DIAGNOSTICO POR RM DE LESIONES FOCALES HEPATICAS

ALEJANDRO VARA CASTRODEZA
SERVICIO DE RADIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO RIO HORTEGA
VALLADOLID
LESIONES BENIGNAS
NÓDULOS ASOCIADOS A
CIRROSIS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
QUISTES
HEMANGIOMA
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
ADENOMA
LESIONES HEPATICAS MAS COMUNES (2-7%)
QUISTES SIMPLES
Q.
CILIADOS
DE
INTESTINO
ANTERIOR
QUISTES HIDATIDICOS
HAMARTOMA BILIAR
LESIONES REDONDEADAS U OVALADAS
REVESTIDOS POR TEJIDO FIBROSO FINO
NO COMUNICACIÓN CON ARBOL BILIAR
T1 HIPOSEÑAL HOMOGÉNEA
HIPERT1 SI SANGRADO O PROTEINAS
T2 MUY ALTA SEÑAL
NO CAPTAN CONTRASTE
ENF. RENAL POLIQUISTICA AD: 40% QUISTES HIGADO
MULTIPLES,
INTRAQUISTICO
TAMAÑO
VARIABLE,
SANGRADO
LESIONES MUY RARAS, CONGENITAS, SOLITARIAS
UNILOCULARES,
MENORES
3cm,
LÓBULO
IZDO
INTERSEGMENTARIAS, ABOMBAN CONTORNO
VARIABLE SEÑAL T1 (CONTENIDO SEROSO-MUCINOSO)
T2 HIPERINTENSO HOMOGENEO
NO CAPTAN CONTRASTE
O
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
FORMA REDONDEADA, CAPSULA FIBROSA, UNILOCULAR O
MULTISEPTADO
INHOMOGENEOS SI CONTENIDO
QUISTES
DEGENERADOS
DISMINUYEN
DE
TAMAÑO
Y
HETEROGÉNEOS, SOLIDOS O PSEUDOTUMORALES
CAPSULA Y SEPTOS HIPOINTENSOS T2, CON CAPTACION DE
CONTRASTE
E. MULTILOCULARIS (QUISTES ALVEOLARES MULTILOCULARES)
SOLITARIOS, MULTILOCULARES, CONFLUENTES
MARGENES
IRREGULARES,
NO
CAPSULA,
COMPONENTES
QUISTICOS
SOLIDOS, AFECTA REGIONES EXTENSAS, CALCIFICACIÓN GROSERA
Y
RAROS, BENIGNOS, MENORES 1cm, MÚLTIPLES, HALLAZGO CASUAL
RM:
T1 HIPOINTENSOS, HIPERINTENSOS T2.
NO CAPTACIÓN INTERNA, FINO ANILLO PERIFÉRICO EN
FASES PRECOZ Y DIFERIDA (PARÉNQUIMA COMPRIMIDO)
NO CAPTAN CONTRASTES HEPATOESPECIFICOS
DD METASTASIS (NO CAPTACIÓN PERILESIONAL O CENTRÍPETA
PROGRESIVA)
NEOPLASIA HEPATICA BENIGNA MÁS COMÚN (>20%)
HALLAZGO CASUAL, MUJER 5X
UNICOS O MÚLTIPLES
SI
GRANDES
SÍNTOMAS
POR
COMPRESIÓN
DE
ESTRUCTURAS VECINAS
RARO ROTURA Y HEMOPERITONEO (1-4%)
HEMANGIOMA CAVERNOSO (+FREC)
SEGÚN TAMAÑO: H. CAPILAR (1-2cm), CAVERNOSO (hasta
5cm) Y GIGANTE (>5cm)
FORMA REDONDEADA SI PEQUEÑOS, LOBULADOS SI
GRANDES
T1 HIPOINTENSOS
T2 HIPERINTENSOS HOMOGÉNEOS (TE LARGO)
GIGANTES ZONA CENTRAL MIXTA EN T2.
HEMANGIOMA HIALINIZADO O ESCLEROSANTE:
HEMANGIOMA INVOLUCIONADO.
