfonamidas,
cotrimoxazol
Anticolinérgicos: atropina, clorfeniramina, difenhidramina, escopolamina
Anticomiciales: carbamazepina, fenitoı́na, ácido valproico, vigabatrina,
fenobarbital
Antidepresivos: mirtazapina, inhibidores selectivos recaptación de serotonina,
amitriptilina, trazodona, paroxetina
Antihistamı´nicos: cimetidina, ranitidina, famotidina
Antineoplásicos: metotrexato, alcaloides de la vinca, fluorouracilo,
interferón alfa
Antiparkinsonianos: amantadina, bromocriptina, levodopa, pergolida,
pramipexol, ropinirol, selegilina
Cardiovasculares e hipotensores: antiarrı́tmicos (dihidropiridinas),
betabloqueantes, clonidina, digoxina, diuréticos, metildopa, IECA, diuréticos
Benzodiacepinas: diazepam, temazepam, lorazepam, clordiazepóxido
Corticosteroides
Gastrointestinales: antieméticos, antiespasmódicos
Relajantes musculares: baclofeno
Respiratorio: aminofilina
Cualquier fármaco que se asocie cronológicamente con la aparición de delirium
debe ser valorado como etiológico hasta que no se demuestre lo contrario. Los
fármacos con actividad anticolinérgica pueden tener un efecto aditivo sobre el
umbral de aparición del delirium.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
varios fármacos con efecto anticolinérgico pequeño, pero usados
muy frecuentemente en la práctica clı́nica habitual (levofloxacino,
furosemida, digoxina o citalopram, entre otros).
Fisiopatologı́a
La fisiopatologı́a del delirium no se conoce en profundidad por
la heterogeneidad del sı́ndrome tanto en sus manifestaciones
clı́nicas como en sus mecanismos patogénicos, y por la dificultad
de disponer de modelos experimentales fiables. Actualmente, el
modelo con mayor capacidad de integrar los diversos factores de
riesgo se apoya en el concepto de «reserva cerebral», definido como
la capacidad del sistema nervioso central para responder de
manera funcionalmente flexible a las agresiones26. La fisiologı́a del
envejecimiento explica sólo parcialmente por qué los ancianos
tienen una mayor susceptibilidad a presentar delirium que los
sujetos más jóvenes cuando tienen una enfermedad aguda.
En la patogénesis del delirium se ha implicado a numerosos
neurotransmisores. El sistema colinérgico es fundamental en los
procesos de memoria y atención y numerosas evidencias avalan su
interacción con delirium y demencia. Otros neurotransmisores
implicados incluyen la dopamina (fundamentalmente por exceso
de su actividad, siendo habitual la reciprocidad entre la actividad
anticolinérgica y la dopaminérgica), y un desequilibrio entre los
sistemas dopaminérgicos y catecolaminérgicos, ası́ como el
glutamato, ácido gamma aminobutı́rico, 5-hidroxitriptamina y la
norepinefrina. Otras sustancias como el cortisol están en relación
con situaciones de estrés agudo a la hora de desencadenar o
mantener el delirium. En el anciano, la regulación mediante
retroalimentación del cortisol puede estar alterada y predisponer a
valores basales mayores de cortisol, que se sabe modula la
actividad del sistema lı́mbico4.
Cualquier situación que modifique el metabolismo cerebral
puede suponer una modificación neuroinflamatoria, habitualmente asociada a la liberación de citocinas, mediadores inflamatorios, estrés oxidativo y eventual alteración de la sı́ntesis de
neurotransmisores. Estos cambios provocan una disfunción
neuronal y sináptica con los consiguientes efectos neuroconductuales y cognitivos. Es posible que sea una respuesta alterada de la
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microglı́a tras escapar a la inhibición colinérgica la que conduzca a
una cascada autopropulsada de reacciones neuroinflamatorias27,28
con una «vı́a final común» de sı́ntomas centrales.
Diagnóstico
Al considerarse el delirium una situación de urgencia médica, el
diagnóstico precoz del cuadro, su etiologı́a y de los factores de
riesgo nos permite un manejo rápido, integral y que prevenga las
posibles complicaciones. En algunos centros, al paciente anciano
que ingresa se le atribuye el diagnóstico de delirium mientras no se
demuestre lo contrario, y algunos autores propugnan su consideración como el sexto signo vital, siendo más especı́fico de
enfermedad grave basal, y permitiendo la monitorización evolutiva
del cuadro clı́nico29.
El delirium es la manifestación clı́nica de una vı́a final común de
varias, simultáneas o encadenadas, alteraciones en el funcionamiento cerebral. La dicotomı́a diagnóstica es útil a efectos de
investigación, pero el proceso basal es un continuum aditivo de
procesos fisiopatológicos que condicionan la aparición clı́nica y a
menudo desembocan en un eventual cuadro de deterioro cognitivo
o demencia. Las manifestaciones clı́nicas son muy variadas,
fundamentalmente trastornos agudos/subagudos, con tendencia
a la fluctuación durante el dı́a, en el nivel de conciencia, atención,
funciones perceptivas (errores de identificación e ideas delirantes,
alucinaciones) y cognoscitivas (alteraciones en memoria de trabajo
e inmediata, lenguaje y desorientación), y frecuentemente
asociados a alteraciones del ciclo sueño-vigilia, de las emociones
y psicomotoras (hiper o hipoactividad, y mixtos)4. En ocasiones
aparecen algunos sı́ntomas en la fase prodrómica (horas o dı́as
antes del establecimiento de la entidad) que son relativamente
frecuentes en ancianos, pero inespecı́ficos: trastornos del sueño,
pesadillas, dificultad de concentración, irritabilidad, fatigabilidad o
ansiedad.
Los criterios diagnósticos actuales se derivan del Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, 4.a ed., revisión (DSM-IV-TR)
y, aunque el diagnóstico es básicamente clı́nico (basado en
anamnesis y exploración), para ayudar a confirmarlos existen
una serie de instrumentos (tabla 3). Debemos ser conscientes de
que estos criterios pueden resultar de escasa utilidad en el paciente
anciano30, pues están basados en opiniones de expertos y
realizados en poblaciones más jóvenes, procedentes de clı́nicas
neurológicas y psiquiátricas. Difı́cilmente son capaces de captar la
complejidad de este tipo de pacientes y en ocasiones objetivar los
lı́mites entre delirium y demencia. Es necesario el desarrollo de
nuevos criterios formales con un abordaje que refleje dicha
complejidad, suma de la acción de múltiples factores que inciden
sobre organismos vulnerables. Mientras tanto, disponemos de una
serie de instrumentos estandarizados que utilizaremos según
nuestra disciplina y el tiempo disponible; hay que saber que
algunos tienen mayor aplicabilidad según los estudios de
validación y prueba. El Confusion Assessment Method (CAM) es la
mejor herramienta de diagnóstico31, y el Delirium Rating ScaleRevised-98 (DRS-R-98) es la mejor escala de medición de gravedad
del trastorno. El CAM (tabla 3) se ha convertido en el instrumento
más utilizado en las pasadas dos décadas. Se ha traducido a diez
idiomas y utilizado en diferentes escenarios, incluidas unidades de
cuidados intensivos. Se diseñó en 1990 por Inouye para facilitar el
diagnóstico de delirium en el hospital general para profesionales
no especialistas en psiquiatrı́a, a partir de los criterios DSM III-R. La
validación al español ha demostrado alta fiabilidad, fácil manejo,
buen valor predictivo y adecuada validez convergente con otros
instrumentos diseñados para evaluar trastornos cognoscitivos32.
Teóricamente necesita de unos 5 minutos para pasarlo y ha
demostrado una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del
90-95%. Se aconseja un entrenamiento previo y hay un manual
para facilitar su utilización (http://elderlife.med.yale.edu/pdf/
The%20Confusion%20Assessment%20Method.pdf). Otra escala
también validada al español y que puede ser muy útil es la DRSR-9833, fundamentalmente para valorar su gravedad. Consta de
16 puntos y sirve para el diagnóstico y evaluar los cambios a lo
largo del tiempo. El mejor punto de corte es 18 (sensibilidad y
especificidad mayores del 90%), con excelente validez interna.
Permite valorar funcionalidad y diferenciar subtipos de delirium.
Una vez diagnosticado el cuadro clı́nico debemos realizar una
serie de pruebas complementarias basadas en una minuciosa
historia, anamnesis y exploración apropiadas para llegar a la causa
que ha desencadenado el delirium, sin olvidar que en el anciano
puede ser la forma de presentación atı́pica de numerosas
enfermedades4. Más allá de las pruebas básicas, la neuroimagen
ha contribuido al mejor conocimiento de la fisiopatologı́a que
subyace al delirium y en el anciano ha demostrado, entre otras
cosas, atrofia en determinadas áreas cerebrales que reflejan una
situación de vulnerabilidad cerebral a diferentes noxas. Debemos
plantearnos siempre estas técnicas en caso de que sospechemos
enfermedad aguda cerebral responsable del cuadro de delirium, o
cuando falla la historia clı́nica y/o la exploración neurológica
completa no es viable por falta de colaboración del paciente.