MENOR AUMENTO T2 Y PATRON DE CAPTACIÓN NODULAR
PATRONES DE REALCE:
TIPO
1:
REALCE
UNIFORME,
PRECOZ,
INTENSO
EN
FASE
ARTERIAL, HIPER EN FASE DIFERIDA. (PEQUEÑOS)
TIPO 2: REALCE PERIFÉRICO, NODULAR DISCONTINUO EN FASE
ARTERIAL, CON REALCE CENTRÍPETO, PROGRESIVO, CONFLUENTE
EN FASE VENOSA Y RELLENO HOMOGÉNEO EN DIFERIDA.
(MEDIANOS-PEQUEÑOS)
TIPO 3: SIMILAR A TIPO 2 EN FASE ARTERIAL, NO REALCE
COMPLETO, SIN RELLENO ZONA CENTRAL EN FASE DIFERIDA.
(GIGANTES)
2º TUMOR SÓLIDO BENIGNO DEL HIGADO (3-5%)
2M/1H
HABITUALMENTE MENOR 5cm
CICATRIZ CENTRAL (NO EN 50%)
VASOS EN CICATRIZ DE ART HEPÁTICA
TIPO SÓLIDO (CICATRIZ CENTRAL)
TIPO
TELANGIECTÁSICO
CENTRALES DILATADOS)
(ESPACIOS
VASCULARES
T1: ISO-MINIMAMENTE HIPOINTENSO
T2: LEVEMENTE HIPERINTENSO
FASE ARTERIAL: REALCE INTENSO HOMOGÉNEO
FASE PORTAL Y EQUILIBRIO: LAVADO RÁPIDO, ISOINTENSO
CICATRIZ CENTRAL: HIPER T2, HIPO F. ART Y VENOSA. ISO-
HIPER F. DIFERIDA.
DD CA FIBROLAMELAR (CICATRIZ HIPO T2, NO CAPTACIÓN
HEPATOESPECIFICOS)
HNF HEPATOESPECIFICOS CAPTAN SALVO CICATRIZ NO CAPTANTE
MUJERES SANAS 3ª-5ª DECADA
ESTRÓGENOS O ANDRÓGENOS
ANOMALÍA METABOLISMO CARBOHIDRATOS (GLUCOGENOSIS,
DM, GALACTOSEMIA)
CESE TOMA ESTEROIDES INVOLUCIÓN ESPONTÁNEA
LESIÓN
AUSENCIA DE CONDUCTOS BILIARES Y VENAS PORTALES EN LA
LESIÓN. VASCULARIZACIÓN POR ART. HEPÁTICA
TAMAÑO 1-10 cm
SOLITARIOS 70-80%
ADENOMIOMATOSIS: GLUCOGENOSIS
ASINTOMÁTICOS, HALLAZGO CASUAL SI PEQUEÑOS-MEDIANOS
GRANDES O MÚLTIPLES DOLOR HCD, HEMORRAGIA ESPONTÁNEA
TRANSFORMACIÓN MALIGNA RARO
HETEROGENEIDAD DE SEÑAL
T1 PRESENCIA DE GRASA, DISMINUCION DE SEÑAL FASE
OPUESTA
T2 MODERADAMENTE HIPERINTENSO
CAPTACIÓN HETEROGÉNEA F. ARTERIAL QUE PASA A
ISOINTENSO EN F. VENOSA.
HEPATOESPECÍFICOS HIPO EN T1
CAPTAN MANGANESO
NÓDULOS DE REGENERACIÓN
NÓDULOS DISPLÁSICOS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
NÓDULOS CIRRÓTICOS FORMADOS POR NECROSIS O
CAMBIOS EN CIRCULACIÓN HEPÁTICA
DELIMITADOS POR FIBROSIS
MÚLTIPLES Y PARCHEADOS
MICRONÓDULOS (<3mm), MACRONÓDULOS (>3mm)
MONOACINAR O MULTIACINAR (ESPACIOS PORTA)
CIRROSIS ALCOHÓLICA: MICRONODULAR
CIRROSIS
POR
VIRUS:
MACRONODULAR.