Tabla 3
Criterios diagnósticos e instrumentos de ayuda para el diagnóstico de delirium
DSM-IV-TR: Criterios de delirium
A. Alteración de conciencia con reducción de la capacidad de focalizar, mantener o cambiar la atención
B. Cambios en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteraciones de lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se
explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo
C. La alteración se presenta en un corto perı́odo de tiempo (habitualmente en horas o dı́as) y tiende a fluctuar a lo largo del dı́a
D. Demostración a través de la historia, de la exploración fı́sica y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una
enfermedad médica, por intoxicación o abstinencia de sustancias o debido a múltiples etiologı́as
Los criterios se derivan del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4.a ed., revisión (DSM-IV-TRß; American Psychiatric Publishing, Inc., Arlington)
Para ayudarnos en el diagnóstico del delirium, existe una serie de intrumentos entre los que destaca el CAM (Confusion Assessment Method):
1. Comienzo agudo y curso fluctuante
Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente?
Si la contestación es No, no seguir el cuestionario
2. Alteración de la atención
El paciente se distrae con facilidad o tiene dificultad para seguir una conversación?
Si la contestación es No, no seguir el cuestionario
3. Pensamiento desorganizado
El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas?
4. Alteración del nivel de conciencia
Está alterado el nivel de conciencia del paciente (vigilante, letárgico, estuporoso)?
Para el diagnóstico de delirium son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los dos últimos
El algoritmo está basado en los elementos cardinales del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Third Edition, Revised) criteria for delirium. Adaptado
de Inouye (1990) y validado al español38
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Algunos autores propugnan el electroencefalograma para diferenciar delirium de demencia34.
Aunque la clasificación tradicional de los subtipos se basa en los
criterios de Lipowsky según la actividad psicomotora (hipoactivo,
hiperactivo, mixto), la nomenclatura actual está en desarrollo y se
están estableciendo nuevos conceptos como los de delirium
subsindrómico (situación en la que los pacientes muestran algunos
de los sı́ntomas de delirium sin llegar a cumplir criterios estrictos,
pero con peor pronóstico que los que carecen de sı́ntomas)30,
delirium persistente (mantenimiento de todos o parte de los
sı́ntomas) y especificando la tipologı́a en diversas circunstancias
como el delirium perioperatorio o al final de la vida.
Prevención del delirium
En torno a un 30-40% de los episodios de delirium pueden
prevenirse mediante medidas no farmacológicas35, que incluyan
intervenciones de alta calidad dirigidas a los cuidados del anciano
hospitalizado, relacionadas con protocolos y normas tendentes a
identificar el riesgo y los sı́ntomas precoces del sı́ndrome, y con el
diseño de un plan de cuidados y de estrategias preventivas. Estas
medidas deben establecerse en todos los pacientes ancianos que
ingresan y presentan factores predisponentes para desarrollar
delirium, especialmente en los más vulnerables, e implica
inexorablemente una adecuada capacitación y entrenamiento
del personal sanitario al cuidado. Las medidas no farmacológicas
nos evitan las consecuencias iatrogénicas potenciales de los
fármacos que utilizaremos si fracasan éstas, y tendrán tres áreas
de actuación: el propio interesado, el ambiente que le rodea y,
evidentemente, tanto los cuidadores sanitarios como los familiares. Las diferentes revisiones han demostrado su eficacia incluso en
términos económicos, cuando se realiza por un equipo especializado36, pero es fundamental la adherencia a las medidas para que
se confirme su efectividad.
Se ha propuesto la aplicación de diferentes protocolos
estandarizados siendo el más conocido el programa HELP (Hospital
Elder Life Program)37, que utiliza estrategias evaluadas y que ha
demostrado la mejora de la calidad del cuidado en el hospital. Este
programa incluye las siguientes medidas: orientación, nutrición e
hidratación apropiadas, ritmo sueño-vigilia, alteraciones sensoriales (visión y audición), y movilidad. Recientemente el programa
ha dado acceso gratuito a toda la información para avanzar en la
calidad de los cuidados a ancianos. A nivel quirúrgico otros equipos
consultores geriátricos recomiendan valorar 10 dominios: oxı́geno,
lı́quidos y electrolitos, dolor, fármacos psicoactivos minimizados,
función intestinal y vesical, nutrición, movilización precoz,
prevención de complicaciones postoperatorias, estı́mulos
medioambientales apropiados y tratamiento de sı́ntomas del
delirium36. Un trabajo español de Vidán et al38 aplica una
intervención multifactorial no farmacológica integrada en la
práctica clı́nica habitual, y consigue disminuir la aparición de
delirium en los pacientes ancianos, mejorando la calidad de los
cuidados y sin utilizar recursos adicionales, todo ello dentro en un
sistema sanitario público. En la tabla 4 se detallan las alternativas
no farmacológicas.
En cuanto a la posibilidad de desarrollar una prevención
farmacológica del delirium, se han ensayado diferentes
principios farmacológicos en base a la teorı́a del aumento
de dopamina como causante del delirium y a que el bloqueo de
los receptores D2 por fármacos neurolépticos se asocia a un
aumento en la liberación de acetilcolina, aunque ninguno ha
demostrado capacidad para disminuir la incidencia. Sı́ hay un
trabajo realizado con haloperidol y otro con risperidona en los que
parece existir cierto papel positivo en la prevención del delirium39,40, pero no existe evidencia fehaciente de su beneficio y de
momento no pueden aconsejarse de manera rutinaria. Aunque hay
81
Tabla 4
Resumen de medidas no farmacológicas para reducir la aparición de delirium
Identificar pacientes con alto riesgo (ver tabla con factores predisponentes)
Medidas no farmacológicas (a todos los pacientes pero fundamentalmente
a los de alto riesgo)
Identificación y manejo precoz de cualquier factor de riesgo tratable
Medio ambiente apropiado
Mı́nimos cambios del personal que atiende
Gafas y audı́fonos apropiados
Trato amable y educado
Eliminación de ruidos irritantes (< 45 decibelios durante el dı́a
y < 20 durante la noche)
Temperatura ambiente en torno a 21-23 8C
Evitar contenciones, vı́as parenterales innecesarias, sondajes
Relojes y calendarios
Estimular movilidad y participación en actividades
Control analgésico óptimo
Hacer partı́cipes a los familiares, explicando el delirium y el
manejo no farmacológico
Hidratación y nutrición
Oxigenación apropiada
Se pueden usar radio y televisión para mantener orientación
Intentar habitación individual (ubicación adecuada, atención especializada)
Mantener ritmo sueño-vigilia
Evitar cambios de habitación
Ritmo deposicional regular
Estar atentos al posible sı́ndrome del crepúsculo
Simplificar el área de cuidados quitando objetos innecesarios
Objetos familiares (fotos, ropa, etc.)
Masaje nocturno, vaso de leche caliente y música clásica
Niveles de luz apropiados durante el dı́a, y oscuridad y silencio nocturnos
(por la noche se puede usar lámpara de 40-60 W para
disminuir falsas percepciones)
Comunicación verbal regular con frases cortas, orientadoras, que
expliquen la causa del ingreso y el proceso de la enfermedad/cuidados
Cribado de posible alcoholismo
Vigilancia metabólica, de electrolitos y hematocrito
Reconocer sı́ntomas prodrómicos de delirium
Valoración cognitiva rutinaria
Cambios rápidos y sutiles cognitivos
Gritos
Inquietud
Hipoactividad
Dificultades para dormir o alteración del ritmo sueño-vigilia
Agresividad verbal
Irritabilidad o agresividad
Labilidad emocional
resultados con tendencia positiva, no se puede aconsejar tampoco
la utilización de inhibidores de la acetil-colinesterasa en pacientes
quirúrgicos41.
En cualquier caso, es fundamental el manejo por equipos
especializados o la hospitalización en áreas especı́ficamente
capacitadas42.