TAMBIÉN AUTOINMUNE Y METABÓLICA
HABITUALMENTE <2cm
BUDD-CHIARI,
NÓDULOS >
HEPATITIS
AUTOINMUNE:
T1 SEÑAL VARIABLE
T2
ISO-HIPOINTENSOS
(SALVO
INFARTO
CHIARI)
HIPO EN T1 Y T2 NODULOS SIDERÓTICOS
APORTE VASCULAR SISTEMA VENOSO PORTAL
ISOINTENSOS CON PARÉNQUIMA
 CAPTAN HEPATOESPECÍFICOS
O
BUDD-
RASGOS DISPLÁSICOS SIN EVIDENCIA HISTOLÓGICA DE
MALIGNIDAD
PUEDEN CONTENER DISTORSIÓN ARQUITECTURAL, ALTO
GRADO NUCLEAR Y ANOMALÍA VASCULARIZACIÓN
PREMALIGNOS
BAJO O ALTO GRADO
15-25%
CIRROSIS,
SIMILARES
A
NÓDULOS
REGENERACIÓN O PARÉNQUIMA ADYACENTE
DE
HIPERINTENSOS EN T1
HIPOINTENSOS EN T2
PUEDEN SER ISOINTENSOS EN T1 Y T2
PREDOMINIO DE APORTE VASCULAR VENOSO PORTAL
BAJO GRADO SIMILAR A NÓDULOS DE REGENERACIÓN
ALTO GRADO AUMENTO APORTE ART. HEPÁTICA,
NÒDULOS DISPLÁSICOS: RARO HIPERINTENSIDAD T2 (SI
NÓDULO HIPER T2, NO QUISTE NI HEMANGIOMA,
SOSPECHOSO MALIGNIDAD)
AUSENCIA CÁPSULA
ESTABLES EN TIEMPO O DISMINUYEN DE TAMAÑO
INVASIÓN
MICROSCÓPICA
DEL
ESTROMA
Y
TRACTOS
PORTALES
CHC BIEN DIFERENCIADOS MANTIENEN FUNCION BILIAR,
POBRE O DESDIFERENCIADOS NO.
CAPILARIZACIÓN
SINUSOIDAL
PROGRESIVA
Y
RECLUTAMIENTO DE ARTERIOLAS (HIPERVASCULARIZACIÓN
ARTERIAL)
CARCINOGÉNESIS COMO PROCESO O DE NOVO.
1.
CAPTACIÓN ARTERIAL
2.
LAVADO
3.
CÁPSULA
4.
HIPERSEÑAL T2/HIPOSEÑAL T1
5.
RESTRICCIÓN DIFUSIÓN
6.
INVASIÓN VASCULAR
7.
ASPECTO EN MOSAICO
RECLUTAMIENTO ARTERIAS Y SINUSOIDES CAPILARES
INTENSA CAPTACIÓN EN FASE ARTERIAL
80-90% CHC HIPERVASCULARES DURANTE FASE ARTERIAL
LESIÓN MAYOR 2cm, CON LAVADO, CAPTACIÓN ARTERIAL
EN UNA CIRROSIS ES DIAGNÓSTICO DE CHC
10-20% HIPOVASCULARES (TUMORES MÁS PEQUEÑOS)
HIPOSEÑAL CON RESPECTO AL RESTO DEL PARÉNQUIMA
EN FASES VENOSA PORTAL Y DIFERIDA:
ESPECIFICIDAD 95-96% CHC.
AUSENCIA DE LAVADO NO EXCLUYE MALIGNIDAD.
ALGUNOS CHC HIPER O ISOINTENSOS EN FASES VENOSA
Y DIFERIDA
TUMORES GRANDES
SI PRESENTE CÁPSULA O PSEUDOCÁPSULA SUGIERE CHC
HIPOINTENSA EN T1 Y T2 (RARO HIPERT2)
CAPA FIBROSA INTERNA Y CAPA EXTERNA DE VASOS Y
CONDUCTOS
BILIARES
COMPRIMIDOS
(POSIBLE
CAPTACIÓN PERSISTENTE O DIFERIDA)
EXTENSIÓN
NEGATIVO
EXTRACAPSULAR
FACTOR
PRONÓSTICO
DISCRETO A MODERADO AUMENTO SEÑAL EN T2
ALGUNOS CHC BIEN DIFERENCIADOS SON ISO O HIPO EN
T2
AUSENCIA DE HIPERSEÑAL EN T2 NO EXCLUYE CHC SI
HAY OTROS HALLAZGOS SUGESTIVOS.