Tratamiento
El tratamiento inicial de esta entidad debe incluir: a) la
identificación de una posible causa (y actuar sobre ella) con
especial meticulosidad hacia los fármacos, sobre todo aquellos con
efecto anticolinérgico; b) buscar el control de los sı́ntomas;
c) instaurar medidas de soporte, y d) intentar minimizar en lo
posible las complicaciones. Con frecuencia se debe instaurar un
tratamiento dicotómico, etiológico y sintomático, desde el
principio4, pero actualmente no existe ningún consenso internacional que nos indique el tratamiento farmacológico sintomático
idóneo. Los diferentes trabajos al respecto presentan numerosas
limitaciones (escasa aleatorización, pequeños tamaños muestrales,
pocos ensayos controlados, no se monitorizan los efectos adversos
y escasa validez externa en el paciente anciano complejo). Por otra
parte, es difı́cil evaluar los efectos farmacológicos en el contexto de
una entidad con curso fluctuante y ante la cual el propio fármaco
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puede interferir en la interpretación de los resultados. En ausencia
de controles no se sabe si la mejorı́a es por curación de la
enfermedad (es un proceso considerado a priori como reversible) o
efecto farmacológico, y hasta el año 2010 apenas existı́an
ensayos controlados con placebo, ası́ que las diferentes revisiones
fluctuaban entre la predilección por los neurolépticos atı́picos43–46,
haloperidol47–50 o la similitud de ambos en términos de
eficacia51–53. La tendencia actual parece indicar una efectividad
similar de ambos tipos de neurolépticos a expensas de una menor
incidencia de efectos secundarios con los atı́picos. La última de las
guı́as internacionales es la NICE (National Institute for Health and
Clinical Excellence)54 y recomienda dar un curso breve de una
semana o menos de haloperidol u olanzapina a la menor dosis
posible y con una titulación progresiva según los sı́ntomas. Hay
determinadas circunstancias en las que el haloperidol sigue siendo
el fármaco de elección, como es el paciente en fase terminal55 o
[()TD$FIG]
cuando precisemos la vı́a parenteral para administración de
fármacos por ser imposible la vı́a oral. El haloperidol endovenoso
tiene un tiempo medio de distribución de 11 minutos, aunque en
pacientes crı́ticos y ancianos esto puede estar prolongado hasta los
15-20 minutos. La vida media cuando se da intravenoso es de
24 horas, y es el doble de potente que la oral. En el anciano, la
Sociedad Americana de Psiquiatrı́a aconseja 0,25-0,5 mg cada 4
horas56. Las dosis se pueden repetir cada 30 minutos hasta que el
paciente se calma, pero si persiste, la dosis se puede duplicar a los
30 minutos. No se han fijado dosis máximas, pero se han descrito
incluso dosis de 1.000 mg intravenoso sin riesgos. Puede haber
hipotensión si hay poco volumen y se puede reducir el umbral
epileptógeno. No se asocia a depresión respiratoria y se tolera bien
en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Las dosis mayores de 4,5 mg/dı́a provocan más extrapiramidalismo. Los trabajos actuales aconsejan la utilización de
Valoración geriátrica integral e
identificar factores de riesgo (Tabla 1)
≥ 2 factores
de riesgo
<2 factores
de riesgo
Medidas
preventivas no
farmacológicas
(Tabla 4)
Tratamiento
convencional
Cribado rutinario mediante
CAM (Confusion assessment
method) (Tabla 3)
CAM
positivo
Valoración
farmacológica
(Tabla 2)
Protocolo diagnóstico,
tratamiento etiológico:
Identificar y tratar
factores precipitantes
No riesgo para el
paciente ni para
los que le rodean
Riesgo para el
paciente o los
que le rodean
Tratamiento
farmacológico
Rigurosa
supervisión.
Prevención de
posibles
complicaciones
Solo
podemos
disponer de
la vía
parenteral
Es posible usar
la vía oral
Olanzapina
Risperidona
Quetiapina
Haloperidol
Descenso progresivo y
monitorización de
efectos secundarios
Monitorización de
gravedad del
delirium: DRS-R-98
Haloperidol (endovenoso,
intramuscular, subcutáneo)
Paso a vía
oral
progresivo
conforme
mejora el
delirium
Monitorización de
efectos adversos:
Intervalo QT, bajo nivel
de consciencia-riesgo
de aspiración, etc.
Figura 1. Algoritmo terapéutico del delirium.
CAM
negativo
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neurolépticos atı́picos, pero este manejo por desgracia no siempre
es factible o pragmático; sı́ es útil en delirium leve-moderado o
como suplemento, pero a veces hace falta un fármaco rápido,
seguro y por vı́a parenteral que asegure que el paciente no se hace
daño a sı́ mismo o a los que le rodean. Hay que vigilar niveles de
potasio, magnesio, y el intervalo QT. Actualmente se están
realizando ensayos también con fármacos por vı́a inhalada
abriendo el abanico de posibilidades terapéuticas57. De todas
maneras no podemos asignar un tratamiento a un trastorno
conductual de manera rutinaria, pues estarı́amos equiparando
dicho sı́ntoma a la categorı́a de entidad clı́nica, algo que no tiene
sentido desde el punto de vista empı́rico.
Por otro lado, todos los trabajos apuntan a la necesidad de
retirar las benzodiacepinas en la medida de lo posible y a no
utilizarlas en el tratamiento del delirium, salvo en situaciones que
requieran una inmediata actuación (abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiacepinas, convulsiones) o aquellas en las que
fallen los fármacos convencionales25.
No olvidemos que el delirium hipoactivo está infradiagnosticado y no está claro el papel de determinados fármacos como los
neurolépticos, el metilfenidato o incluso la cafeı́na en su manejo58.
El inicio de tratamiento farmacológico requiere haber documentado bien la conducta, descartando causas corregibles,
intentando una aproximación ambiental, psicológica u ocupacional, y demostrando que la intervención es realmente necesaria y no
por conveniencia. Nunca debe ser la primera opción, salvo que
exista un riesgo inmediato para la persona u otros. El proceso de
prescripción es complejo e incluye: decidir que un fármaco está
indicado y elegir el mejor para ese caso; determinar la dosis y la
cronologı́a apropiada al estado fisiológico del paciente; monitorizar la eficacia y la toxicidad; educar al paciente/familiares sobre
posibles efectos adversos e indicaciones para solicitar consulta.
Entre los efectos secundarios a vigilar destacan la aparición de
sintomatologı́a extrapiramidal, modificación del intervalo QT,
efectos anticolinérgicos, hiperglucemia, sı́ndrome neuroléptico
maligno, caı́das o neumonı́a, entre otros. El fármaco debe
emplearse durante el menor tiempo posible, con revisiones
periódicas, valorando en todo momento la eficacia y la posibilidad
de reducir las dosis. Las medidas deben ser recogidas en la historia
clı́nica, y discutidas cuando sea posible con el paciente, pero
habitualmente con sus familiares.
El papel de los anticolinesterásicos no ha quedado definido
hasta ahora, pero a partir del trabajo de van Eijk et al59 debemos de
ser cautos dado el riesgo incluso de aumentar la mortalidad, al
menos en pacientes crı́ticos, aunque la bibliografı́a sigue siendo
contradictoria y otros trabajos apuntan a posibles beneficios de
anticolinesterásicos en determinadas situaciones clı́nicas, como los
ictus60.
Proponemos el siguiente algoritmo terapéutico como guı́a
orientativa siempre adaptándolo a las circunstancias individuales
de cada paciente (fig. 1).
Es importante un seguimiento evolutivo de los pacientes que
han presentado un cuadro de delirium por la posibilidad de no
resolución o incluso evolución hacia un cuadro de demencia.
Podemos concluir que el delirium es una entidad clı́nica con
importantes repercusiones a múltiples niveles, habitualmente
infradiagnosticado e infratratado, y la experiencia clı́nica nos
indica que puede convertir la vulnerabilidad en un resultado
adverso, ası́ como iniciar la cascada de deterioro funcional,
dependencia, institucionalización y eventual mortalidad. Mediante
protocolos estructurados podemos prevenir su aparición en un
elevado porcentaje de pacientes y mediante instrumentos
estandarizados realizar un diagnóstico precoz y una monitorización exhaustivos. Este diagnóstico no deberı́a enfocarse hacia una
dicotomı́a de presencia o ausencia, sino más bien hacia un
continuum clı́nico que finalmente puede condicionar la aparición
83
de deterioro cognitivo o demencia. Los ensayos farmacológicos
hasta ahora no tienen mucha calidad y su validez externa está muy
discutida. Los agentes que restauran el control colinérgico de la
microglı́a o que inhiben directamente la neuroinflamación
suponen una posibilidad terapéutica en un futuro cercano.
Mientras tanto los neurolépticos atı́picos parecen imponerse a
los convencionales por una similar efectividad y un perfil más
favorable de efectos secundarios. Los autores aconsejan la
utilización de haloperidol en las situaciones en que sea necesaria
la vı́a parenteral y risperidona u olanzapina en caso de poder
utilizarse la vı́a oral, sobre todo en casos de enfermedad de
Parkinson basal. Por desgracia, las numerosas evidencias cientı́ficas en relación con el delirium se plasman en muy pocas
ocasiones en la práctica clı́nica habitual. En los últimos años hay
autores que abogan por un cambio de paradigma en el abordaje del
delirium en ancianos y se enfatiza la necesidad de desarrollar
nuevos criterios formales para la definición y caracterización de
este sı́ndrome, que sean capaces de recoger la complejidad y
vulnerabilidad de esta población.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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