T2 ÚTIL EN HÍGADO NO CIRRÓTICO, MENOR UTILIDAD SI
CIRROSIS
T1: HIPOINTENSO
HIPER T1 SI GRASA, COBRE, PROTEINAS, MELANINA,
HEMORRAGIA O GLUCÓGENO
MASA EN HÍGADO CIRRÓTICO CON RESTRICCIÓN EN SU
DIFUSIÓN: CONFIRMA CHC SI OTROS HALLAZGOS TÍPICOS
PRESENTES
NO TODOS CHC RESTRICCIÓN DIFUSIÓN
AUSENCIA DE RESTRICCIÓN DIFUSIÓN CON HALLAZGOS
TÍPICOS NO DESCARTA CHC
HÍGADO CIRRÓTICO RESTRINGE DIFUSIÓN
TUMORES MAYORES Y DE MAYOR GRADO
TROMBOSIS TUMORAL EN CIRROSIS Y SOBRE TODO
ALCOHÓLICA
SISTEMA VENOSO PORTAL
EN CONTIGUIDAD O PROXIMIDAD CON TUMOR PRIMARIO
EXPANDE EL VASO
SIMILARES HALLAZGOS POR IMAGEN QUE EL TUMOR
PRIMARIO.
CHC DIFUSO O INFILTRANTE: TROMBO TUMORAL CLAVE
HALLAZGOS
VARIABLES
EN
T1,
T2,
CAPTACIÓN
CONTRASTE EN EL INTERIOR DE LA LESIÓN
28-63% CASOS
TUMORES DE MAYOR TAMAÑO
DE
CHC DIFUSO INFILTRANTE
MAL DEFINIDO, VARIABLE T1, T2, CAPTACIÓN
TROMBO TUMORAL PORTA
TRANSFORMACIÓN GRASA
ISO-HIPER T1 (LÍPIDOS INTRACELULARES)
FASE OPUESTA
SOSPECHA CHC
ASPECTO NÓDULO EN NÓDULO
HIPERSEÑAL T2 EN NÓDULO HIPOINTENSO
HIPO CENTRAL T1 EN NÓDULO DISPLÁSICO HIPER
CAPTACIÓN ARTERIAL NÓDULO CENTRAL
LESIONES
DE
MAYOR
TAMAÑO,
SOLITARIAS,
BIEN
DELIMITADAS
DIAGNÓSTICO MÁS TARDÍO
DD FIBROLAMELAR
RARO CALCIFICACIÓN, FIBROSIS O CICATRIZ CENTRAL
AUMENTO MARCADORES TUMORALES
HALLAZGOS NO ESPECÍFICOS, CON DD AMPLIO
•Ba-Ssalamah A, Baroud S, Bastati N, Qayyum A. MR Imaging of Benign Focal
Liver Lesions. Magn Reson Imaging Clin N Am 2010;18: 403–419.
•Ba-Ssalamah A, Schima W, Schmook MT, et al. Atypical focal nodular hyperplasia
of the liver: imaging features of nonspecific and liver-specific MR contrast
agents. AJR Am J Roentgenol 2002; 179(6):1447-56.
•Caseiro-Alves F, Brito J, Araujo AE, et al. Liver haemangioma: common and
uncommon findings and how to improve the differential diagnosis. Eur Radiol
2007;17(6):1544-54.
•Danet IM, Semelka RC, Braga L, et al. Giant hemangioma of the liver: MR imaging
characteristics in 24 patients. Magn Reson Imaging 2003; 21(2):95-101.
•Khatri G, Merrick L, Miller FH. MR Imaging of Hepatocellular Carcinoma. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2010;18:421–450.
•Krinsky GA, Lee VS. MR imaging of cirrhotic nodules. Abdom Imaging
2000;25(5):471-82.
•Hussain SM, Zondervan Pe I, Jzermans JN, et al. Benign versus malignant hepatic
nodules: MR imaging findings with pathologic correlation. Radiographics
2005;22:1023-36.
ALEJANDRO VARA CASTRODEZA
SERVICIO DE RADIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO RIO HORTEGA
VALLADOLID